黄芪注射液抗心肌缺血再灌注损伤的临床研究

目的：探讨黄芪注射液防治体外循环心内直视手术中心肌缺血－再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的作用机制。方法：将１２例风湿性心肌病瓣膜置换术和先天性心脑病室内隔缺损修补术患者随机分为对照组和治疗组,每组６例。治疗组通过锁骨下静脉注黄芪注射液４０ｇ;对照组不加中药。检测２组在不同时间的心肌酶、氧自由基含量,一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：主动脉阻断致心肌缺血及心脏恢复灌注后心肌酶均呈上升趋势,     

黄芪注射液对兔缺血再灌注肾损伤时IL6和bFGF的影响

目的研究黄芪注射液对缺血再灌注(IR)性肾损伤肾组织中白介素6(IL6)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响,探讨黄芪注射液减轻IR肾损伤的机制.方法成年日本大耳白兔24只,随机均分为手术对照组、单纯缺血再灌注组(IR组)和黄芪注射液处理组(黄芪+IR组).用右肾动脉夹闭法制备肾IR损伤模型.观察肾组织超微结构的改变,检测血清肌酐(SCr)含量和肾组织中IL6、bFGF含量.结果肾缺血1小时再灌注48小时,电镜下观察IR组肾组织变性改变显著,黄芪+IR组病变明显减轻;SCr含量和肾组织中IL6含量IR组高于手术对照组,黄芪+IR组低于IR组,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);肾组织中bFGF含量IR组低于手术对照组,黄芪+IR组高于IR组,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论IR肾损伤时肾组织中IL6含量升高、bFGF含量降低;黄芪可能通过调控IL6和bFGF的产生或破坏而减轻IR肾损伤.     

舒心注射液治疗心肌缺血再灌注损伤的临床与实验研究

目的 :探讨舒心注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :对初次发病且发病后 36小时内的10 1例急性心肌梗死患者采用舒心注射液治疗 1周 ,观察治疗前后血清中红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、血浆乳酸脱氢酶 (L DH)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化。将 2 0只心肌缺血再灌注模型兔随机分为缺血再灌注对照组和舒心注射液治疗组 ,每组各 10只。治疗组于缺血 10分钟时从耳缘静脉注入舒心注射液 2 m l/kg,对照组注入生理盐水 2 m l/kg,实验过程中记录左心室收缩内压 (L VSP) ,左室内压最大变化速率 (± dp/dt)及心电图 导联 ST段 ,测定血浆肌酸磷酸激酶 (CPK)活性和 MDA含量。结果 :急性心肌梗死患者用舒心注射液治疗后 ,SOD活性明显升高 (P<0 .0 1) ,L DH活性及 MDA含量明显降低 (P<0 .0 1)。动物缺血 40分钟及再灌注 40分钟时 ,治疗组 L VSP、± dp/dt值高于对照组 ,ΣST段、血浆 CPK活性和 MDA含量均明显低于对照组 (P均<0 .0 1)。结论 :舒心注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显治疗作用 ,其机制可能与减轻氧自由基损伤有关。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血—再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶的自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血-再灌注肺损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组（参麦组）、川芎参麦组（川参组）,观察各组大鼠全脑缺血30分钟=再灌注60分钟后肺组织病理和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤,川芎嗪组、参麦组及川参组肺损伤均显著改善,老龄模型组肺组织Ca^2 -ATP酶活性低于老龄对照组,川芎嗪组高于老龄模型组,川芎嗪组、川参组及参科组肺组织MDA/SOD比值均低于老龄模型组。结论：脑缺血-再灌注可导致老龄大鼠肺损伤,川芎嗪和参麦注射液及其配伍改善肺损伤可能与其拮抗自由基有关,其中以参麦注射液作用较佳,川芎嗪提高组织Ca^2 -ATP酶活性可能是其作用机制之一。     

川芎嗪注射液抗脑缺血—再灌注损伤作用机制的实验研究

目的：探讨川芎嗪注射液（LGTI）对脑缺血－再灌注损伤（CIRI）的防治作用及其机制。方法：制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组、缺血－再灌流组和LGTI组,动态观察浆及脑组织一氧化氮（NO）水平,内皮素（ET）含量,丙二醛（MDA）浓度,超氧化物歧化酶（SOD）尖性及脑超微结构伯变化。结果：脑缺血－再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降（P＜005和P＜0．01）,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高（P＜0．05和P＜0．01）,超微结构发 生异常改变;使用LGTI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与缺血－再灌注相相比差异有显著意义,（P＜0．01）。结论LGTI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由的基损伤等有关。     

黄芪抑制家兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的实验研究

目的：观察黄芪抑制家兔心肌缺血－再灌注时细胞凋亡的作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血－再灌注的动物模型,对心肌缺血－再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌梗死面积（TTC法）、心肌细胞DNA电就凋亡细胞的形态（TUNEL法,电镜）进行了观察。结果：再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血－再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻。结论：缺血－再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪确实可抑制凋亡的发生。     

中医药防治心肌缺血-再灌注损伤的研究进展

缺血一定时间的心肌在重新恢复血液供应后 ,心肌不一定都会恢复其正常功能和结构 ,反而出现心肌细胞损伤加重的表现 ,如心律失常、心功能低下等现象 ,即所谓心肌缺血再灌注损伤〔1〕。这也是目前临床冠状动脉 (冠脉 )搭桥术、经皮冠脉腔内成形术 (PTCA)及溶栓术等心脏介入性治疗常见的严重并发症。近年来 ,国内对中药保护心肌缺血再灌注损伤进行了大量研究 ,取得一定进展 ,现综述如下。1　实验研究1. 1　复方制剂 :胡因铭等〔2〕在L angendorff装置上观察了炙甘草汤注射剂对大鼠离体心脏冠脉前降支结扎再灌注损伤的影响。结果表明炙甘草 (…     

黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的改善作用

目的　观察黄芪注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎冠状动脉前降支 60分钟后再灌注 60分钟 ,造成心肌缺血再灌注损伤模型 ,动态观察黄芪注射液对ECG及心功能的影响。结果　与对照组比较 ,黄芪组家兔心肌缺血再灌注后 ,ECG胸前导联上抬ΣST明显降低 (P <0 .0 5、0 .0 1) ,左室内压力变化最大速率 (±dp/dtmax)、左室内压为 40mmHg时的压力微分 (dp/dt DP4 0 )和左室压力峰值 (LVSP)显著升高 ,左室舒张末期压 (LVEDP)和等容舒张期压力下降时间常数 (T)值明显降低 ,左室射血时间 (ET)明显缩短 (P <0 .0 5、<0 .0 1)。结论　黄芪注射液能显著缩小心肌缺血范围 ,改善左室舒张收缩功能 ,对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

自由基与心肌缺血再灌注损伤

1960年Jennings第一次提出心肌缺血再灌注损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微结构不可逆坏死，并逐渐引起医学界的高度重视。国内外大量实验证明缺血再灌注可加重心、脑、肾、肝、肺、肠等器官损伤，成为影响缺血治疗效果的一个重要因素。自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、中性粒细胞、细胞粘附分子和细胞凋亡等均可能参与缺血再灌注损伤的发病过程．现就自由基与心肌缺血再灌注损伤关系作一综述。     

川芎嗪对实验性缺血-再灌注损伤心肌能量代谢的干预

目的　探讨川芎嗪对心肌缺血—再灌注损伤 (MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响。方法　实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、MIRI组 (B组 )和MIRI+川芎嗪治疗组 (C组 )。复制MIRI模型 ,分别观察心肌组织内三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及心肌超微结构的改变。结果　C组与B组比较 ,心肌组织内ATP、ADP、TAN含量及EC均明显增高〔ATP :C组为 (5 0 5± 1 34) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (2 86± 1 2 2 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;ADP :C组为 (1 6 7± 0 4 0 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (1 12± 0 2 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;TAN :C组为 (8 4 2± 1 90 ) μmol/g(湿重 ) ,B组为 (5 83± 1 5 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P <0 0 1;EC :C组为 0 70± 0 0 3,B组为 0 5 8± 0 0 7,P <0 0 1〕 ;且与A组比较 ,ADP、AMP、TAN无明显差异〔ADP :A组为 (2 0 4± 0 5 3) μmol/g(湿重 ) ,P >0 0 5 ;AMP :A组为 (1 4 5± 0 2 9) μmol/g (湿重 ) ,P >0 0 5 ;TAN :A组为 (10 2 6± 2 0 5 ) μmol/g(湿重 ) ,P>0 0 5〕 ;心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论　川芎嗪可改善缺血—再灌注损伤心肌的能量代谢。     

川芎嗪注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白细胞介素-8的影响

目的：观察川芎嗪注射液（ＴＭＲＩ）对脑缺血－再灌注损伤（ＣＩＲＩ）家兔血清白细胞介素－８（ＩＬ－８）的合成和释放的影响,并探讨其脑保护机制。方法：制备家兔ＣＩＲＩ模型,随机分为假手术对照组、缺血－再灌注组和ＴＭＲＩ组,分别在缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、６０、１２０分钟取静脉血,测定血清ＩＬ－８浓度,实验结束取脑皮质ＨＥ染色,光镜观察脑组织病理学改变。结果：缺血－再灌注组在脑缺血－再灌注时间不同时间点血清ＩＬ－８水平随脑缺血－再灌注时间延长呈进行性升高,分别为缺血前的１．３８、１．６２、１．９３和２．２９倍,明显高于假手术组,光镜下白细胞大量浸润、神经元明显损伤;ＴＭＲＩ组不同时间点血清ＩＬ－８浓度显著低于缺血－再灌注组,光镜下白细胞浸润、神经元损伤程度较缺血－再灌注组明显减轻,而与假手术组比较均无显著性差     

黄芪注射液对大鼠压疮缺血再灌注损伤的干预作用

目的观察黄芪注射液（AI）对压疮缺血-再灌注损伤血清NO、iNOS的影响，并探讨其作用机制。方法32只SD大鼠随机分4组，每组8只：A组（正常对照）、B组（AI腹腔注射加外涂）、C组（AI腹腔注射）和D组（缺血再灌注组），各组均采用HE染色与NO、iNOS水平测定。观察比较4组大鼠受压部位的肉眼、镜下检查以及NO、iNOS测定。结果 B组组织病理变化较C组和D组明显减轻；B组、C组和D组大鼠血清中NO、iNOS水平显著高于A组(P＜0.01)，B组大鼠血清中NO、iNOS水平均明显低于C组、D组(P＜0.01)。结论 NO参与了压疮缺血再灌注损伤，黄芪注射液可能通过逆转NOS系统的功能紊乱，减少再灌注期NO生成，从而减轻组织损伤。黄芪注射液腹腔注射加外涂的作用优于单用黄芪注射液腹腔注射。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤实验模型研究

目的：改进心肌缺血再灌注模型制备方法，提高造模成功率，以便使其能反复地多次进行心肌缺血再灌注实验和确保心肌缺血预处理实验顺利进行。方法：采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注损伤模型，剪断肋骨同时结扎肋间动脉，不使用扩胸器，直接用结扎线将肋骨残端用力拉向两侧，充分暴露心脏；结扎冠状动脉操作在胸腔内进行。结果：用改进的方法造模成功率100％；用传统的方法造模的成功率为80％。应用此法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率为90％；而用传统的方法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率仅为10％。结论：改进后的方法简单易行，操作方便，成功率高。此法造模是目前完成心肌缺血再灌注实验比较好的模型，又是保证大鼠心肌缺血预处理实验成功的方法。     

养阴益气活血冲剂对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨养阴益气活血冲剂对脑缺血－再灌注损伤保护作用。方法：制作SD大鼠脑缺血与再灌注损伤模型,随机分为假手术对照组,脑缺血－再灌注损伤组、脑缺血组、养阴益气活血冲不剂量治疗组及维脑路通对照治疗组,观察各组脑组织前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）含量;脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;血浆组织型纤溶酶原激活性（t-PA)及其抑制物（PAI）活性等指标的变化。结果：养阴益气活血冲剂可显著提高脑组织PGI2含量,降低TXA2含量;调节血浆t-PA和PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性。结论：养阴益气活血冲剂具有抗凝、提高纤溶活性,提高细胞抗氧化等多种作用,对脑缺血－再灌注损伤具有显著保护作用。     

川芎嗪抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 :探讨川芎嗪对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)保护作用的机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、肝缺血再灌注组 (B组 )和肝缺血再灌注加川芎嗪治疗组 (C组 )。复制 HIRI模型 ,分别观察肝组织内 ATP、ADP、AMP含量 ,总腺苷酸量 (TAN) ,肝脏的细胞能荷 (E)及肝细胞形态学的变化。结果 :C组与B组比较 ,肝组织内 ATP含量及 E均明显增高〔 ATP:C组为 (2 .84± 0 .77) mg/ g,B组为 (0 .98± 0 .2 5 ) m g/ g,P<0 .0 1;E:C组为 0 .6 1± 0 .0 7,B组为 0 .34± 0 .0 5 ,P<0 .0 1)〕;且与仅行游离、不阻断肝血流的 A组比较无明显差异〔 A组 ATP为 (3.34± 0 .2 7) mg/ g,P<0 .0 5 ;A组 E为 0 .6 7± 0 .0 4 ,P>0 .0 5〕;肝细胞形态学异常改变显著减轻。结论 :川芎嗪可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻 HIRI     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例，随机分为冶疗组（I组，n=30例）、对照组（Ⅱ组，n=30例），两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0，2mL／kg，对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前（T0）、心肺转流（CPB）后30min（TI）、复灌后15min（T2）、6小时（T3）、12小时（T4）、24小时（T5）共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（CTnI）的水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间，以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后，心脏自动复跳率，室性心律失常发生率。结果I组CK、CK—MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组，而1组术后SOD水平要高于Ⅱ组；Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组；术后I组心功能恢复优于Ⅱ组；血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(Ⅰ组,n=30例)、对照组(Ⅱ组,n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同。冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液。于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30 min(T1)、复灌后15 min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量。观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率,室性心律失常发生率。结果Ⅰ组CK、CK-MB、LDH、CTnI、MDA水平心脏复灌后明显低于Ⅱ组,而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;Ⅰ组心律失常发生率、除颤次数明显低于Ⅱ组;术后Ⅰ组心功能恢复优于Ⅱ组;血管活性药物使用量Ⅰ组低于Ⅱ组。结论丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹参注射液对缺血再灌注损伤心肌保护作用

目的 研究丹参注射液对风湿性二尖瓣膜置换术病人缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 选取体外循环风湿性二尖瓣膜置换术病人60例,随机分为冶疗组(I组,n=30例)、对照组(II组.n=30例),两组灌注方法及体外循环方法相同.冶疗组病人于手术开始前、升主动脉开放后静注丹参注射液0.2 mL/kg,对照组给予等容量的平平衡盐溶液.于手术开始前(T0)、心肺转流(CPB)后30min(T1)、复灌后15min(T2)、6小时(T3)、12小时(T4)、24小时(T5)共6个时点取颈内静脉血检测磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间,以及体外循环后血管活性药物的用量.观察心脏大血管开放后,心脏自动复跳率.室性心律失常发生率.结果 I组 CK、CK-MB、LDH、CTnl、MDA水平心脏复灌后明显低于II组.而I组术后SOD水平要高于Ⅱ组;I组心律失常发生率、除颤次数明显低于II组;术后I组心功能恢复优于II组;血管活性药物使用量I组低于II组.结论 丹参注射液对二尖瓣膜置换术病人心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.