大鼠坐骨神经缺血再灌注损伤机制的探讨及丹参保护作用的实验研究

目的：研究不同缺血再灌注时间周围神经中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的变化及丹参对其变化的影响,探讨周围神经缺血再灌注时花生四烯酸代谢变化的损伤机制。方法：采用无损伤动脉夹暂时阻断大鼠右侧骼总动脉的大鼠周围神经缺血实验模型,放射免疫方法检测不同缺血再灌注时间及应用丹参后周围神经中血栓素B2（TXB2）含量和6-酮-前列腺素Flα（6-keto-PGF1α）含草,同时行坐骨神经病理学检查及肢体功能评估。结果：随着缺血时间的延长,鼠坐骨神经中TXA2、PGI2、T／P比值增高,再灌注后,TXA2、PGI2、T／P比值明显增高,但随后PGI2则维持在一定水平。向中药丹参能使TXA2、T／P比值明显下降,减轻缺血性神经纤维变性（IFD）,改善肢体功能。结论：周围神经缺血再灌注存在花生四烯酸代谢失衡。丹参具有防止TXA2/PGI2、平衡紊乱的作用,对周围神经缺血再灌注损伤起一定保护作用。     

当归注射液对重症急性胰腺炎胰肾损害的保护作用

目的: 观察重症急性胰腺炎模型（SAP）血液流变学、TXA2/PGI2、肾脏、胰腺的变化及当归 注射液对其的影响。方法: 用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射复制SAP大鼠模型,并观察血液 流变学、肾脏、TXA2/PGI2的改变,并给予当归注射液处理。结果: SAP制作后8小时胰、肾组织出现严重损害、肾功能明显下降,肾静脉血浆中TXA 2/PGI2比值升高,肾动脉血流变学异常,静脉注射当归注射液后明显降低了TXA2/PGI 2比值,改善了血液流变学的异常,胰、肾组织学损害明显减轻,肾功能得到改善。结论: 血液流变学的异常及TXA2/PGI2失衡参与了AHNP胰、肾损害的发生,当归注射液有保护作用。     

急性胰腺炎患者血清白介素-2受体、白介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及其临床应用价值

目的为了研究白介素-2受体（IL-2R）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）在急性胰腺炎（AP）发病机制中作用及其临床应用价值。方法检测了68例急性胰腺炎患者急性发作期和临床缓解期血清中IL-2R、IL-6、TNF—α水平，并以50例正常健康人血清IL-2R、IL-6、TNF-α水平作为对照。结果68例AP患者急性发作期血清中IL-2R、IL-6、TNF—α水平显著高于正常对照组（P〈0．01），而缓解期血清中IL-2R、IL-6、TNF—α水平与正常对照组相比仍然有差异（P〈0．05）。结论血清IL-2R、IL-6、TNF—α在AP发病机制中发挥着重要的作用，同时也可作为病情变化的检测指标。     

脾脏在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎（AP）早期，细胞因子的过度激活常诱发全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能不全综合征（MODS），加重了机体损伤程度。近年研究结果显示，AP腺泡细胞内改变和胰外表现（如SIRS）可能与机体免疫功能紊乱有关，主要表现为细胞免疫功能受到抑制，故AP发生、发展和转归中免疫机制的重要性日益受到关注。     

川芎嗪对急性胰腺炎的作用

目的观察急性胰腺炎（AP）时大鼠体液因子和组织病理学的表达及川芎嗪对其的影响，探讨川芎嗪（TMP）对AP的治疗作用。方法采用十二指肠胆胰管逆行加压注射5％牛磺胆酸钠的方法制备大鼠AP模型，动态观察大鼠血浆丙二醛（MDA）、血栓素B2／6-酮-前列腺素F1a（TXB2／6-Keto—PGF1α）比值（TIP）、胰腺细胞凋亡指数（AI）、胰腺组织形态及大鼠72h死亡率、平均生存时间等各项指标。结果川芎组大鼠血浆MDA：1．45±0．22（12h）、T／P比值：6．52±0．96（12h）、胰腺组织病理评分：4．85±0．98（6h）、AI：9．88±0．98（6h）与胰腺炎组比较差距有统计学意义（P〈0．05）。结论TMP对AP治疗作用与其纠正TXA2、PGI2失衡，改善AP大鼠的微循环，减少自由基造成的损伤，诱导细胞凋亡，减少胰腺细胞坏死有关。     

梗阻性黄疸及其并发SIRS患者的血自由基反应及其意义

目的：探讨外周血中的自由基反应在梗阻性黄疸（以下简称阻黄或OJ）及并发全身炎症反应综合征（SIRS）发病中的作用。方法：40例阻黄患者按胆红素水平，梗阻的良恶性以及有无并发症SIRS分别分组，另取30例健康正常人作为对照组，检测外周静脉血一氧化氮（NO），维生素C（VitC)，维生素E（VitE)，还在型谷胱甘肽（GSH）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果：阻黄患者组与正常对照组比较，NO含量明显增加，而VitC,VitE,GSH的含量及SOD的活性明显减少（P＜0．01），有SIRS的阻黄组与无SIRS的阻黄组良性梗阻比较得出相同的结果（P＜0．001），且胆红素浓度对各检测值有明显的影响，而良性梗阻与恶性梗阻各检测差异无显著性。结论：体内的自由基释放清除机制和氧化一抗氧化机制紊乱可能在阻黄及并发SIRS的发病中起重要，自由基的检测可能对阻黄并发SIRS患者病情监测和治疗有一定的临床意义。     

急性胰腺炎治疗研究的进展

急性胰腺炎（AP）是一种外科常见疾病，临床病理变化复杂，对治疗的反应也各不相同，轻型水肿性胰腺炎是一种自限性疾病，对治疗反应好，多数可以治愈，而重症急性胰腺炎（sAP）起病急、进展快，早期即可发生SIRS、MODS，虽然现在对SAP的治疗较以前有了长足的进展，但死亡率仍高达10％～30％。进入20世纪90年代后，随着对急性胰腺炎病因和发病机制认识的深入，其治疗模式也发生了很大的变化，因此，很有必要对现阶段急性胰腺炎的治疗进展进行一个总结，以期为临床治疗提供一些参考，更好的提高急性胰腺炎的治疗效果。     

1，25-（OH）2D3增加阿霉素肾病大鼠CD2AP表达

目的观察1，25-（OH）2D3对阿霉素肾病大鼠肾小球CD2AP表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为对照组和阿霉素模型组，后者经尾静脉注射阿霉素（ADR）诱导肾病模型，再随机分肾病组和1，25-（OH）2D3组。实验5周末测定大鼠尿蛋白、相关生化指标及电解质。肾小球CD2AP免疫组化及荧光染色分析肾小球CD2AP蛋白的表达。多元回归分析CD2AP的平均吸光度值（A）与上述检测指标的关系。结果与对照组相比，肾病组大鼠尿红细胞、尿蛋白、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、甲状旁腺素（PTH）明显升高（P〈0．01），血清白蛋白（Alb）、1，25-（OH）2D3、离子钙（Ca^2＋）降低（P〈0．05或P〈0．01），磷（P）无明显差异（P〉0．05），CD2AP蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与肾病组相比，1，25-（OH）2D3组尿红细胞、尿蛋白、TC、TG、PTH下降（P〈0．05或P〈0．01），而Alb，1，25-（OH）2D3、Ca^2＋增加（P〈0．01），P无明显差异（P〉0．05），CD2AP蛋白表达明显增加（P〈0．01）。多元回归分析显示，A值与尿蛋白呈负相关（rs=-0．63，P〈0．01），与1，25-（OH）2D3、Alb水平正相关（rs=0．59、0．27，P〈0．05）。结论1，25-（OH）2D3可减轻ADR肾病大鼠血尿、蛋白尿，调节血脂及钙磷代谢障碍，恢复CD2AP蛋白的表达，具有保护肾脏作用。     

血管活性物质在门肺高压症发病机制中的作用

目的 研究内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、5 羟色胺(5-HT)和转移生长因子-β1(TGF-β1)在门肺高压症(PPHTN)发病机制中的作用.方法 对4 例PPHTN(P 组)和12 例PHT患者(C 组)进行病例-对照研究,另设10 例胃肠道肿瘤患者作为正常对...     

血管活性物质在肝硬化肝移植后高血流动力学中的作用

目的：探讨内源性血管活性物质在肝硬化鼠肝移植后设备在流动力学中的作用,方法：雄性SD大鼠随机分为四组,正常对照组（NL）,肝硬化组（IHPH）,正常鼠肝移植组（NL－OLT）和肝硬化地移植组（IHPH－OLT）,IHPH－OLT鼠又分为术后3天（A组）和7天（B组）两个亚组,IHPH模型肌注CCI4制备,大鼠OLT模型采用三袖套法,血流动力学研究采用放射性微球注射技术,血浆胰高糖素（Glu),一氧化氮（NO）,前列环环素（PGI2）,血栓素（TXA2）以及内皮素（ET）浓度用放射免疫法测定,结果：NL－OLT鼠绝大多数血流动力学参数与NL鼠比较差异无显著意义（P＞0．05）,与NL鼠比较,NL－OLT鼠的NO和PGI2均无明显变化,而Glu,ET 和TXA2水平显著地升高（P＜0．05）,IHPH,IHPH－OLT A,B鼠均具有全身和内脏高血流动力学特征,其高动力循环的程度和血管扩张物质NO和Glu增加的程度均是IHPH＞IHPH－OLTA＞IHPH－OLTB鼠的PGI2显著地高于NL鼠,IHPH－OLTA、B鼠的PGI2显著地低于IHPH鼠（P＜0．05）,而HPH－OLTB鼠与NL鼠比较已无显著差异,血管收缩物质ET和TXA2在肝硬化肝移植术后均有不同程度升高,结论：肝移植术本身并不导致术后高血流动力学的发生,血管扩张物质NO和Glu,尤其是NO在IHPH以及IHPH－OLT鼠的高动力循环中起重要作用,肝硬化肝移植后早期依然存在的高动力循环是术前引起高血流动力学发病因子升高的原因未消除的结果。     

激素性股骨头坏死与凝溶紊乱的实验研究

目的：观察激素性股骨头坏死家兔模型的血液凝溶功能变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法：健康雄性成年家兔36只,随机分为对照组（注射生理盐水）,实验组（冲击注射地塞米松）。检测血脂、血浆组织纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI）的阶段性变化。观察实验35、70d双侧股骨头的病理变化。结果：实验组15d甘油三脂、总胆固醇、TXA2／PGI比值均显著高于对照组。实验30、60d,实验组tPA／PAI比值显著低于对照组。实验组35、70d双侧股骨头软骨下区骨陷窝空虚率均较对照组显著增高。结论：地塞米松冲击应用可引起家兔血液高凝、低纤溶。血液凝溶功能紊乱可能参与兔激素性股骨头坏死的发病。     

急性胰腺炎细胞内早期事件的再认识

对急性胰腺炎（AP）的临床病因如饮酒、胆石、高脂血症等，已有共识，但发病机制目前尚不很清楚，实验证明，AP在发病之初，病理变化并非起自胰腺间质、导管，或是脂肪组织，而是开始于腺泡细胞内，甚至在细胞出现形态学变化以前，细胞内即已开始其特有的病理生理进程。胰腺腺泡细胞的惟一功能是制造和分泌各种消化酶原，然后运送至肠管，经活化后产生消化作用，病理生理的变化始于分泌过程的异常。在此仍有必要对胰腺腺泡细胞的正常分泌过程做一简要复习。     

烫伤大鼠肠粘膜前列腺素水平与前列腺素转移因子mRNA表达的变化

目的　探讨烫伤大鼠肠粘膜前列腺素E2 (PGE2 )、前列腺素I2 (PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )水平和前列腺素转移因子 (PGT)mRNA表达变化及其意义。　方法　以 30 %TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型 ,以放射免疫法测定肠粘膜中PGE2 、PGI2 、TXA2 的含量 ,用原位杂交检测PGTmRNA表达。　结果　大鼠肠粘膜PGE2 、PGI2 水平在伤后 12h升高 ,随后明显降低 (P <0.0 5～ 0.0 1);TXA2 水平在伤后 2 4、4 8h明显高于正常水平 (P <0.0 5 );PGTmRNA表达在伤后有增加的趋势。　 结论　烫伤后肠粘膜PGE2 水平降低及TXA2 水平升高 ,可能是肠粘膜损伤的机制之一 ;PGT对伤后PGs水平具有调节作用     

血小板活化因子乙酰水解酶在急性胰腺炎中的应用进展

急性胰腺炎（AP）是一种病情凶险、病死率高的外科常见急腹症。其病变常使患者处于免疫过反应状态。经历着局部组织坏死和全身炎症反应的双重打击。因此，首先针对其发病及进展机制的治疗显得极为重要。近年来，随着对AP发病机制研究的不断深入，胰腺微循环障碍在AP病程演进中所起的重要作用已日益受到关注。大量的血管活性物质如血小板活化因子（PAF）、内皮素、缓激肽等均在胰腺微循环障碍中发挥着重要作用。     

止血芳酸对体外循环中血栓素A2、前列腺环素的影响

目的 通过观察止血芳酸（PAMBA）对体外循环（CPB）心脏手术中血栓素A2（TXA2）、前列腺环素（PGI2）对影响，探讨其对CPB中血小板功能的保护作用。方法 40例择期CPB心脏手术病人，随机分为两组（每组20例），观察组（A组）于CPB前、CPB预充液中以及鱼精蛋白中和后10min，经中心静脉分别给予PAMBA250mg；对照组（B组）分别给予等容量的生理盐水。分别在切皮前、CPB开始后30min、CPB停机及手术结束时检测血小板计数，采用ELISA法测定血浆TXB2和6－keto-PGF1α的浓度。结果 CPB前两组血小板计数无明显差异。转流后两组各时点和基础值相比显著下降（P＜0.01)，但A组和B组相比血小板计数降低程度明显减轻（P＜0.05)；B组TXB2明显升高，6-keto-PGF1α与转流前比较有所升高，TXB2／6-keto-PGF1α比值明显升高；观察组TXB2的增加及TXB2／6-keto-PGF1α比值明显低于对照组（P＜0.01)，而6-keto-PGF1α的增加则明显高于对照组（P＜0.05)。结论 CPB前和CPB中给予PAMBA有利于维持TXA2和PGI2在体内的平衡，从而在一定程度上保护了血小板的功能，显著减少了CPB和术后非外科性出血。     

乌司他丁对创伤失血性休克患者TXA_2/PGI_2平衡和肾功能的影响

目的:探讨乌司他丁(UTI)对失血性休克患者血循环血栓素/前列环素(TXA2/PGI2)平衡的影响及对肾功能的保护机制。方法:将50例患者随机分为UTI组和对照组各25例,UTI组在抗休克、手术止血基础上,术中、术后(术中1次、术后8h1次)给予UTI1700U/kg10次,对照组给予同等次数的等量生理盐水。结果:术后1hUTI组TXA2/PGI2比值就明显低于对照组(P0.05),术后24h两组TXA2/PGI2比值基本一致(P0.05)。两组术后血BUN、Scr均较术前明显升高(P0.05),但升高幅度UTI组明显低于对照组(P0.05),术后恢复明显快于对照组(P0.05)。两组术后尿NAG、γ-GTP均较术前明显升高(P0.05),但升高幅度UTI组明显低于对照组(P0.05)。结论:UTI对失血性休克患者血循环TXA2/PGI2比值失衡有一定的调节作用;UTI通过调节TXA2/PGI2平衡,改善了休克患者肾单位的血流灌注,从而保护了肾脏的滤过功能和肾小管的分泌功能。     

SIRS患者炎症因子变化与病情相关性的研究

全身炎症反应综合征（systemic inflamatory response syndrome,SIRS）是机体多个系统共同参与的失控的全身性炎症反应。体内细胞因子的过度激活及释放在SIRS的发病过程中发挥重要作用。本研究通过观察SIRS患者血清CRP、IL-6和TNF的变化,初步探讨三者在SIRS中的作用。     

帕瑞昔布钠对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 评价帕瑞昔布钠对急性心肌梗死大鼠心功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重230～250 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、急性心肌梗死组(AMI组)和帕瑞昔布钠组(P组).AMI组和P组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,S组冠状动脉穿线但不结扎;24 h后P组腹腔注射帕瑞昔布钠8 mg/kg,1次/d,连续3 d,AMI组用生理盐水替代.术后第4天测定并记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室收缩压最大下降速率(-dp/dtmax);采集颈总动脉血样3 ml,采用放射免疫法测定血浆血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)的浓度,并计算PGI2/TXA2;采血后取左心室心肌组织,测定梗死面积,计算心肌梗死体积.结果 与S组比较,AMI组和P组LVSP、±dp/dtmax、血浆PGI2浓度和PGI2/TXA2降低,LVEDP和血浆TXA2浓度升高(P＜0.05).与AMI组比较,P组LVSP、±dp/dtmax、血浆PGI2浓度和PGI2/TXA2升高,LVEDP和血浆TXA2浓度降低(P＜0.05).AMI组和P组心肌梗死体积比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 帕瑞昔布钠可改善急性心肌梗死大鼠左心室功能,其机制与调节PGI2/TXA2相对平衡有关.     

1,25（OH）2D3受体与慢性肾功能衰竭的研究进展

随着慢性肾功能衰竭透析患者生存期的延长，继发性甲状旁腺功能亢进成为突出的临床问题。在其发病机制中，１，２５（ＯＨ）２Ｄ３受体的异常引起重视，本文从细胞分子研究水平上对１，２５（ＯＨ）２Ｄ３受体的细胞分布、表达调节与配体的分子作用机制及慢性肾衰１，２５（ＯＨ）２Ｄ３受体的异常等方面作一简要综述。     

氧自由基与急性胰腺炎

近年来，急性胰腺炎(AP)的病因及发病机理的研究又有一定进展，但其治疗效果仍不满意。究其原因与AP的发病机理尚未完全阐明有关。现有的研究结果表明，氧自由基(OFR)在AP的病理机制中具有重要作用。为将AP的病因及发病机理的研究进一步引向深入，本文对OFR在AP发生发展中的作用以及针对OFR的实验治疗等方面的进展作一综述。