镓盐对骨质疏松大鼠骨组织板层结构影响的实验研究

[目的]探讨镓盐对大鼠骨质疏松骨组织板层结构的影响.[方法]应用脱钙骨切片观察光镜下骨形态;制作扫描电镜样本,在电镜下观察骨质疏松骨组织板层结构情况.[结果]扫描电镜显示对照组骨排列紧密,呈非常规则的板层状;骨质疏松组骨排列紊乱,结构松散,板层结构有破坏;硝酸镓治疗组骨结构比骨质疏松组规则,排列较整齐、密度较大.[结论]镓盐对骨质疏松引起的骨组织板层结构的损伤有改善作用.     

维甲酸致雌性大鼠骨代谢变化的实验研究

目的：建立维甲酸诱导的雌性成年大鼠骨质疏松模型，以探讨其密质骨代谢变化。方法：采用１６只３月龄雌性ＳＤ大鼠，随机分为对照组和维甲酸模型组，后者连续ｉｇ维甲酸７０ｍｇ．ｋｇ－１．ｄ－１，２１天后处死并取内脏称重，胫骨中段制不脱钙骨片用半自动图象分析仪进行测算和分析。结果：维甲酸组卵巢重量显著减轻，子宫萎缩；胫骨中段总面积无明显变化，但骨髓腔变大，皮质变薄；骨外膜动态指标变化不显著，而内膜面荧光周长百分率、骨形成率与骨吸收均有增高趋势，呈骨高转化型改变，但骨吸收大于骨形成，同时类骨质增多。结论：维甲酸在短期内可引起雌性ＳＤ大鼠密质骨丢失，但同时类骨质增多，提示维甲酸造成骨钙化缺陷。     

有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响

目的 观察有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和有机镓组.除正常对照组外,其他 2 组行卵巢切除.12周后假手术组、卵巢切除组给予PBS治疗,有机镓组给予有机镓干预.8周后取大鼠第五腰椎、股骨分别进行Micro-CT测定骨小梁组织结构;组织形态学测骨小梁占总骨量的百分数(BV/TV);生物力学测定股骨颈机械强度检查;生化指标检测比较血清TRAP、ALP、钙、磷.结果 Micro-CT测试表明有机镓组平均骨小梁厚度(Tb.Th)、皮质厚度Ct.Th)均明显高于卵巢切除组(P＜0.05),BV/TV明显高于卵巢切除组(P＜0.05),破骨细胞数显著减少,有机镓组股骨颈平均最大骨折负荷比卵巢切除组高27.4%,血清TRAP、钙、磷减少(P＜0.05).结论 有机镓减少骨吸收的同时增加骨形成,对于去势大鼠骨量减少有明显的改善作用.     

双骨胶囊对维甲酸致骨质疏松大鼠下颌鼠结构影响的初步研究

目的；观察中药双骨胶囊对维甲酸所致骨质疏松大鼠下颌骨结构的影响。方法：选择3月龄SD雌性大鼠，采用85mg&;#183;kg^-1&;#183;d^-1维甲酸灌胃15d复制模型，模型复制成功后，采用“双能胶囊”进行治疗。治疗30d、60d后，取大鼠磨牙段下颌骨进行组织切片观察，并作形态计量学测量。结果：光镜观察显示，双骨胶囊组和雌激素组下颌骨骨小梁增宽，骨小梁间隙减小，骨髓腔缩小。组织形态计量学测量结果表明，两治疗组骨小梁平均宽度明显增加，骨小梁平均间隔宽度明显减小。结论：中药“双骨胶囊”可通过全身用药，改善颌骨结构，抑制破骨细胞活性增强引起的骨吸收，从而减缓下颌骨骨量丢失。     

鹿茸生长素对维甲酸所致大鼠骨质疏松影响的实验研究

目的探讨鹿茸生长素对维甲酸所致大鼠骨质疏松的疗效作用机制.方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模量组、密钙息组及鹿茸生长素高、中、低剂量组各10只,用维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型为对象,测24 h尿中总尿钙、磷、肌酐和羟脯氨酸和血浆中磷、碱性磷酸酶.并测定股骨的骨密度、骨重、骨长、骨直径、抗弯强度和骨钙含量,并对结果进行统计分析.结果经鹿茸生长素治疗后,维甲酸所致骨质疏松大鼠骨密度、骨重、骨长均有不同程度的升高,抗弯强度和骨钙含量也明显升高,与密钙息组比较差异无显著(P＜0.01),有一定量效关系,但对骨直径影响不明显.高剂量治疗组和药物对照组均能明显提高维甲酸所致骨质疏松大鼠组织的相对骨体积和平均骨小梁宽度,二者之间差异无显著性(P＜0.01).结论鹿茸生长素对维甲酸所致大鼠骨质疏有明显治疗作用.     

维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松的效果及机理分析

目的观察维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型的效果,并分析其机理.方法SD雌性大鼠48只,随机分为正常组和维甲酸组,后者连续维甲酸80mg@kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松.实验时间75d,分别于停药后0、30和60d处死大鼠,观察血清AKP、TRAP含量及股骨松质骨、皮质骨形态计量学变化.结果维甲酸诱导15d后,大鼠股骨松质骨和皮质骨骨量减少,松质骨破骨细胞数明显增多,功能活跃,血清AKP、TRAP显著增高;停药后30d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少,松质骨破骨细胞数和血清AKP虽较前降低仍显著高于正常组;停药后60d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少,但皮质骨骨量、松质骨破骨细胞数和血清中AKP、TRAP无明显差异,松质骨成骨细胞数明显增多.结论维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好,远期效果较差;模型大鼠骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久;停药后随时间的延长,大鼠疏松的骨质有通过自身修复的作用.维甲酸诱导骨质疏松的机理主要是破骨细胞数量及活性增加,骨吸收增强.     

骨康防治去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨补肾活血类中药骨康口服液对去势大鼠所造成的骨质疏松的影响。方法通过切除大鼠卵巢造成绝经后骨质疏松模型,观察了中药骨康口服液不同剂量对造模大鼠骨质疏松的防治作用及其对去势大鼠股骨骨生物力学的影响,并与尼尔雌醇作阳性对照。结果中药骨康中、低剂量的去势大鼠股骨扭转试验最大扭矩高于模型组（Ｐ＜０．０５）,中、低剂量组股骨ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ＜０．０５）。股骨ＢＭＤ值与股骨最大扭矩值呈直线相关（ｒ＝０．７４１５,Ｐ＜０．０１）。结论推测骨康可能能提高去势大鼠骨的骨矿含量及骨密度,并促进去势大鼠骨结构的再建,改善骨的内部构造,从而提高大鼠骨的机械性能。     

雌激素对去势骨质疏松症大鼠骨密度和骨代谢影响的实验研究

目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制。方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素+三苯氧胺组,每组12只。除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型。雌激素组给予尼尔雌醇(1 mg/kg)灌胃,1次/周;雌激素+三苯氧胺组给予尼尔雌醇(1 mg/kg)和三苯氧胺(3 mg/kg)灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月。3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)蛋白的表达情况。结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高(P0.05),骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低(P0.05),血清ALP含量无显著性变化(P0.05);治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低(P0.05),骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高(P0.05),而治疗后,与模型组比较雌激素+三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义(P0.05)。结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用。     

胎肾细胞移植对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：探讨胎肾细胞悬液对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的作用,为防治骨质疏松症寻找理想的药物。方法：通过静脉输液胎肾细胞悬液,观察胎肾对维甲酸所致骨质疏松大鼠血钙,磷,尿钙,磷,尿羟脯氨酸等生化指标和骨形态结构的影响。并与防治骨质疏松药物尼尔雌醇及生理盐水进行对照,观察其对上述生化指标及骨质疏松模型大鼠骨质的改善。结果：与尼尔雌醇组及生理盐水组相比,胎肾组大鼠血钙明显升高,尿羟脯氨酸水平降低（P＜0．05）,而尿钙、尿磷无显性差异（P＞0．05）。在骨显微结构的病理变化中,胎肾组大鼠的骨小梁厚度,面积及密度均高于尼尔雌醇组及生理盐水组,而骨小梁间隙和骨髓腔明显缩小（P＜0．05）,结论：胎肾细胞移植能有效治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松。     

龟地散对骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 本实验对龟地散在去卵巢大鼠所致骨质疏松大鼠骨代谢方面的影响进行了探讨。结果 实验显示，龟地散能明显降低骨质疏松大鼠尿羟脯氨酸和尿钙含量（P＜0．01，P＜0．05），并可明显增加血清碱性磷酸酶含量（P＜0．01）和骨钙素水平（P＜0．05）。结果还显示，龟地散对血清钙水平有显升高作用（P＜0．05），但对血清磷水平的影响却不明显。结论 提示龟地散能明显改善去势大鼠所致骨质疏松。     

酒精性骨质疏松症造模鼠的骨与生化代谢特征

目的:观察酒精中毒引发骨质疏松造模鼠的骨与生化代谢变化特征,探讨酒精对骨质疏松症形成过程的毒性作用。方法:SD大鼠120只分为3组,实验组A给予45°白酒8ml·kg-1·d-1,每天2次灌胃,实验组B给予45°白酒6ml·kg-1·d-1,每天2次灌胃,对照组以8ml生理盐水灌胃,分别于8、16、24周取材,进行相关骨代谢指标的测定。结果:各实验组动物骨小梁稀疏,髓腔脂肪细胞增大、增多;骨细胞数量减少,退变固缩或出现脂滴,成骨细胞减少,尤其实验组A改变最为明显。16周后实验组A的BMD显著下降;24周后骨Ca、HOP含量及Ca/HOP比值均呈显著降低;血清AKP、BGP、血Ca及钙磷乘积显著下降;而尿Ca、P、HOP排泄量则呈显著增多。结论:酒精中毒可引起模鼠骨代谢紊乱,继发骨质疏松。     

Effects of estrogen therapy on bone marrow adipocytes in postmenopausal osteoporotic women

Summary  One-year treatment of osteoporotic postmenopausal women with transdermal estrogen resulted in significant decreases in bone marrow adipocyte volume and prevented increases in adipocyte number as compared to placebo-treated controls. Estrogen treatment also prevented increases in mean adipocyte size over 1 year. Introduction  Aging is associated not only with bone loss but also with increases in bone marrow adipocytes. Since osteoblasts and adipocytes are derived from a common precursor, it is possible that with aging, there is a preferential “switch” in commitment of this precursor to the adipocyte over the osteoblast lineage. We tested the hypothesis that the apparent “age-related” increase in marrow adipocytes is due, at least in part, to estrogen (E) deficiency. Methods  Reanalysis of bone biopsies from a randomized, placebo-controlled trial involving 56 postmenopausal osteoporotic women (mean age, 64 years) treated either with placebo (PL, n = 27) or transdermal estradiol (0.1 mg/d, n = 29) for 1 year. Results  Adipocyte volume/tissue volume (AV/TV) and adipocyte number (Ad#) increased (by ∼20%, P < 0.05) in the PL group, but were unchanged (Ad#) or decreased (AV/TV, by −24%, P < 0.001) in the E group. E treatment also prevented increases in mean adipocyte size over 1 year. Conclusions  These findings represent the first in vivo demonstration in humans that not only ongoing bone loss, but also the increase in bone marrow adipocyte number and size in postmenopausal osteoporotic women may be due, at least in part, to E deficiency. Supported by NIH Grants AG004875 and AG028936.     

Osteoporosis influences the middle and late periods of fracture healing in a rat osteoporotic model

Osteoporosisischaracterizedbydecreasedbonemass, increasedbonefragilityinducedbydemolitionofbonemicrostructureandincreasedsusceptibilitytofracture. Currentstudiesmainlyfocusonthepreventionoffracture. However, theinfluenceofosteoporosisonthefracturehealingremainspoorlyunderstoodandcontroversial.Inourpreviousstudy, wehaveevaluatedtheeffectofosteoporosisontheearlyperiodoffracturehealing, andfoundthatosteoporosisinfluencesthequantityandqualityofcallusduringtheearlyperiodofracturehealing.1 Incurrent…     

镓治疗骨质疏松的研究进展

骨质疏松症是一类"以低密度和骨组织结构破坏为主要特点的全身骨骼性疾病",目前居全球常见病第六位,其危害日益严峻。尽管治疗骨质疏松的药物多种多样,但每种药品都有其自身的缺点,为达到个体化用药目的,开发新型骨质疏松药物仍是国内外关注的热点。镓(gallium,Ga)为硼族元素,国内外有很多实验表明其有很好的抗骨质疏松作用,使其有希望成为新一代抗骨质疏松药,本文就镓治疗骨质疏松的实验研究、作用机理、以及尚存在的问题等方面做一阐述。     

谷康泰灵对骨质疏松模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响

目的　观察药物谷康泰灵对骨质疏松 (OP)模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响 ,为其临床治疗骨质疏松提供实验依据。方法　SD大鼠 4 4只 ,随机分为正常组 (13只 )和骨质疏松模型组 (31只 )。以维甲酸 80mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 15d,诱导OP模型。模型复制成功后 ,各组处死 5只 ,正常组 (8只 )继续观察 ,模型组又随机分为无措施对照组 (8只 )、谷康泰灵治疗组 (10只 ,0 0 8mg·kg- 1 ·d- 1 谷康泰灵腹腔注射 )和雌二醇治疗组 (8只 ,每只 0 0 5mg,每周 3次苯甲酸雌二醇腹腔注射 )。治疗期 30d。观察股骨松质骨区成骨细胞及破骨细胞数量和血清中AKP、TRAP活性变化。结果　与正常组相比 ,维甲酸诱导的OP模型大鼠股骨松质骨区成骨细胞功能活跃 ,数量变化不大 ;破骨细胞数量、活跃程度显著增加 ;血清中AKP和TRAP明显增高。谷康泰灵治疗后 ,OP大鼠活跃成骨细胞数量明显增加 ,破骨细胞数量显著减少 ,血清AKP活性明显增高 ,TRAP活性下降。结论　谷康泰灵对OP大鼠骨形成和骨吸收功能有显著影响 ,可刺激成骨细胞的产生增加成骨细胞的活性 ,减少破骨细胞的数量抑制破骨细胞的活性。     

Effect of gallium on bone mineral properties

Summary Gallium nitrate is biologically active in blocking bone rsorptionin vitro as well asin vivo. Administration of gallium nitrate to growing rats results in a dose-dependent accumulation of low levels of gallium in bone that is associated with specific changes in the mineral properties of bone. To elucidate in greater detail the changes induced by gallium, the properties of whole and density-fractionated bone samples from control and galliumtreated rats were examined. These studies showed that short-term treatment with gallium nitrate caused an increase in bone calcium and phosphate content. Devitalized bone powder from the gallium-treated rats was less soluble in acetate buffer and less readily resorbed by monocytes. Density fractionation analyses demonstrated that the largest proportion (76% by weight) of powdered metaphyseal bone particles from rats had a density of <2.15 g/cc. Following short-term treatment (14 days) with gallium nitrate (45 mg/kg body weight), a significant increase in the relative proportion of more dense bone (≥2.15 g/cc) was observed (24% for the control vs. 39% for the gallium-treated rats,P<0.01). In the diaphyseal samples, the largest proportion (88% by weight) of the bone powder had a density of ≥2.15 g/cc. After short-term treatment with gallium, a slight decrease in mean diaphyseal particle density was observed. Measurement of calcium accretion with⁴⁵Ca in the gallium-treated rats demonstrated increased specific activity in the metaphyseal bone samples, densities=2.0, 2.1, 2.15, and 2.25 g/cc; the difference was significant only for the 2.25 g/cc fraction. Therefore, short-term treatment with gallium nitrate leads to an increase in the calcium content of mature bone with more dense (more mineralized) bone particles accumulating in the metabolically more active metaphyseal bone. The data provide greater insight into the changes in bone properties induced afterin vivo treatment with gallium nitrate. However, the physiologic mechanisms by which these changes are effected are not known.     

骨质疏松骨折患者的健康管理及效果分析

目的：通过对住院骨质疏松骨折患者进行全程健康管理,从而探索最佳的骨质疏松骨折健康管理。方法选择2012年1月－2013年12月在解放军第309医院住院的年龄在50岁～75岁的骨质疏松骨折200例患者为研究对象,分为对照组及干预组,运用前瞻性队列研究方法进行分析。同时采用SPSS12．0统计软件进行数据处理。结果干预后,患者骨质疏松相关知识掌握情况比干预前显著优于对照组;患者相关行为均明显改善,依从性提高;各部位骨密度均高于干预前;患者的疼痛程度较干预前均明显改善,生活质量大幅度提高。结论对骨质疏松骨折患者进行全程的健康管理,促进骨质疏松骨折愈合,提高生活质量,降低骨质疏松再骨折发生,从而为防治骨质疏松骨折提供理论依据。     

阿仑膦酸钠和强骨胶囊单用与合用对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合影响的实验研究

目的通过骨质疏松性骨折动物模型,观察阿仑膦酸钠、强骨胶囊单用及合用对骨折愈合的影响,以探讨中西医结合治疗骨质疏松性骨折的意义。方法 70只SD大鼠给予维甲酸灌胃,制造骨质疏松性骨折模型成功后分别予以阿仑膦酸钠、强骨胶囊及两药合用,于2周、4周和6周处死5只试验鼠,进行骨痂大小的测量及组织学研究。结果 2周时合用组骨痂大小较其他组无显著差异;4周时合用组骨痂大小较阿仑膦酸钠组小,较强骨胶囊组大;6周时各组骨痂大小无异。组织学检测发现阿仑膦酸钠组破骨细胞数目最少,骨小梁成熟较其他组缓慢;强骨胶囊组成骨细胞数目最多,小梁骨成熟最快;强骨胶囊联合阿仑膦酸钠组与对照组无差别。结论强骨胶囊与阿仑膦酸钠联合使用治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松性骨折疗效并不显著。