葛根素对急性脑梗死血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的作用研究

目的观察葛根素注射液对急性脑梗死患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响.方法110例急性脑梗死患者随机分为对照组(56例)和治疗组(54例),对照组给予低分子右旋糖酐、维脑路通注射液静滴,治疗组给予葛根素注射液静滴.2组分别于治疗前、治疗第3日和第7日测定NO、NOS、MDA、SOD,并比较2组治疗前后梗死灶体积减少值.结果用药第3日和第7日,治疗组NO、NOS、MDA均低于对照组(P均<0.05),SOD高于对照组(P<0.05);发病后第8日复查颅脑CT,治疗组治疗后梗死灶减少值[平均(24±27)mm3]大于对照组[平均(11±20)mm3,P<0.05].结论葛根素注射液具有抑制急性脑梗死患者脑梗死后诱导产生的大量NO合成和抑制超氧阴离子自由基的作用,可作为脑细胞保护剂治疗急性脑梗死患者.     

幼兔心肌缺血再灌注损伤中生化指标变化的研究

目的 观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响.方法 取日本大耳幼兔24只(日龄21-28d)随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)和对照组(C组).A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和同型半胱氨酸(Hcy)浓度.结果 与C组比较,A组血清MDA及Hcy浓度显著增高(P＜0.05),NOS活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低但无显著性意义;B组血清SOD活性、NO浓度升高(P＜0.05);与A组比较,B组血清NO浓度、SOD及NOS活性增高,MDA、Hcy浓度下降(P＜0.05).结论 异丙酚对实验性幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与异丙酚抗氧化作用、激活NOS、增加NO浓度以及减轻Hcy堆积等机制有关.     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

丹酚酸B配伍丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨丹酚酸（Sal）B配伍丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法大鼠心肌缺血60min后再灌注90min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定给药后心肌组织匀浆、血浆中内皮素（ET）、血清中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化,并通过病理组织学检查,观察SalB配伍丹皮酚5、10、15mg/kg对大鼠MIRI不同浓度和不同给药方法的治疗作用。结果Sa1B配伍丹皮酚,中、高剂量组均能减少心肌组织和血浆中ET的含量,提高NOS的活性,增加NO的释放（P〈0.05）。结论SalB减轻大鼠MIRI可能是通过调节ET/NO系统的平衡,维持冠脉血管张力,改善心肌能量代谢障碍实现的。     

兔心肌缺血与再灌注过程一氧化氮合酶水平变化的意义

目的 探讨心肌缺血再灌注过程心肌组织一氧化氮合酶的作用.方法 采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10,20,30,40 min并再灌60 min制备4组缺血再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60 min时测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA).结果 ①缺血40 min组AST,LDH,CK及CK-MB水平均明显高于假手术组(P＜0.05);②缺血40 min组NOS,MDA水平较假手术组明显增高(P＜0.05).结论 缺血40 min组心肌酶,NOS,MDA均明显增高,在心肌缺血再灌注损伤中,NOS可能起着心肌细胞毒性作用.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和EGb治疗组，观察各组大鼠心肌线粒体超微结构，检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀，嵴变短，空泡化；SDH、SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。EGb治疗组病变较糖尿病组明显减轻，心肌线粒体SDH、SOD活性升高，NOS活性及NO、MDA含量下降。结论EGb能保护自由基和过量一氧化氮对心肌线粒体的损伤，提高SDH活性，从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

川芎嗪拮抗庆大霉素耳毒性作用的实验研究

目的探讨川芎嗪拮抗庆大霉素耳中毒有效。方法采用脑干听觉诱发反应（ABR）检测听阈值、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核甘酸—黄递酶（NADPH－d）酶组化法检测一氧化氮合酶NOS1活性。结果联合用药组可以显著降低应用庆大霉素而增高的ABR阈值（P<0.01)及NOS活性(P<0.01),且NOS活性增高与ABR阈值增高存在正相关关系.结论川芎嗪通过减低庆大霉素耳中毒蜗NOS活性,ABR阈值拮抗其耳毒性     

通脑精对大鼠局灶脑缺血一氧化氮和自由基的影响

目的 :探讨通脑精对大鼠局灶脑缺血的保护作用及其机制。方法 :采用电凝阻断大脑中动脉造成大鼠局灶脑缺血模型 ,测定血浆中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,及脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化。结果 :通脑精 (2 g/kg)能显著增加血浆和组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,P <0 .0 1 ,降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性 ,P <0 .0 1。结论 :通脑精对大鼠局灶脑缺血损伤有保护作用 ,其机理与降低血浆中NO、MDA含量和脑组织中NOS活性及增加脑组织中SOD活性作用有关。     

左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。     

当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的通过观察当归芍药散水煎剂(DSS)对于垂体后叶素(Pit)引发的心肌缺血的作用效果,评定当归芍药散对于心肌缺血的治疗价值。方法选取昆明种小鼠80只,随机分为空白组、模型对照组、DSS干预组(给予DSS水煎剂灌胃)以及阳性对照组(给予复方丹参滴丸灌胃),连续干预7 d后,在末次药后1 h,除空白组小鼠外,其余小鼠应用Pit建立心肌缺血模型,分别于造模前、造模后10 min、15 min以及20 min时进行心电图检查观察小鼠心率变化,应用免疫组化法检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)活性,同时测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果 1建立模型后,与空白处相比,各组小鼠的心率均显著下降(P0.05),但是与模型对照组相比,DSS干预组和阳性对照组小鼠的心率改善显著(P0.05)。2DSS干预组血清NO、心肌e NOS水平显著高于模型对照组(P0.05)。3造模后,模型小鼠的SOD活性显著低于空白组,MDA含量显著高于空白组,DSS干预组和阳性对照组小鼠SOD活性显著高于模型对照组(P0.05),而且MDA含量显著低于模型对照组(P0.05)。结论当归芍药散能够有效保护心肌细胞,减轻Pit所致心肌缺血的损伤程度。     

缺血预处理加川芎嗪对肠缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的观察缺血预处理加用川芎嗪对肠缺血再灌注大鼠血液中抗氧化系统的影响.方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术对照(SC)组、肠缺血再灌注(IIR)组、川芎嗪治疗(LGT)组、缺血预处理(IPC)组和川芎嗪 缺血预处理(LGT IPC)组.取血液测定血清超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,测定血清丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量.结果与LGT、IPC和IIR组比较,肠缺血再灌注大鼠在缺血预处理时加用川芎嗪注射液,血清SOD和GSH-PX活性明显增高,XOD活性降低,血清MDA和NO含量降低.结论缺血预处理加用川芎嗪能最有效地提高肠缺血再灌注大鼠的抗氧化能力.     

尼古丁对大鼠血管内皮的损伤及缬沙坦的干预作用

目的:探讨缬沙坦对尼古丁所致大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张(EDR)功能损伤的保护作用及其机制.方法:将30只大鼠分为5组,即正常对照、尼古丁损伤组(2 mg/kg,腹腔注射)、缬沙坦高、中、低剂量组(尼古丁2 mg/kg,腹腔注射+缬沙坦30、10、3 mg/kg,灌胃),6周后检测各组肠系膜动脉环EDR及血清一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合成酶(NOS)、丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果:尼古丁使肠系膜动脉环EDR明显降低(54.03%),并伴随血清NO含量及NOS、SOD活性的下降及MDA含量的升高:而缬沙坦(中、高剂量组)使其EDR得到明显改善(73.06%、82.95%),并且抑制了尼古丁诱导的NO含量,NOS、SOD活性的下降及MDA的升高(P<0.05,与尼古丁损伤组比较).结论:缬沙坦对尼古丁所致的血管内皮损伤具有明显保护作用,该作用可能与其抗氧化,促进内皮细胞合成、释放NO有关.     

柿叶提取物通过MAPK/ERK1/2通路减轻心肌缺血再灌注损伤

目的探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型。PEL组大鼠灌胃50 mg/(kg·d)柿叶提取物,MAPK抑制剂组大鼠尾静脉注射PD0325901; MAPK抑制剂+PEL组大鼠灌胃50 mg/(kg·d)柿叶提取物前30 min尾静脉注射PD0325901。假手术组和MIRI组灌胃等量生理盐水。每天相同时间给药1次,连续给药21 d。全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,采用1%氯化三苯基四氯唑测定心肌梗死面积,Western Blot检测心肌组织中Bcl-2、Bax和p-ERK1/2蛋白表达。结果与假手术组比,MIRI组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积,心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著升高(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P0. 05)。与MIRI组比,PEL组和MAPK抑制剂+PEL组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和pERK1/2蛋白表达均显著升高(P 0. 05); MAPK抑制剂组无显著差异(P 0. 05)。与MAPK抑制剂组比,MAPK抑制剂+PEL组血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P 0. 05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P 0. 05)。结论 PEL可能通过激活MAPK/ERK1/2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。     

血清心肌酶及NO在复方丹参注射液干预心肌缺血再灌注损伤家兔血清中的表达

[目的]观察血清心肌酶（CK与LDH）及NO在复方丹参注射液干预心肌缺血再灌注损伤家兔血清中的表达,以探讨复方丹参注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响。[方法]结扎左冠状动脉前降支40rain后再灌注,分别测定缺血前、缺血40min、再灌注2h的3个时段血清-氧化氮代谢产物（NO-／NO3-,NOP）含量及肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性。于再灌注2h处死动物并取心肌组织行心肌组织病理组织学检查。[结果]心肌缺血-再灌注期间,血浆NOP含量明显低于对照组;CK及LDH活性明显高于对照组,尤其以再灌注2h最为显著（P〈0．05）;心肌组织形态学发生异常变化;复方丹参注射液可逆转上述指标。[结论]CK及LDH在复方丹参注射液干预心肌缺血再灌注损伤家兔血清中活性轻度增高,并且与NO的表达呈负相关关系,说明复方丹参注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。     

川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪注射液 (LGTI)对脑缺血 再灌流损伤 (CIRI)的防治作用及其机制。方法　制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组、缺血 再灌流组和LGTI组 ,动态观察血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、内皮素 (ET)含量、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血 再灌流期间 ,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,超微结构发生异常改变 ;使用LGTI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与缺血 再灌注组相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　LGTI对CIRI具有良好的防护作用 ,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由基损伤等有关     

生脉注射液对猝死复苏中心肌保护作用的临床研究

目的探讨生脉注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将42例患者随机分为两组,治疗组(生脉组)23例,对照组19例。将两组病例均给予心肺复苏基本生命支持,并同时给予复苏常用药物治疗,治疗组在复苏即刻给予生脉注射液50 mL静推,观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注后10min、再灌注后30min、再灌注后6h心肌酶学(CK、CK-MB、LDH、HBDH、GOT)及SOD、NO、MDA的情况,并运用菲利普OC-24床旁心电监护仪动态监测复苏后并发症(心律失常、心力衰竭、休克)、死亡等的发生率。结果对照组复苏后各时期血清MDA升高,SOD活性下降,与复苏前比较差异均有统计学意义(P＜0．01)。生脉组复苏后各时期血清MDA上升、SOD下降的幅度明显小于同期对照组(P＜0．05)。对照组复苏后NO下降,而生脉组较同期对照组升高(P＜0．01);两组患者心脏恢复灌注后心肌酶学均呈上升趋势,但生脉组的升高显著低于同期对照组(P＜0．05);两组患者复苏后均有心律失常发生,生脉组的发生率远低于对照组。结论生脉注射液能升高血清中NO水平,增加SOD活性和减少MDA水平,使LDH、CK、CK-MB生成减少,抑制了对心肌细胞的坏死性损伤,保护缺血再灌注细胞,提高了复苏的成功率。     

电针内关穴对心肌缺血-再灌注损伤预防保护作用的实验研究(Ⅰ)——对CK、ET、MDA、NO、NOS等的影响

目的 :探讨针刺内关穴对心肌细胞保护的内在作用机制及针刺对生物性调控因素的相互作用。方法 :电针刺激家兔左、右侧内关穴 2 0分钟 ,2 4小时后 ,结扎左冠状动脉前降支 ,心电图监测 ,40分钟后恢复血流灌注 ,再灌注 1小时 ,颈动脉取血测定肌酸激酶 (CK)、内皮素 (ET)、丙二醛 (MDA )、一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)活性及含量 ;摘取心脏进行病理学检测。结果 :模型组与针刺内关穴预防保护组比较 ,CK、ET、MDA、NO、NOS等各项指标均有显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :电针内关穴可明显降低缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的预防保护作用     

精神分裂症患者一氧化氮合酶活性与发病机制相关性

目的通过测定首发精神分裂症患者和正常人的血清一氧化氮合酶(NOS)活性，比较和分析他们之间的差异，探讨NOS活性以及一氧化氮(NO)能神经系统的功能变化与精神分裂症的关系。方法采用比色法分别测定首发未用抗精神病药的精神分裂症患者(研究组)、临床症状缓解的精神分裂症患者(缓解组)和正常对照者的血清NOS活性。结果研究组的血清NOS活性为6.3665±1.2260(n=39)，明显高于症状缓解组(4.1204±0.9908，n=27，P<0.01)和正常对照组(3.2660±1.0320，n=27，P<0.01)；症状缓解组的NOS活性也明显高于正常对照组(P<0.01)。结论精神分裂症患者血清NOS活性明显增高，L-精氨酸-NO神经通路功能的紊乱可能是精神分裂症的发病机制之一，也可能成为一个新的治疗靶系统。     

血管性认知障碍与氧化性损伤的关系研究

目的:探讨氧化性损伤在血管性认知障碍(VCI)发病中的作用。方法:测量45例VCI患者(VCI组)和26例正常人(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度。结果:与对照组比较,VCI组血清SOD、NO、NOS浓度明显降低(P<0.01),血清MDA浓度明显增高(P<0.01);VCI组血清NO浓度与MMSE值正相关(r=0.574,P<0.01)。结论:氧自由基所致的损伤和机体抗氧化系统保护功能的减弱可能在VCI的病理过程中起重要作用;NO和NOS可能参与VCI的发病过程。     

瘦素预处理减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤的实验探讨

目的 监测小鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)过程中,血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平, 中性粒细胞活性及氧自由基含量的变化,以及瘦素(leptin)预处理对其影响, 探讨瘦素预处理在小鼠MIRI过程中的作用及其机制.方法 24只雄性C57BL/6小鼠随机分为四组:①假手术组;②心肌缺血/再灌注模型组(MIRI组);③MIRI瘦素预处理组(leptin+MIRI组);④MIRI术后瘦素处理组(MIRI+leptin组).在MIRI手术后6 h,四组小鼠分别取标本, 测定小鼠血清炎性细胞因子水平(TNF-α、IL-6)、髓过氧化物酶活性(MPO)水平、血清丙二醛(MDA)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果瘦素预处理可降低细胞因子TNF-α、IL-6的水平,降低小鼠MPO活性,减少MDA含量并升高SOD活性.结论 瘦素预处理可减少中性粒细胞的聚集与浸润, 减轻脂质过氧化和自由基损伤, 对MIRI有保护作用.