极化液──充氧停搏液用于心肌保护的实验研究

采用离体免心灌注模型，术前静脉输入极化液（即胰岛素葡萄糖、氯化钾溶液），术中用充氧停搏液灌注，观察谷草转氨酶、心肌含水量，心肌收缩力恢复比值及心肌超微结构等指标。结果显示：极化液──充氧停搏液组的各项指标均显著优于冷钾停搏液组（P＜0.01）。说明极化液──充氧停搏液能显著改善缺血心肌的能量代谢，有益于体外循环中的心肌保护.     

常温充氧晶体停搏液心肌保护作用的实验研究

采用离体鼠心工作模型，比较并评定了常温充氧晶体停搏液连续灌注和低温乏氧晶体停搏液间断灌注对心肌保护作用的效果。结果表明，常温充氧晶体停搏液能减少心肌细胞酶的漏出，加强心肌细胞内ＡＴＰ含量的储存，保护心肌细胞的超微结构，心肌保护效果明显优于低温乏氧晶体停搏液。     

Na^＋通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的研究含Na^＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用.方法20只Wistar大鼠随机均分入StThomas去极化停搏组（对照组,Ⅰ组）和TTX极化停搏组（Ⅱ组）.建立离体心脏灌注模型,灌注10 min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2 ml经主动脉插管注入,使心脏停搏.随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7 h后重新灌注心脏30 min.观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变.结果再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组（P＜0.01）,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组（P＜0.05）,ATP含量维持在较高水平（P＜0.01）,心肌超微结构得到较好保护.结论在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液.     

常温充氧晶体／血心停搏液持续灌注对心肌能量代谢,水及电解质的影响

本研究采用离体兔心模型，观察常温充氧晶体心停搏液（A组，n＝8）和常温氧合血心停搏液·（B组，n＝8）持续灌注两种方法对心肌能量代谢、水及电解质的影响，借以评价此两种方法对心肌的保护效果。结果发现两组心肌腺苷酸含量，能荷（EC）、水含量及电解质（Na＋、K＋、Ca＋＋、Mg＋＋）在停跳前、停跳10min、45min、复跳10min无明显差别，且两组同期比较上述指标亦无统计学差异。提示：常温充氧晶体心停搏液与常温氧含血心停搏液对缺血期心肌均具有良好的保护效果，两组无明显差别．     

冠状动脉中冷晶体与含血停搏液灌注比较

目的：比较冷晶体停搏液和含血停搏液心肌保护效果。方法应用冷晶体或含血停搏液灌注施行冠状动搭桥术35例。冷晶体组采用间断灌注;含血停搏液组灵活交替采用温血、冷血停搏液,结果含量血停搏液组与冷晶体停搏液组术前心功能及血清CK－MB值、冠状动脉搭桥支数、体外循环时间无差异,但含血停搏液组主动脉阻断时间显著延长（P＜0．01）。术后血清CK－MB值、自动复跳率无显著差异。结论含血停搏液心肌保护效果不逊于冷晶体停搏液,主动脉阻断时间对心肌保护有更重要影响。     

常温氧合血性心停搏液持续灌注心肌保护效应的实验研究

目的　采用随机对比的实验研究方法从测定心肌酶学、氧自由基代谢产物及心肌特异性蛋白几个方面来探讨冷晶体心停搏液间断灌注及常温氧合血性心停搏液连续灌注两种灌注方法的心肌保护效应。方法１４只犬随机分为①对照组：冷晶体心停搏液间断灌注;②实验组：常温氧合血性心停搏液连续灌注。采集不同时点的犬冠状静脉窦血为测定标本,测定心肌特异性酶ＣＫ－ＭＢ、心肌特异性钙蛋白Ｔ（ｃＴｎ－Ｔ）,氧自由基代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）。结果对照组在主动脉开放后,ＣＫ－ＭＢ、ＭＤＡ、ｃＴｎ－Ｔ明显升高,实验组升高幅度较小。两组间比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论常温氧合血性心停搏液连续灌注,可以充分保证心肌在常温停跳期间的血供和氧供,避免了心肌缺血缺氧,明显地减轻了心肌缺血再灌注损伤,是一种非缺血性、比较理想的心肌保护方法。     

冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液CPK、LDH、ATP影响的研究

目的：观察冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、三磷酸腺苷（ATP）的影响。方法：选择新西兰幼兔28只，离体心脏复跳后灌注不同的停搏液。对照组灌注托马斯（Thomas）停搏液，实验组灌注冷血浆停搏液（血浆与Thomas停搏液按4：1比例配制）。停跳30min重新复跳后，测定冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量。结果：实验组冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量均明显低于对照组。结论：冷血浆停搏液可使未成熟心肌的心肌酶和ATP漏出减少。对未成熟心肌可能有保护作用。     

冷晶体停搏液与综合应用血液停搏液灌注在心脏瓣膜置换术中心肌保护作用的对比研究

目的 对比研究冷晶体停搏液与综合应用血液停搏液灌注在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用.方法 选择心脏瓣膜置换术患者23例,随机分为冷晶体停搏液组（CCC组）11例和血液停搏液组（BCP组）12例进行心肌保护的临床对比观察.术中CCC组采用冷晶体心脏停搏液间断灌注,BCP组先灌注高钾温血停搏液诱导心脏停跳,然后间断灌注冷血心脏停搏液,手术终末主动脉开放前温血诱导心脏复跳.结果 CCC组自动复跳率低于BCP组（P＜0.05）,术后室性心律失常发生率多于BCP组（P＜0.05）,术后呼吸机辅助呼吸时间和术后强心利尿剂及正性肌力药物的用量、应用时间、应用率均多于BCP组（P＜0.05）,在升主动脉开放后各个时相点血cTnI高于BCP组（P＜0.05）.结论 综合应用温血心脏停搏液诱导心脏停跳,冷血停搏液间断灌注及终末温血灌注,较冷晶体停搏液间断灌注有更好的心肌保护效果.     

温血停搏液控制性再灌注减轻缺血心肌再灌注损伤的实验研究

观察含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌的保护作用，利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉ ｎ于恢复正常血液灌注前从主动脉根部以５－６Ｐａ的压力注入３７℃含甘露醇的低温血停搏液５０ｍｌ。测定心肌力各指标，心肌ＡＴＰ及水含量。结果：     

艾司洛尔作为停搏液对离体猪心保护作用的实验研究

目的探讨艾司洛尔作为停搏液对离体猪心的保护作用及可能的机制。方法建立Langendorff猪离体心脏灌注模型。健康家养猪18头,雌雄不拘。随机分为KHB组（KHB液组）、ST组（St．ThomasⅡ停搏液）、ES组（艾司洛尔组）,每组6只。开胸立即取出心脏,置于Langendorff灌注装置上,用充氧的KHB液平衡灌注20min后,分别用两种不同的停搏液[艾司洛尔1mmol／L＋（95％O2＋5％CO2）和St．ThomasⅡ]液灌注,每隔10min灌注一次,灌注压为75mmHg（1mmHg=0．133Kpa）,温度37℃,时间为60min。停止停搏液灌注后,即恢复KHB再灌注60min。连续监测血流动力学的变化。在KHB灌注20min和KHB再灌注30min后记录心率（HR）。在KHB灌注20min、停搏液灌注30min、60min和KHB再灌注30min后留取5ml的灌注液检测心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnI）。KHB液再灌注60min后切取两小块心肌组织分别用于测湿干重比和测定ATP含量。结果KHB灌注20min时各组之间比较,心率无统计学意义（P〉0．05）;再灌注30min后,KHB组的心率明显低于ST组和ES组（P〈0．05）。ES组心肌含水量、CK—MB、cTnI和左心室舒张末压（LVEDP）均明显低于KHB组（P〈0．05）;而冠状动脉流量（CF）、心肌组织中ATP含量均显著高于KHB组（P〈0．05）。ES组与St．ThomasⅡ组相比,上述指标的变化差异无统计学意义（P〉0．05）。结论艾司洛尔可作为停搏液对离体猪心有良好的保护。     

1.6-二磷酸果糖氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的 观察外源性1.6－二磷酸果糖（FDP）用于心脏停搏液，对心脏直视手术心肌缺血期间的保护作用。方法 将60例患者9其中瓣膜置换或成形32例，法乐氏四联症28例），随机分成St.ThomasⅡ号停搏液组（对照组）及FDP氧合血停搏液组（实验组）。观察两组不同停搏液灌注后患者心肌酶CPK－MB（hybrid muscle-brain CPK isoenzyme）的动态,主中心脏停搏情况，术后心脏复苏及血液动力学状况。结果 FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组。FDP加入停搏液能显著降低MDA含量，心脏超微结构保存较好，术中心脏诱导停搏时间短，术后心脏复苏好，血液动力学稳定。结论 外源性FDP用于心脏停搏液，有明显的心肌保护效果。     

持续逆行灌注冷血停搏液对心肌保护作用的临床研究

观察持续逆行灌注冷血停搏液对心肌的保护作用，在心脏停搏后以５５－７０ｃｍ高度的落差经冠状静脉窦逆行持续灌注低钾冷血停搏液，流量在４０－６０ｍｌ／ｍｉｎ。持续逆灌组血中ＣＰＫ及ＣＰＫ－ＭＢ的含量在心脏停搏及复灌期间皆明显低于间断灌注组，术后心律失常发生率低，复灌后输出量明显高于术前测值。持续逆行灌注冷停搏液具有更好的心脏保护作用。     

Na+通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的 研究含Na⁺通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法 20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果 再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论 在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量？…

目的 观察心脏停搏液（简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法 选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型,观察应用停认时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果 停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论 停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注     

常温血停搏液灌注心肌保护技术的临床应用

采用常温血停搏液灌注心肌保护技术施行７４例心内直视手术。即在常温血高钾停搏液灌注使心脏停跳后，用温血停搏液连接灌注心肌，使心肌得到最佳保护。与１０３例冷停搏液灌注的病例资料比较，采用常温血停搏液灌注技术的病倒，心脏自动复跳率为１００％，术后心功能稳定，并发症少，存活率高。说明常温血停搏液灌注技术在防止心肌缺血后再灌注损伤方面有成效，是一种较安全有效的心肌保护方法。     

微温血停搏液连续灌注保护心肌的临床应用

报告１０９例体外循环心内直视手术中采用微温（２９℃）血停搏液连续灌注保护心肌的方法，包括７１例瓣膜置换和３８例法乐四联症手术。微温血停搏液经恒温水浴锅加温至２９℃，配制的微温血停搏液以三份氧合血加二份晶体停搏液混合，保持血球压积（ＨＣＴ）１５±％，钾浓度９ｍｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ７．６０，术中采用首次冷晶体停搏液顺灌，然后用氧合血顺灌或逆灌的方法进行连续灌注。术中心肌红润松弛，主动脉开放后，除１例电除颤复律外，其余１０８例心脏立即自动复跳（９９．１％），复跳后心功能稳定，无须用升压药维持循环。术后无低心排或严重心律失常，心功能恢复顺利。作者认为，将晶体停跳液作首次灌注可使心脏迅速停跳，最大限度地保存心肌能量；而在心脏停跳后用２９℃微温血连续顺灌或逆灌，可维持心肌在停跳阶段的正常代谢，避免了心肌细胞的缺血－再灌注损伤     

体外循环温度对冷晶体停搏液心肌保护效果的影响

目的：研究冷晶体停搏液在不同体外循环温度情况下对学龄前儿童心肌的保护效果。方法：将40例学龄前儿童分为浅低温组（20例）和常温组（20例），分别在浅低温和常温体外循下行室间隔缺损修补术，术中均采用冷晶体液间断灌注保护心肌，观察心脏诱导停跳时间，术中心电活动情况，体外循环前后心肌酶谱变化等指标。结果：常温组心脏诱导停跳时间延长，术中出现心电活动的概率和体外循环后肌酶激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK－MB）及乳酸脱氢酶（LDH）升高值均高于浅低温组。结论：在学龄前儿童先天性心脏病矫治术中，浅低温体外循环时冷晶体停搏液间断灌注具有较好的心肌保护效果。     

晶体液间断灌注和冷氧合血灌注对心肌保护作用的对比体会

目的：观察冷晶体停搏液（Thomas液）与冷氧合血停搏液对心脏直视手术缺血期间的心肌保护作用。方法：选取98例病人，分为二组，晶体组，冷血组，分别采用含钾冷血停搏液间断灌注与晶体间断灌注保护心肌，从临床效果。心肌酶谱（CK，CK-MB，LDH）等方面评价两组作用。结果：冷血组自动复跳率高于晶体组；低心排率低于晶体组；体外循环后冷血组CK，CK-MB，LDH均低于晶体组，结论：冷氧合血灌注较晶体灌注具有更好的心肌保护作用。     

心脏瓣膜术中FDP氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的：观察外源性1．6－二磷酸果糖（1，6－fructose diphosphate,FDP)用于心脏停搏液，对心脏直视术心肌缺血期间的保护作用。方法：将行瓣膜置换或成形术252例患，随机分成St.ThomasII号停搏液组（对照组）及FDP氧合血停搏液组（实验组）。观察两组不同停搏液灌注后患心肌酶CPK－MB的动态变化，术中心脏停搏情况，术后心脏复苏及血液动力学状况。结果：FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组。FDP加入停搏液能显降低MDA含量，心脏超微结构保存较好。术中心脏诱导停搏时间短，术后心脏复苏好，血液动力学稳定。结论：外源性FDP用于心脏停搏液，有明显的心肌保护效果。