高血压患者氯沙坦治疗前后血管内皮功能与血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨氯沙坦治疗前后高血压患者血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ的变化.方法50例高血压患者氯沙坦治疗4～6周,根据达目标血压(以舒张压<90mmHg为标准调整降压药每天剂量50～100mg,部分患者加双氢氯噻嗪25mg),观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的变化.结果肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化差异均无显著性[(3.78±0.57)mm对(3.82±0.63)mm,(18.7±4.5)%对(20.1±7.2)%,P>0.05],反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后差异有显著性[(4.32±0.71)%对(9.38±4.1)%,P<0.01)].氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著[(38.6±6.8)pmol/L对(76.9±15.3)pmol/L,P<0.01].结论氯沙坦在有效降压的同时,能改善血管内皮舒张功能.     

血管紧张素Ⅱ及其受体与心房颤动

心房颤动（atrial fibrillation,AF）是临床上最常见的一种持续性心律失常,它通常与其它的心血管系统疾病相关联。新近Framingham的研究表明AF可以成为一个独立的因素使患者的病死率增加[1],所以它一直是心律失常学关注的焦点。AF是一种渐进性的疾病,大量证据显示疾病的进展源于心房内不断累积的电生理重构和结构重构。在过去几年里,人们对了解AF潜在基础机制的兴趣越来越浓厚。这种趋势部分与AF的发病率有关,也与AF的治疗不够理想有关,故洞悉其基本机制是提高治疗效果的基础。目前,对于AF重构的认识虽然有了极大的进步,但对这方面特点的了解并不十分透彻。本文将总结血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体的作用;对心肌细胞电生理的影响;以及在AF状态下的特殊重构。并且还评估此系统在AF病理生理学和治疗学中的意义。     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞功能的影响

本文从血管内皮细胞参与物质交换，血管舒缩，凝血与抗凝，白细胞粘附及血管重塑等方面，综述血管紧张素Ⅱ对ＶＥＣ功能的影响。     

血管紧张素Ⅱ对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的 :探讨血浆中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能的关系。 方法 :测定冠心病 (CHD)组 30例、原发性高血压 (EH)组 2 8例、EH并发CHD(EH加CHD)组 39例和正常对照组 2 0例的血脂、AngⅡ、vWF、内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)水平以及反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 :EH组、CHD组和EH加CHD组血流介导的肱动脉舒张 (FMD)和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组 [分别为 (7.32± 4 .36 )、(5 .6 2± 3.0 9)和 (3.72± 3.0 6 ) %∶(14 .2 1± 7.71) %以及 (17.82± 6 .0 0 )、(12 .6 1±4 .2 9)和 (9.5 2± 4 .85 ) %∶(19.33± 9.6 2 ) % ,均P <0 .0 5 ]。多因素线性逐步回归分析显示 :在CHD组和EH加CHD组与血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平呈正相关 [分别为 (r =0 .317,P <0 .0 1)和 (r =0 .2 98,P <0 .0 1) ],EH加CHD组与血浆AngⅡ水平呈负相关 (r =- 0 .4 71,P <0 .0 1) ;剔除HDL C影响因素后仍呈负相关 (r =- 0 .2 84 ,P >0 .0 1) ,硝酸甘油所致的肱动脉舒张与上述各因素无关。根据FMD程度将 4组受试者合并后再分为A、B两组 ,A组FMD≤ 5 % ,B组FMD >5 % ,结果显示 ,A组的AngⅡ和ET 1明显高于B组 [分别为(10 1.4 5± 13.4 2 )∶(35 .6 4± 9.6 2 )ng/L和     

血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天,收集贴壁细胞,随机分对照组、血管紧张素Ⅱ各浓度(10-3mol/L、10-5mol/L、10-7mol/L)组、血管紧张素Ⅱ+缬沙坦组、血管紧张素Ⅱ+PD123319组。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和D iI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性为早期内皮祖细胞,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定。酶联免疫吸附测定法对早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达进行测定。结果血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖方式上调早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达,此作用可被缬沙坦显著抑制,使之接近正常水平,PD123319对此无明显作用。结论血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素Ⅱ受体1介导上调早期内皮祖细胞的血管内皮生长因子的表达,并呈浓度依赖性,血管紧张素Ⅱ受体2不参与血管紧张素介导的血管内皮生长因子的分泌。     

血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要慢性眼部并发症之一，DR的发生主要与糖尿病的病程有关，患糖尿病10年者，约50％有DR；20年后，几乎80％-90％的患者将发生DR。DR也是一种主要的致盲眼病，能导致双眼不可逆性失明，在失明的患者中，约85％由DR引起。目前对于DR的发病机制尚未完全清楚，近年来多数的学者认为血管内皮生     

血管紧张素Ⅱ1型受体功能研究进展

<正>血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽物质,AngⅡ通过与其受体-AngⅡ1型(AT1)受体结合介导其主要的生理作用。AngⅡ受体是一系列横跨膜的G蛋白耦联受体(GPCR)〔1〕,根据不同的药理和生化特性,AngⅡ受体主要包括AT1受体和AT2受体,其中AT1受体又有AT1a和AT1b两种亚型,AT1受体的两种亚型分子结构的区别多位     

血管紧张素Ⅱ对外周血内皮祖细胞的影响

目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对外周血内皮祖细胞 (EPCs)数量和功能的影响。方法　密度梯度离心法获取外周血单个核细胞 (MNCs) ,培养 7d后 ,收集贴壁细胞并加入不同浓度AngⅡ (10 -3 mol/L、10 -5mol/L、10 -7mol/L、10 -9mol/L)干预一定时间 (6、12、2 4h和 4 8h)。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色细胞为正在分化的EPCs ,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数。分别观察EPCs的增殖、迁移、黏附和体外血管生成能力 ,并观察缬沙坦的影响。结果　AngⅡ促进外周血EPCs扩增 ,10 3 mol/LAngⅡ作用 2 4h对EPCs数量的影响最为显著 (P <0 0 1)。AngⅡ也显著增强了外周血EPCs的黏附、迁移、增殖和体外血管生成能力。而缬沙坦可显著抑制AngⅡ的这些作用。结论　AngⅡ可通过血管紧张素 1受体介导增加EPCs数量、改善其功能 ,并呈浓度和时间依赖性。     

他汀与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对血管内皮祖细胞影响的研究进展

他汀、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有独立于降脂、控制血压以外的血管保护作用[1]。近几年的研究表明他汀与血管内皮祖细胞正性相关,同时提示了血管内皮祖细胞在增强血管再生和损伤血管的再内皮化过程中扮演着重要的角色;血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对血管内皮祖细胞的影响有待进一步研究确定。     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。     

氯沙坦对糖尿病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ及胸主动脉内皮功能的影响

为探讨血管紧张素Ⅱ特异性受体 1阻滞剂氯沙坦对血浆血管紧张素Ⅱ及胸主动脉内皮功能的影响 ,腹腔注射链脲佐菌素复制大鼠糖尿病模型 ,分别于第 4、8、16周处死动物 ,取胸主动脉环测定乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应 ,并测定血浆血管紧张素Ⅱ浓度。结果发现 ,糖尿病大鼠随病程进展 ,其胸主动脉环乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应渐进性下降 ,血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高。提示 ,氯沙坦可明显改善内皮依赖性舒张反应 ,但对血浆血管紧张素Ⅱ浓度无降低作用。     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在食管鳞癌血管生成中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体1（AT1R）在食管鳞癌组织中的表达及其在血管生成中的作用。方法 应用免疫组化SP法检测30例食管鳞癌患者癌组织及其食管断端正常鳞状上皮中AngⅡ、AT1R和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果 AngⅡ、AT1R和VEGF蛋白表达主要定位于鳞癌细胞iAngⅡ、AT1R在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮（P均〈0．01）;癌组织中AngⅡ的表达程度与VEGF的表达程度呈正相关（ra′=0．4249,P〈0．05）,AT1R的表达程度与VEGF无相关性（ra′=0．1298,P〉0．05）。结论 食管鳞癌癌组织中高水平表达AngⅡ及AT1R,二者可能通过诱导VEGF的产生促进肿瘤新生血管的形成。     

新型血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂奥美沙坦的内皮保护作用

奥美沙坦是一种新型血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂,近年研究表明除了稳定、持久的降压作用外,它还可通过抑制氧化应激、抑制血管微炎症反应、增加循环内皮祖细胞数量等机制发挥内皮保护效应。现综述了该药对血管内皮功能的保护作用及可能机制。     

血管紧张素Ⅱ2型受体与血管再狭窄

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是血管紧张素系统的重要效应分子,对于心血管系统的血流动力学和结构的调节至关重要,它通过促进平滑肌细胞增殖、迁移及胞外基质的合成而参与高血压、动脉粥样硬化(AS)和血管再狭窄的病理过程。人体内主要存在两种AngⅡ受体———1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R),两者在生理学、药理学和生物学等方面均不相同。已知AngⅡ大部分心血管作用由AT1R介导,而对于AT2R在血管再狭窄中的作用目前尚不明确,本文就此方面的研究成果作一综述。1AT2R的组织分布AT2R在胚胎组织中含量丰富,但在成年组织仅分布于肾上腺、心脏、脑…     

血管紧张素Ⅱ1型和2型受体

肾素 血管紧张素系统 (RAS)在维持人体心脏血管和神经内分泌体液平衡中起十分重要的作用 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是该系统的主要活性肽 ,作用于血管紧张素Ⅱ受体 ,产生相应的生物学效应。过去认为AngⅡ在体内是由血管紧张素I(AngⅠ )在血管紧张素转化酶 (ACE)作用下生成的含有 8个氨基酸的多肽 ,现在认为AngⅡ产生除ACE经典途径外还有组织蛋白酶G、胃促胰酶、激肽释放酶、胰蛋白酶等非经典途径 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)可抑制ACE途径 ,但不抑制其它途径产生的AngⅡ ,所以不能完全阻断AngⅡ的产生。AngⅡ受体拮抗剂是在受…     

血管紧张素Ⅱ二型受体及其介导的生物学作用

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生理效应是通过与不同组织浆膜上的受体结合后发挥的 ,其受体具有多种类型。目前已知AngⅡ的主要作用是通过一型受体 (AT1)介导的 ,包括调节肺、肝、脑和肾脏的功能 ,产生血管收缩 ,促进细胞生长和增殖 ,释放激素 ,调节血容量等效应。刺激二型受体 (AT2 )能够拮抗AT1受体的效应。AT2 受体主要存在于胚胎组织及成人的脑组织、肾上腺髓质、子宫和卵巢。其基因定位于X染色体上。主要生物效应是抑制细胞生长、调节细胞程序化凋亡过程 ,参与胎儿生长过程及血管损伤、心肌梗塞后局部组织的结构重构及皮肤损伤修复等作用。并能产生一氧化氮 ,使血管舒张     

血管紧张素-Ⅱ的Ⅱ型受体与心血管疾病的研究进展

<正> 血管紧张素(Aug-Ⅱ)的作用是通过其受体来完成的.目前,Aug-Ⅱ受体分为Ⅰ型(AT_1)和Ⅱ型(AT_2)两种.AT_1受体介导着Aug-Ⅱ的缩血管升压、促进钢水吸收和平滑肌细胞生长的作用;AT_2受体主要在胎儿时期表达,过去对其作用了解不多,近年来发现AT_2受体具有对抗AT_1受体功能的作用.本文就这方面的研究作一综述.1 AT_2受体的结构、分布及调节从鼠和人的cDNA文库和基因组DNA中克隆表达的AT_2的cDNA,均含有1089碱基对,编码一个有7个跨膜域的含363个氨基酸的AT_2受体蛋白,在人和鼠AT_2受体的氨基酸顺序保持高度的一致,但AT_2受体氨基酸和AT_1受体氨基酸顺序只有32～34%是一致的.与一般经典的7跨膜域     

高血压左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ受体的关系

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的关系。 方法雄性SHR自10周龄始,给予依那普利［enalapril20mg/(kg