线粒体DNA的氧化损伤

当活性氧形成与分解的平衡失调时,机体处于氧化应激状态。不论活性氧的增加是内源性还是外源性,均能引起线粒体ＤＮＡ的氧化损伤。线粒体ＤＮＡ自身的结构及功能特点和所在生理位置决定了其比核ＤＮＡ更易于受到氧化损伤的打击,而氧化损伤引起的线粒体ＤＮＡ突变或其基因产物丢失又会进一步促进活性氧的释放。     

锌对DNA氧化损伤的防护作用

本文阐述了近年锌对 DNA氧化损伤的防护作用及可能的作用机制 ,并就目前的研究提出了一些问题     

硒对DNA氧化损伤的防护作用研究

硒对ＤＮＡ氧化损伤的防护作用研究山东省青岛医学院（２６６０２１）钟进义孙丰运张燕滨为观察硒对ＤＮＡ氧化损伤的防护作用，探讨其抗肿瘤作用机理，我们采用体外细胞培养方法进行了硒对人外周血白细胞ＤＮＡ氧化损伤的防护作用研究。材料与方法（１）血样处理：抽取健...     

DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷及其检测

活性氧基团引起的氧化损伤在许多慢性疾病中起着重要作用，8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-de-axyguanine,8-OHdG)是DNA氧化损伤的修饰产物之一，可以通过高灵敏度，高选择性的检测手段来检测，目前已成为DNA氧化损伤中最常采用的生物标志物(Biomarker)。本文主要介绍其来源、检测方法及在医学上的应用。     

127锌对DNA氧化损伤的防护作用

本阐述了近年锌对ＤＮＡ氧化损伤的防护作用及可能的作用机制，并就目前的研究提出了一些问题。     

间二硝基苯诱导大鼠肝细胞DNA氧化损伤

间二硝基苯(m-dinitrobenzene,m-DNB)主要用于染料和塑料等化学工业,在生产和使用过程中可经皮肤或呼吸道进入体内。文献报道,硝基苯类化合物诱导产生活性氧,是造成细胞损伤的主要毒性机制之一〔1,2〕。本实验观察了间二硝基苯染毒对体外培养大鼠肝细胞活性氧生成、DNA损伤和合成的变化,为探讨m-DNB细胞毒性机制提供参考资料。     

连接介导PCR分析线粒体DNA的氧化损伤频率及损伤热点

目的 论证线粒体ＤＮＡ（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａａｌ,ｍｔＤＮＡ）“常见缺失”与ＤＮＡ氧化损伤的关系。方法 采用连接介导ＰＣＲ（ｌｉｇａｔｉｏｎ ｍｅｄｉａｔｅｄ ＰＣｔｒ,ＬＭＰＣＲ）,在大鼠肝细胞标（ＢＲＩ,３Ａ）暴露于５０ｍｍｏｌ／Ｌ过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）形成氧化损僵后,分析该缺失的断裂区段（８０７１～８１９０,约１２０ｂｐ）内,各核苷酸氧化损伤的频率及热点。结果 在８０７１～８１９０区段,存     

肺血栓栓塞患者DNA氧化损伤的研究

目的探讨急性期及病情缓解后肺血栓栓塞（PE）患者氧化应激状态、外周血单个核细胞（PBMcs）DNA氧化损伤情况。方法采用单细胞凝胶电泳法（彗星试验）检测35例急性PE患者（试验组）及33例健康体检者（对照组）PBMCsDNA损伤程度;菲罗啉比色法检测血浆总抗氧化能力（TAC）;硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛（MDA）含量;改良Hafeman直接测定法（DNTB）检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力。结果试验组病情缓解后血浆TAC、GSH．PX活性均较急性期明显升高[（6．86±1．21）kU／L比（5．18±1．13）kU／L、（165．25±41．96）kU／L比（137．23±38．52）kU／L],但均显著低于对照组[（7．85±1．44）,（189．92±51．32）kU／L],差异有统计学意义（P〈0．01）;试验组病情缓解后血浆MDA含量较急性期明显降低[（5．58±1．89）μmol／L比（7．26±2．25）μmol／L],但均显著高于对照组[（3．71±1．52）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．01）。试验组病情缓解后PBMCsDNA损伤程度（29．01±6．75）较急性期（42．13±8．01）明显减轻,但均显著高于对照组（15．12±4．36）,差异有统计学意义（P〈0．01）。试验组病情缓解后及急性期PBMCsDNA损伤均与血浆TAC呈负相关（r=-0．695,P〈0．01;r=-0．536,P〈0．01）、与血浆MDA含量呈正相关（r=0．513,P〈0．01;r=0．628,P〈0．01）;试验组病情缓解后及急性期血浆TAC均与MDA含量呈负相关（r=-0．534,P〈0．01;r=-0．486,P〈0．05）、与GSH．PX活性呈正相关（r=0．512,P〈0．01;r=0．497,P〈0．01）。结论PE患者急性期体内氧化／抗氧化失衡,存在氧化应激及其介导的PBMCsDNA损伤;PE患者病情缓解后,氧化应激及其介导的PBMCsDNA损伤减轻。     

姜黄素诱导质粒DNA氧化损伤的体外实验

[目的]以姜黄素-Cu2 -质粒pBR322DNA离体反应体系,探讨姜黄素对DNA的损伤作用及其机制。[方法]在不同浓度Cu2( 0~200μmol/L)或抗氧化剂条件下,姜黄素与质粒pBR322DNA于37℃反应0~4h。经琼脂糖凝胶电泳后,扫描采集电泳图像,测定质粒DNA各种构型的光密度值,计算超螺旋型DNA所占的百分比(SC%)。[结果]①单独的姜黄素或Cu2 作用不引起DNA损伤;在[Cu2 ]>100μmol/L时,姜黄素诱发DNA剂量依赖性损伤;②姜黄素(200μmol/L) Cu2( 200μmol/L)对DNA的损伤呈现时间依赖性增强反应;③抗氧化剂——叠氮化钠(NaN3)、硫脲(TU)、过氧化氢酶(CAT)能明显抑制姜黄素和Cu2 造成的DNA损伤;Cu 的特异络合剂BCS(bathocuproinedisulfonicacid)也能抑制损伤作用。[结论]姜黄素在一定浓度Cu2 存在下,可引起DNA的氧化损伤,并具有剂量-反应关系和时间-效应关系。     

自由基与DNA的氧化损伤

许多内源性和外源性因素可引起机体过量自由基的产生及氧化应激，产生广泛的损害作用。DNA是自由基特别是活性氧自由基攻击的重要靶分子之一，由于自由基的氧化损伤，可导致DNA分子的大基修饰和链断裂等多种后果，与多种疾病的发生密切相关，本对自由基与DNA氧化损伤的研究概况作一综述。     

几种营养素和食物成分的抗DNA氧化损伤作用

DNA是机体中携带遗传信息的重要物质,也是最易受到氧自由基攻击的生物大分子之一。机体的代谢每时每刻都有氧自由基产生,一旦氧化与抗氧化平衡失衡,细胞中的DNA将会因氧化应激而受损,最终导致疾病的发生。如发生肿瘤、心血管疾病、关节炎、加速人的衰老等。8-羟基脱氧鸟苷可作为DNA氧化性损伤的分子生物学标志物。正常情况下,机体可通过自身修复机制及时将受损的DNA分子修补,从而维持遗传物质的稳定性;但是,当发挥抗氧化作用的防御体系不健全、DNA分子受到严重损伤或反复遭到损害时,机体细胞的自身修复系统就不能及时地对损伤加以修复…     

镁对人脐静脉内皮细胞DNA氧化损伤的影响

目的 :　观察 Mg2 + 对 H2 O2 诱导的人脐静脉内皮细胞 DNA氧化损伤的影响。方法 :　取新生儿脐带内皮细胞进行细胞培养。实验分四组 :1 .阴性对照。 2 .阳性对照 ,培养液中加H2 O2 。 3 .补镁组 ,培养液中加不同浓度的 Mg SO4 。 4.补 H2 O2 与镁组 :培养液中加 H2 O2 与镁。用单细胞凝胶电泳技术检测各组拖尾细胞率与拖尾细胞长。结果 :　与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 +Mg2 + 各剂量组拖尾细胞率下降、拖尾细胞尾长减小。结论 :　 Mg2 + 对 H2 O2 诱导的 DNA氧化损伤有明显的拮抗作用。     

镁对入脐静脉内皮细胞DNA氧化损伤的影响

目的观察Mg2+对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞DNA氧化损伤的影响.方法取新生儿脐带内皮细胞进行细胞培养.实验分四组1.阴性对照.2.阳性对照,培养液中加H2O2.3.补镁组,培养液中加不同浓度的MgSO4.4.补H2O2与镁组培养液中加H2O2与镁.用单细胞凝胶电泳技术检测各组拖尾细胞率与拖尾细胞长.结果与H2O2组相比,H2O2+Mg2+各剂量组拖尾细胞率下降、拖尾细胞尾长减小.结论Mg2+对H2O2诱导的DNA氧化损伤有明显的拮抗作用.     

氟化物与DNA损伤的研究进展

氟化物对DNA损伤与氟化物的致突变、致畸和致癌关系密切 ,成为研究的热点 ,多数体内体外实验结果表明氟化物可造成DNA损伤 ,但氟化物对DNA损伤的机理还有待进一步深入研究     

几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA氧化损伤的影响

环境重金属镉可通过自由基链式反应机制导致脂质过氧化、DNA氧化损伤和基因突变。几丁聚糖是一种带正电荷的活性物质，将其用作清除带有负电荷的含氧自由基非常有效。笔采用单细胞凝胶电泳技术，以代谢酶较为完整的人肝肿瘤（HepG2）细胞为靶细胞，研究氯化镉对HepG2细胞DNA的损伤作用，以及几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA损伤的影响，期望寻找到一种无毒副作用的环境重金属镉的拮抗剂。     

镉与氧化损伤研究进展

镉普遍存在于自然界，急性和亚慢性接触镉会导致人类和动物的多系统损害。镉的毒性与细胞脂质过氧化密切相关，镉可诱发细胞内脂质过氧化物生成，而细胞氧化还原过程的平衡取决于复杂的酶和非酶性抗氧化防御系统。从镉诱导氧化损伤的启动、镉与抗氧化系统、氧化损伤与凋亡、镉耐受以及镉毒性的预防等方面对镉的氧化损伤作用作一评述。并对目前镉健康效应的进一步研究提出建议。     

111 自由基与DNA的氧化损伤

许多内源性和外源性因素可引起机体过量自由基的产生及氧化应激，产生广泛的损害作用。DNA是自由基特别是活性氧自由基攻击的重要靶分子之一，由于自由基的氧化损伤，可导致DNA分子的碱基修饰和链断裂等多种后果，与多种疾病的发生密切相关。本文对自由基与DNA氧化损伤的研究概况作一综述。     

纳米二氧化钛致小鼠肝组织DNA氧化损伤的研究

[目的]探讨纳米二氧化钛对小鼠DNA的氧化损伤作用. [方法]将20只雌性小鼠随机分成对照组和低、中、高3个染毒组,每组5只动物,采用尾静脉注射染毒;各组纳米二氧化钛染毒剂量分别为0、100、200、400mg/kg体重;动物染毒后24h处死,碘化钠法提取小鼠肝、肺、肾、骨髓、大脑组织中的DNA,采用高效液相色谱-ECD(HPLC-ECD)法测定各组织中的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),观察纳米二氧化钛对不同组织DNA的氧化损伤情况. [结果]低、中、高3个染毒组的肝脏DNA水平分别是每106个脱氧鸟苷(dG)中含8-OHdG个数(1.07±0.11)、(1.49±0.13)、(1.39±0.18),高于对照组(0.82±0.06),差异有统计学意义(P＜0.01);各染毒组其他脏器组织中8-OHdG水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05). [结论]纳米二氧化钛可导致小鼠肝脏DNA氧化损伤增加,对肺、肾、骨髓、大脑中的DNA氧化损伤未见影响.     

纳米四氧化三铁颗粒对小鼠骨髓细胞DNA损伤作用

目的观察纳米四氧化三铁颗粒(Nano-Fe3O4)对小鼠骨髓细胞DNA损伤作用。方法将40只成年清洁级ICR小鼠,雌雄各随机分为4组,分别为溶剂对照(高纯水)组和低剂量(2.5 mg/kg,1/64 LD50)、中剂量(10 mg/kg,1/16 LD50)和高剂量(40 mg/kg,1/4 LD50)Nano-Fe3O4染毒组,每组5只。采用一次性尾静脉注射方式进行染毒,注射量为10 mL/kg,注射速度约为0.02 mL/s。染毒后3 d,用单细胞凝胶电泳法检测其对小鼠骨髓细胞DNA损伤。结果染毒3 d后,雌性小鼠骨髓细胞DNA 0级损伤各剂量组明显低于对照组(P<0.05),并且随着剂量的增加无损伤的比例逐渐减少,Ⅰ级损伤各剂量组明显高于对照组(P<0.05),且随着剂量升高损伤程度逐渐增强,仅高剂量组出现≥Ⅱ级损伤。雄性小鼠骨髓细胞DNA 0级损伤各剂量组明显低于对照组(P<0.05),并且随着剂量的升高无损伤的比例逐渐降低,Ⅰ级损伤中各剂量组明显高于对照组(P<0.05),且随着剂量的升高损伤程度逐渐增强,仅高剂量组出现≥Ⅱ级损伤。结论在本实验条件下,一次性尾静脉注射Nano-Fe3O4颗粒3 d后,可引起小鼠骨髓细胞的DNA损伤。