CD44V6、E-cadherin与非小细胞肺癌骨、脑转移关系的研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁组织中CD44V6和上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin、E-cad)的表达与NSCLC发生骨、脑转移的关系。方法 采用免疫组化Envision法检测65例NSCLC组织及30例癌旁组织中CD44V6和E-cad的表达情况,分析与NSCLC骨、脑转移的关系。结果 NSCLC原发病灶组织中CD44V6阳性表达率44.6%(29/65),在癌旁组织中无表达,且与NSCLC组织分型、TNM分期及骨、脑转移呈正相关(P＜0.05),E-cad阳性表达率53.8%(35/65),显著低于癌旁组织(80%)(P﹤0.05),且与NSCLC分化程度、TNM分期及骨、脑转移呈负相关(P＜0.05)。结论 对NSCLC进行CD44V6及E-cad的检测,有助于预测NSCLC骨、脑转移倾向和评估NSCLC患者的预后。     

Mina53、Ki-67在中国人大肠癌中的表达及其与临床病理学之间的关系

目的 检测Mina53、Ki-67在大肠癌中的表达水平,研究其与临床病理学之间的关系,判断其表达对预后的意义,为大肠癌的早期诊断预防和治疗提供分子生物学依据。方法 收集长江大学附属第一医院,荆州市第一人民医院2004年12月—2006年12月大肠癌手术治疗的标本82例,应用免疫组化SP法检测组织切片中Mina53、Ki-67的表达,并与临床特征、病理分级等因素进行相关性分析。结果 82例大肠癌组织标本中,Mina53以及Ki-67均为核染色,Mina53阳性表达率为78.05%(64/82),Ki-67阳性表达率为80.49%(66/82);Spearman相关性检验显示,Mina53表达与Ki-67表达呈正相关(P=0.000),Mina53、Ki-67表达水平与分期相关,P值分别为0.029、0.037,Mina53、Ki-67表达水平越高,分期越晚。与年龄、肿块大小以及病理学分级无关;Cox回归分析显示,Mina53表达、术后分期与预后相关,P值分别为0.039、0.000,而Ki-67表达、病理分级、肿块大小与预后无关。结论 Mina53、Ki-67在大肠癌细胞中呈特异性高表达,且Mina53表达水平与Ki-67表达水平明显相关,两者的高表达提示肿瘤易出现淋巴结转移及远处转移,Mina53可能成为判断大肠癌预后的因素之一。     

上皮性卵巢肿瘤组织中PSMD10、Ki67的表达及其临床病理意义

目的 研究上皮性卵巢肿瘤组织中PSMD10和Ki67的表达及其临床病理意义。方法 通过免疫组化SP法检测21例卵巢良性肿瘤、31例卵巢交界性肿瘤、156例卵巢癌组织中PSMD10和Ki67的表达情况。结果 PSMD10和Ki67在卵巢癌组织中的阳性表达率显著高于卵巢交界性肿瘤和良性肿瘤(P＜0.05)。PSMD10在卵巢癌组织中的阳性表达率与患者的年龄、病理类型无统计学意义(P＞0.05),而与临床分期、病理分级和残留肿瘤直径有统计学意义(P＜0.05)。卵巢癌组织中PSMD10和Ki67的表达呈正相关(P＜0.01)。结论 PSMD10和Ki67在上皮性卵巢癌的发生、发展中起到了重要的协同作用,可作为判断卵巢癌恶性程度、病情进展的重要指标,联合检测用于指导临床诊断。     

端粒酶与p53、p16基因在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究端粒酶与p53、p16基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义.方法应用SP法免疫组化技术和TRAP法分别检测40例肺癌组织中端粒酶和p53、p16基因的表达.结果端粒酶及p53、p16基因在NSCLC中的阳性率分别为92.5%、37.5%和66.7%;p53基因阳性表达率与NSCLC及病理分期显著相关(P＜0.05).p16基因阳性表达率与性别、年龄、病理分期、吸烟史、组织学类型和分化程度无显著相关(P＞0.05).端粒酶活性与年龄呈负相关,并与p53基因表达情况和病理分期有关(P＜0.05).结论端粒酶和p53基因的表达与NSCLC的病期进展有关.     

VEGF Ki-67在前列腺癌组织中的表达及其与MVD的相关性研究

目的:探讨VEGF、Ki-67在前列腺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(Microvessel density,MVD)计数的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例前列腺癌和10例良性前列腺增生石蜡包埋组织中VEGF、Ki-67的表达和MVD计数.结果:前列腺癌中VEGF阳性表达率为80%,Ki-67阳性表达率为90%,MVD计数为20.80±10.47;良性前列腺增生中VEGF阳性表达率为30%,Ki-67阳性表达率为0,MVD计数为3.93±2.33.两组比较均有统计学意义(P＜0.05),且前列腺癌的分化程度越低,其VEGF、Ki-67的阳性表达率越高,MVD计数也越高.前列腺癌VEGF和Ki-67的阳性表达率与MVD计数呈正相关(P＜0.01).结论:VEGF、Ki-67和MVD在前列腺癌的发生发展中具有协同作用,联合检测有助于判断其生物学行为和预后.     

CXCR7和VEGF在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨趋化因子受体(CXCR7)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测CXCR7及VEGF在80例乳腺癌组织中的表达, 分析二者与乳腺癌临床病理因素、无病生存时间的关系以及二者之间的相关性。结果 CXCR7的表达与淋巴结转移情况、临床分期相关(P＜0.05), VEGF的表达与淋巴结转移情况、组织学分级、临床分期相关(P＜0.05)。CXCR7与VEGF的表达呈正相关(r=0.257, P＜0.05)。VEGF与乳腺癌术后DFS相关(P=0.021), 而CXCR7与乳腺癌术后DFS未见相关性(P=0.116)。结论 CXCR7和VEGF蛋白与乳腺癌的侵袭和转移密切相关, 且二者可能起到协同作用;VEGF蛋白可作为乳腺癌预后的判断指标, 而CXCR7对乳腺癌预后的判断价值还有待于进一步研究。     

HGF、c-MET及VEGF在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)、肝细胞生长因子受体(c-MET)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达与非小细胞肺癌临床病理的关系.方法 将组织标本分为原发灶组(357例)和正常对照组(68例),分别采用免疫组织化学方法检测各组标本中HGF、c-MET及VEGF的表达情况.结果 非小细胞肺癌原发灶组织和正常组织中HGF表达阳性率分别为51.26％ (183/357)和10.29％ (7/68),两组之间差异有统计学意义(P＜0.05);非小细胞肺癌原发灶组织和正常组织中c-MET表达阳性率分别为60.22％ (215/357)和14.71％(10/68),两组间差异有统计学意义(P＜0.05);非小细胞肺癌原发灶组织和正常组织中VEGF表达阳性率分别为45.38％(162/357)和11.76％(8/68),两组间差异有统计学意义(P＜0.05);HGF阳性表达率与肿瘤组织分化程度及临床分期无关(P＞0.05),c-MET及VEGF阳性表达率与肿瘤组织分化程度及临床分期相关(P＜0.05).结论 HGF和c-MET、VEGF可能共同参与了非小细胞肺癌的发生和发展,c-MET和VEGF或可作为预测非小细胞肺癌患者预后的标记物.     

mTOR、eIF4E、4E-BP1在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨mTOR、eIF4E、4E-BP1在宫颈癌发生发展中的作用和相关性,为预后判断提供理论依据。方法 采用免疫组织化学SP法检测mTOR、eIF4E、4E-BP1在53例宫颈癌组织、15例宫颈上皮内瘤变组织和13例正常宫颈组织中的表达。结果 (1)mTOR、eIF4E和4E-BP1在宫颈癌组中的阳性表达显著高于正常组和CIN组(P＜0.01),而后两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);(2)eIF4E表达与宫颈癌临床分期、淋巴结转移、病理分化程度和术后复发有关(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05);(3)mTOR表达与宫颈癌术后复发显著相关(P＜0.01);(4)4E-BP1表达与宫颈癌临床分期显著相关(P＜0.01);(5)mTOR与eIF4E;mTOR与4E-BP1在宫颈癌中的阳性表达均呈显著正相关(P＜0.01);(6)生存单因素分析mTOR、eIF4E、4E-BP1均与宫颈癌的预后有关(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05)。结论 mTOR、eIF4E、4E-BP1的高表达在宫颈癌发生发展中起重要作用,与预后不良有关。     

Ki-67、p53及HER-2在结直肠癌组织中表达的临床意义

目的:了解Ki-67、p53及HER-2在结直癌组织中表达的临床意义.方法:采用免疫组化法,观察Ki-67、p53、HER-2在39例结直肠癌组织中的表达特点,并与Dukes分期、组织分化等临床病理特征进行研究探讨.结果:Ki-67、p53及HER-2在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为82.1％、56.4％及10.3％;在结直肠癌中,Ki-67在年龄大小和有无淋巴结转移表达中有显著差异(P＜0.05);p53和HER-2在患者性别、年龄、部位、分化程度、Dukes分期、淋巴结转移表达无明显差异(P＞0.05);结直肠腺癌组织中Ki-67与p53的表达呈正相关.结论:联合检测Ki-67和p53在结直肠腺癌中的表达有利于对结直肠腺癌恶性程度及患者预后进评估;而HER-2基因在结直肠肿瘤的表达及相关性治疗,仍需要进一步研究、探讨及验证.     

三阴性乳腺癌中VEGF、Ki-67的表达及临床意义

目的 探讨VEGF和Ki-67在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)组织中的表达情况和临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测72例TNBC和72例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中VEGF和Ki-67的表达情况.结果 VEGF和Ki-67在72例TNBC中表达阳性率分别为62.5％ (45/72)和86.1％ (62/72),与在72例NTNBC中表达阳性率(分别为40.3％和70.8％)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).VEGF的过表达与TNBC的TNM分期、脉管浸润及淋巴结转移相关(均P＜0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(均P＞0.05).在TNBC组织中VEGF和Ki-67的表达之间呈正相关(P＜0.01).结论 VEGF、Ki-67与TNBC的发生、发展有着密切关系,二者联合检测对判断TNBC的预后有一定的价值.     

非小细胞肺癌淋巴结转移相关因素的研究

目的肿瘤淋巴结转移与细胞外基质降解、浸润、迁移及肿瘤血管形成有关。检测尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌组织中的表达以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法联合检测52例非小细胞肺癌组织中uPA、PAI-1、VEGF和MVD的表达水平。结果uPA、PAI-1、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达显著高于正常肺组织,影响淋巴结转移的相关因素是TNM分期（P〈0．001）、肿瘤侵犯程度（P=0．034）、uPA表达（P=0．048）、VEGF表达（P=0．047）。多因素分析表明VEGF高表达是淋巴结转移的独立影响因素（P=0．043）。结论uPA、VEGF高表达与NSCLC．的淋巴结转移密切相关,促进了肿瘤转移。     

ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中的联合表达以及与临床病理特征之间的关系及意义。方法：采用免疫组化法（ＳＰ法）检测ＦＨＩＴ和ｍｄｍ２蛋白在５３例肺癌组织和１９例癌旁正常肺组织的表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行对比分析。结果：５３例肺癌组织ＦＨＩＴ蛋白失表达率６２.２６％,１９例癌旁正常肺组织１００.００％表达ＦＨＩＴ蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。有吸烟史的ＦＨＩＴ蛋白失表达率为７０.７３％,无吸烟史的为３３.３３％,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ＦＨＩＴ蛋白失表达率与肺癌的病理类型、细胞分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移有密切关系（Ｐ均＜０.０５）,而与患者年龄及性别无关（Ｐ＞０.０５）。５３例肺癌组织ｍｄｍ２蛋白过表达率５２.８３％,１９例癌旁正常肺组织均不表达ｍｄｍ２蛋白,二者差异显著（Ｐ＜０.０５）。ｍｄｍ２蛋白过表达率与肿瘤分化程度、ｐＴＮＭ分期、淋巴结转移显著相关（Ｐ＜０.０５）,而与患者年龄、性别、吸烟史及不同的病理类型之间无关（Ｐ＞０.０５）。在ＮＳＣＬＣ中,ＦＨＩＴ与ｍｄｍ２蛋白的表达呈负相关（Ｐ＜０.０５）。结论：ＦＨＩＴ蛋白失表达和ｍｄｍ２蛋白过表达可能促进了肿瘤的恶性增殖及转移,联合检测上述二项指标,可以作为判断非小细胞肺癌的恶性程度、转移潜能以及预后的重要参考。     

缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌中的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的：探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-2α（hypoxia—inducible factor 2 alpha,HIF-2α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF的表达。结果：45例非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF表达阳性率分别为77．78％（35／45）和75．56％（34／45）,10例正常肺组织中HIF-2α不表达,VEGF阳性仅1例。HIF-2α和VEGF的表达结果显示：与肿瘤大小、分化程度无显著性相关（P〉0．05）;与淋巴结转移、病理类型、临床分期有显著性相关（P〈0．05）;HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：HIF-2α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法：采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果：ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55％（22／40）、62％（25／40）,显著高于肺良性病变组8％（1／12）、0％（0／12）及正常对照组（0／10）、（0／10）（P〈0．01）;ET-1、VEGF表达阳性组MVD（26．23±3．52、23．40±5．29）显著高于ET-1、VEGF表达阴性组（15．46±4．85、16．40±3．85）;ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1（0．212±0．031vs0．147±0．015VS0．103±0．032）、VEGF（0．267±0．023VS0．166±0．021vs0．112±0．012）、MVD（26．75±3．20VS23．14±3．38VS16．15±3．22）]（P〈0．01或P〈0．05）;淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1（0．198±0．037VS0．141±0．032）、VEGF（0．256±0．022VS0．154±0．037）、MVD（27．62±3．58VS17．13±3．13）]（P〈0．01或P〈0．05）。结论：ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。     

TC-1与VEGF在非小细胞肺癌肿瘤组织和淋巴结组织中表达及相关性研究

目的：检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在NSCLC中的表达,分析二者表达的相关性及其与Wnt/β-Catenin通路的调控的相关性,为进一步研究TC-1基因在NSCLC中的作用及其机制提供依据。方法：采用免疫组化EnVinsion方法检测TC-1蛋白和VEGF蛋白在95例NSCLC中的表达,统计学分析表达差异性和蛋白间的相关性。结果：免疫组化结果显示TC-1阳性表达主要位于胞浆中和部分胞核,VEGF阳性表达主要位于胞浆中。TC-1、VEGF蛋白在鳞癌、腺癌中高表达,与相应正常组织表达相比差异显著（P﹤0.01）。TC-1、VEGF在NSCLC（鳞癌、腺癌）TNM不同分期的表达强度经检验差异性显著（P=0.014;P=0.011）。有淋巴结转移原发灶TC-1、VEGF蛋白的阳性率为90.57%（48/53）、92.45%（49/53）,无淋巴结转移原发灶阳性率为38.09%（16∕42）、28.57%（12/42）,经spearman秩相关检验差异性非常显著（P=0.000;P=0.016）。TC-1、VEGF在NSCLC中的表达率和阳性强度存在相关性（P=0.000）,相关系数rs=0.691。结论：TC-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中高表达,TC-1表达高低与NSCLC总的分期、淋巴结转移与否相关;TC-1与VEGF蛋白在NSCLC及NSCLC与淋巴结转移原发灶中的表达存在很好的相关性,而VEGF基因是Wnt/β-Catenin通路的靶基因,提示TC-1蛋白可能与Wnt/β-Catenin通路的调控存在相关性。     

Twist和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中Twist和VEGF蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测Twist和VEGF蛋白在61例NSCLC组织中的表达情况,并选取61例配对的癌旁组织和13例肺良性病变组织作为对照。结果 Twist和VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率分别为73.8％和77.0％,明显高于癌旁组织和肺良性病变组织（P＜0.05）。Twist和VEGF表达与年龄、性别、病理类型、分化程度、临床分期、肿瘤大小均无关（P＞0.05）,而与淋巴结转移相关（P＜0.05）。Twist与VEGF在NSCLC组织中呈正相关（r=0.738,P＜0.01）。NSCLC中Twist阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为73.3％和87.5％,差异无统计学意义（P＞0.05）;VEGF阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为74.5％和85.7％,差异亦无统计学意义（P＞0.05）。结论 Twist和VEGF高表达的NSCLC患者更易发生淋巴结转移,两者可能在NSCLC侵袭转移过程中起协同作用。     

宫颈病变Ki67和P53表达的定量分析及其临床意义

目的定量探讨Ki67和P53在子宫颈鳞状细胞癌（SCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及慢性炎症中的表达特点、变化规律及其临床意义。方法用免疫组化和图像定量分析技术检测11例宫颈癌、27例宫颈上皮内瘤变（其中CINⅠ10例,CINⅡ6例,CINⅢ11例）及7例子宫颈慢性炎症（CC—itis）的石蜡标本中Ki67和P53表达的阳性单位。结果Ki67和P53在SCC、CIN及CC—itis组织中表达的阳性单位（PU）差异具有显著性（F=26．447,F=9．564,P均〈0．001）,SCC、CIN病变中Ki67和P53表达的阳性单位明显高于CC．itis,差异具有显著性（P均〈0．001）。CIN病变中Ki67的阳性单位具有随CIN分级增高而增大的趋势（单侧检验P〈0．05）。CINⅢ组中Ki67表达的阳性单位明显高于CINⅠ组,差异有统计学意义（P=0．023）;P53的阳性单位在CIN不同级别的比较中差异具有显著性（P=0．01）,CINⅡ组中P53的阳性单位明显高于CINⅠ组,差异有统计学意义（P=0．003）。宫颈病变需手术组的Ki67和P53的阳性单位均明显高于保守治疗组,差异具有统计学意义（P均〈0．001）。结论Ki67和P53的表达强度与宫颈慢性炎症、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌有关,两者在组织中表达的阳性单位对于区分宫颈炎性病变和上皮内瘤变,区分低级别和高级别上皮内瘤变,包括CINI和CINⅡ的区分,以及对于治疗方案的拟定均具有重要价值;此外Ki67表达的阳性单位有助于CIN分级。     

直肠癌组织中mTOR和VEGF的表达与侵袭转移及预后的关系

目的 探讨直肠癌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并分析其与侵袭转移和预后的关系。方法 采用免疫组化SP法检测mTOR和VEGF在60例直肠癌、30例直肠腺瘤及10例正常直肠黏膜组织中的表达,并对直肠癌中两者与临床病理特征、预后及两者间的相关性进行分析。结果 mTOR在直肠癌中的阳性表达率为60.0％（36／60）,高于直肠腺瘤和直肠正常黏膜组织的36.7％（11／30）和10.0％（1／10）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其表达与直肠癌患者的术前CEA水平、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤部位和肿瘤形态无关（P＞0.05）。VEGF在直肠癌中的阳性表达率为70.0％（42／60）,显著高于直肠腺瘤和直肠正常黏膜组织的46.7％（14／30）和20.0％（2／10）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其表达与直肠癌患者的TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤形态、术前CEA水平和分化程度无关（P＞0.05）。两者在直肠癌组织中的表达呈正相关（r=0.393,P=0.002）。60例直肠癌患者的中位生存期为39.2个月,1、2、3年生存率分别为89.4%、76.6%和55.3%。单因素生存分析显示,术前CEA水平、TNM分期、淋巴结转移、远处转移与直肠癌预后有关（P＜0.05）,而年龄、性别、肿瘤部位、分化程度、肿瘤形态、VEGF、mTOR与直肠癌预后无关（P＞0.05）。结论 直肠癌组织中 mTOR、VEGF均呈高表达,且呈正相关,二者在直肠癌侵袭转移中可能发挥重要作用。     

Ki67、增殖细胞核抗原在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨Ki67、增殖细胞核抗原（PCNA）在不同分子类型乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测251例乳腺癌组织中Ki67、PCNA的表达情况,采用kruskal—wallis秩和检验分析Ki67、PCNA在不同分子类型乳腺癌组织中的表达差异;采用Spearman相关分析法,分析不同分子类型中Ki67与PCNA表达的相关性及其分别与原发肿瘤直径、腋窝淋巴结转移及病理组织学分级的相关性;采用生存分析法,分析Ki67、PCNA对乳腺癌预后的意义。结果Luminal型、HER-2型及三阴性乳腺癌组织中Ki67、PCNA表达强度差异均无统计学意义（X^2=3．722,P=0．155;）（X^2=5．135,P=0．077）。Ki67与PCNA总体呈正相关（r1=0．348,P=0．000）,在Luminal型中呈正相关（r3=0．467,P=0．000）,而在HER-2型、三阴性乳腺癌中无相关性（P〉0．05）。Ki67表达强度与原发肿瘤直径、腋窝淋巴结转移及组织学分级在Luminal型乳腺癌呈正相关性（r1=0．180,P：0．017;rs=0．236,P=0．002;0=0．156,P=0．039）,而在HER-2型及三阴性乳腺癌中无相关性（P〉0．05）。PCNA表达强度与Luminal型乳腺癌的腋窝淋巴结转移呈正相关性（r1=0．166,P=0．028）,与HER-2型乳腺癌的原发肿瘤直径呈负相关性（r1=-0．342,P=0．020）,与其他病理因素均无相关性（P〉0．05）。单因素生存分析显示腋窝淋巴结转移、组织学分级对乳腺癌患者无瘤生存有影响（HR=4．431,95％CI：1．787～10．984;HR=2．492,95％C,：1．032～6．018）,亚组分析显示腋窝淋巴结、PCNA对Luminal型乳腺癌患者无瘤生存有影响（HR=3．930,95％C1：1．343～11．501;HR=2．401,95％C1：1．044—5．524）。多因素COX回归分析显示腋窝淋巴结转移是总体和Luminal型乳腺癌患者预后的独立影响因素（HR=3．780,95％CI：1．461—9．775;HR=3．403,95％CI：1．150～10．075）。结论Ki67和PCNA对评估Luminal型乳腺癌预后有一定指导意义,而对HER-2型和三阴性乳腺癌预后无明显影响。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。