异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠脑受体和ChAT酶活性的影响

目的观察异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠脑皮层和海马组织中胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、胆碱能毒蕈碱受体(M-R)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-R)活性的影响.方法雄性SD大鼠55只随机分为8组对照/1 d组(Con/1 d),异氟醚/1 d组(Iso/1 d),东莨菪碱/1 d组(Sco/1 d),异氟醚+东莨菪碱/1 d组(Iso+sco/1 d);对照/7 d组(Con/7 d),异氟醚/7 d组(Iso/7 d),东莨菪碱/7 d组(Sco/7 d),异氟醚+东莨菪碱/7 d组(Iso+sco/7 d).Iso组、Iso+sco组大鼠每天吸入1 MAC(1.5%)异氟醚2 h,连续4 d.在末次给药后1 d,对Sco/1 d组、Iso+sco/1 d组大鼠腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg,连续3 d;在末次给药后7 d,对Sco/7 d组、Iso+sco/7 d组大鼠给与相同处理.给药完毕后急性断头处死大鼠,分离脑皮层和海马,Fonnum法测ChAT酶活性,放射配体结合分析法测定M-R和[3H]QNB、NMDA-R和[3H]MK-801的结合活性,并选择1d组大鼠的海马进行受体饱和实验,用Scatchard作图法分析M-R的平衡解离常数(Kd)和最大受体结合量(Bmax)的变化.结果各组大鼠皮层和海马组织的ChAT酶和NMDA-R活性、皮层M-R活性和Kd和Bmax无差异.与Con/1 d组和Iso/1 d组相比,Sco/1 d组、Iso+sco/1 d组海马M-R活性降低(P＜0.01).与Con/1 d组相比,Iso/1 d组海马M-R活性增高(P＜0.05).与Sco/1 d组相比,Iso+sco/1 d组海马M-R活性增高(P＜0.01).与Con/7 d组和Iso/7 d组相比,Iso+sco/7 d组和Sco/7 d组海马M-R活性降低(P＜0.05).与Con/1 d组与Iso/1 d组相比,Sco/1 d组和Iso+sco/1d组的Kd增高(P＜0.01).与Con/1 d组和Sco/1 d组相比,Iso/1 d组和Iso+sco/1 d组的Bmax增高(P＜0.01).结论大鼠持续吸入1.5%异氟醚4 d(每天2 h)可引起海马M-R密度的短暂改变,增加海马M-R活性.     

不同浓度七氟烷对老年大鼠认知功能的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷对老年大鼠认知功能的影响.方法 18月龄雄性SD大鼠40只,体重500～650 g,随机分为3组,对照组(C组,n=8)吸入空气,1.5%七氟烷组(S1组,n=16)吸入1.5%七氟烷2 h,3.0%七氟烷组(S2组,n=16)吸入3.0%七氟烷2 h.于吸入七氟烷后1、7 d(T1.2)S1组和S2组随机取8只大鼠,采用Y型迷宫实验行认知功能测试,认知功能测试后12 h时处死大鼠,断头取脑,采用RT-PCR方法测定左侧海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)mRNA表达,采用免疫组化法检测右侧海马NR2B蛋白表达.结果 与C组比较,S2组吸入七氟烷后1 d大鼠认知功能减退,右侧海马NR2B蛋白、左侧海马NR2B mRNA表达上调(P<0.05),S1.组上述指标差异无统计学意义(P0.05).结论 吸入1.5%七氟烷后老年大鼠认知功能无明显变化;吸入3%七氟烷后1 d老年大鼠认知功能减退,可能与其上调海马含2B亚基的NMDA受体表达有关.     

大鼠妊娠前后吸入异氟烷或七氟烷对子代海马NMDA受体表达的影响

目的 探讨大鼠妊娠前后吸入异氟烷或七氟烷对子代海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响.方法 雌性SD大鼠30只,3月龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=6):对照组(C组)、妊娠前1d吸入1.6％异氟烷6h组(BI组)、妊娠6、10、14和18d时吸入1.6％异氟烷6h组(PI组)、妊娠前吸入2.4％七氟烷6h组(BS组)和妊娠6、10、14和18d吸入2.4％七氟烷6h组(PS组).于出生当天(T1)、出生后第7(T2)、14(T3)和28天(T4)时各组按窝别随机取12只子鼠处死取海马,采用免疫荧光和RT-PCR法检测NMDA受体(NRI、NR2A和NR2B)的表达水平.结果 与C组比较,BI组和BS组子鼠海马NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05),PI组和PS组T1-3时子鼠海马NR1和NR2A表达上调,NR2B表达下调,NR1 mRNA和NR2A mRNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P＜0.01),T4时NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05);与PI组比较,PS组T1-3时子鼠海马NR1和NR2A表达上调,NR2B表达下调,NR1 mRNA和NR2A mRNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P＜0.05或0.01),T4时NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠前吸入异氟烷或七氟烷对子鼠海马NMDA受体表达无影响,妊娠后吸入异氟烷或七氟烷可引起子鼠海马NMDA受体表达异常,可能引起子鼠海马神经细胞凋亡和神经系统发育及认知功能异常.     

异氟烷对东莨菪碱致大鼠空间认知功能障碍的影响

目的 观察异氟烷对东莨菪碱致大鼠空间认知障碍学习记忆的影响。方法 雄性SD大鼠55只随机分为8组:对照/1d组(Con/1d,n=6),异氟烷/1d组(Iso/1d,n=7),东莨菪碱/1d组(Sco/1d,n=9),异氟烷+东莨菪碱/1d组(Iso+Sco/1d,n=9);对照/7d组(Con/7d,n=6),异氟烷/7d组(Iso/7 d,n=6),东莨菪碱/7d组(Sco/7 d,n=6),异氟烷+东莨基碱/7 d组(Iso+Sco/7 d,n=6)。Iso组、Iso+Sco组大鼠每天吸入1.5％异氟烷2 h,连续4 d。分别在末次给药后1d和7d,对1d组、7d组大鼠行Morris水迷宫测试,测试连续3 d,Iso+Sco组、Sco组大鼠在测试前20min腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg。结果 末次给药后1d,(1)潜伏期、游泳行程:测试 1、2、3 d Sco组和Iso+Sco组皆长于Con组和Iso组(均为P<0.01),测试2、3 d Sco组的潜伏期长于Iso+Sco组(均为P<0.01)、游泳行程也长于Iso+Sco组(分别为P<0.01或0.05)。(2)游泳速度:测试1、2、3 d Sco组和Iso+Sco组皆快于Con组(分别为P<0.05或0.01),测试1l、2d Sco组快于Iso组(均为P<0.05),测试1d Iso+Sco组高于Iso 组(P<0.05)。(3)正常认知策略所占百分比:测试1、2、3 d Sco组和Iso+Sco组皆低于Con组和Iso组(均为P<0.01),测试2、3 d Sco组也低于Iso+Sco组(均为P<0.01)。(4)记忆得分:Sco组低于Con组和Iso组(P<0.05或0.01)。末     

NMDA受体在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用

目的评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只, 18月龄, 体重27～30 g, 采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h, S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg, C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马, 于光镜下观察病理学结果, 采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i), Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。结果与C组比较, S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长, 穿越原平台位置次数减少, 海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率升高, GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调(P<0...     

反复吸入七氟烷对老年大鼠认知功能的影响

目的 评价反复吸入七氟烷对老年大鼠认知功能的影响.方法 健康Wistar大鼠24只,月龄18月,体重270-450 g,雌雄各半,随机分为3组(n=8):对照组(C组)、2%七氟烷组(S1组)和3%七氟烷组(S2组).C组不吸入七氟烷;S1和S2组分别吸入2%、3%七氟烷,100 min/d,连续5d.于干预结束后1-6d(T1-6)时进行水迷宫实验,记录T1-5时游泳时间和游泳距离及T6时第4象限探索时间和游泳距离.于最后1次水迷宫实验结束后60 min处死大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定海马N-甲基肌天冬氨酸受体(NMDAR)、NR1和NR2B mRNA的表达.结果 与C组比较,S1组T1时游泳时间和游泳距离延长.T6时第4象限探索时间缩短,NMDAR mRNA表达上调(P<0.05),NRI和NR2B mRNA的表达差异无统计学意义(P<0.05).结论 反复吸入2%七氟烷不会导致老年大鼠认知功能减退;而反复吸入3%七氟烷可导致一过性认知功能减退.     

TRPM2在七氟烷麻醉致老龄大鼠海马神经元程序性坏死中的作用

目的评价瞬时受体电位M2(TRPM2)在七氟烷麻醉致老龄大鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只, 22月龄, 体质量550～600 g, 采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、七氟烷麻醉组(M组)和七氟烷麻醉+TRPM2抑制剂组(M+A组)。M组和M+A组吸入2%七氟烷5 h。于吸入七氟烷前1 h时, M+A组腹腔注射TRPM2抑制剂邻氨基苯甲酸(ACA)20 mg/kg, C组和M组腹腔注射等量DMSO。于吸入七氟烷后1 d时行Morris水迷宫实验, 记录逃避潜伏期、穿越原平台位置次数和原平台所在象限停留时间;采用Western blot法检测海马组织TRPM2和程序性坏死相关蛋白:混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、磷酸化MLKL(p-MLKL)、磷酸化RIPK1(p-RIPK1)表达;采用流式细胞术检测海马神经元胞浆Ca2+浓度和程序性坏死率。结果与C组比较, M组和M+A组逃避潜伏期延长, 穿越原平台位置次数减少, 原平台所在象限停留时间缩短, 海马组织TRPM2、MLKL、RIPK1、p...     

七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响

目的 探讨七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响.方法 成年雌性Wistar大鼠42只,体重200～250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=6)、血管性认知功能损害组(VCI组,n=18)和七氟烷组(Sev组,n=18).采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害模型.Sev组于双侧颈总动脉结扎后,持续吸入七氟烷(呼气末浓度1.8%)和氧气0.5 L/min 12 h.S组于干预结束后2 d,VCI组和Sev组于干预结束后2、14、26 d时进行水迷宫实验和穿梭箱实验,记录学习、记忆潜伏期和被动、主动逃避次数.S组于干预结束后12 d,VCI组和Sev组于吸入七氟烷后12、24、36 d时各取6只大鼠,心脏取血后处死,取皮质和海马组织,采用酶联免疫吸附法测定血清和脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用RT-PCR法测定脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达.结果 与S组比较,VCI组和Sev组学习潜伏期延长,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数降低,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平升高,脑组织IL-1β mRNA和TNF-αmRNA的表达上调(P<0.01);与VCI组比较,Sev组学习潜伏期缩短,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数增加,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平降低,脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达下调(P<0.01).结论 七氟烷可通过抑制炎性反应减轻大鼠血管性认知功能损害.     

七氟醚对不同性别大鼠海马神经元p-CREB1表达的影响

目的 评价七氟醚对不同性别大鼠海马神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)表达的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠30只,3月龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝15):对照组(Fc组)和七氟醚组(Fs组);健康成年雄性SD大鼠28只,3月龄,体重380-440 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝14):对照组(Mc组)和七氟醚组(Ms组).Fc组和Mc组吸入95％氧气(流量4 L/min)2 h,Fs组和Ms组吸入3％七氟醚2h.于停止吸入七氟醚后2d时行避暗实验;于停止吸入七氟醚后3～7d时行Morris水迷宫实验,第7天认知功能测定结束后处死大鼠,取脑组织,剥离海马,采用Western blot法检测海马组织p-CREB1及Bcl-2、caspase-8的表达水平.结果 与Fc组比较,Fs组停止吸入七氟醚后3d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05);与Mc组比较,Ms组停止吸入七氟醚后3～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05);与Fs组比较,Ms组停止吸入七氟醚后4～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调(P<0.05).结论 七氟醚可通过抑制海马神经元CREB1蛋白磷酸化,上调caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,促进神经元凋亡,导致大鼠认知功能减退,且对雄性大鼠的效应更明显.     

TLR4/NF-κB信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用

目的评价Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法 SPF级健康新生SD大鼠75只, 6日龄, 体质量12～20 g, 雌雄不拘, 采用随机数字表法分为3组(n=25):对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和TLR4抑制剂+多次七氟烷麻醉组(I+S组)。S组和I组大鼠于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷麻醉2 h。I组大鼠于每次吸入七氟烷麻醉前即刻腹腔注射TLR4抑制剂TAK-242 10 mg/kg。于出生后29 d时行旷场实验评估自发活动能力, 于出生后30～34 d时行Morris水迷宫实验评估认知功能。行为学测试结束后采集腹主动脉血标本, 然后深麻醉下处死大鼠分离海马组织, 采用ELISA法检测血清S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马IL-1β、IL-6和TNF-α的水平, 采用Western blot法测定TLR4、NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达, 计算p-NF-κB p65/NF-κB p65比值, HE染色后观察海马CA1区病理学...     

M3胆碱能受体在大鼠脊髓Ⅱ板层甘氨酸能神经元递质释放中的作用

目的 探讨M3胆碱能受体在大鼠脊髓Ⅱ板层甘氨酸能神经元递质释放中的作用.方法 健康雄性清洁级SD大鼠,周龄3～4周,体重160～180g,取鞘内置管成功的大鼠20只,随机分为2组(n=10):生理盐水组(NS组)鞘内注射生理盐水10μl;PTX组鞘内注射百日咳毒素1.5μg/10μl.于鞘内注射后第7天,制备脊髓薄片,采用全细胞膜片钳技术,于细胞封接后稳定5 min,灌流液中加入终浓度为3 μmol/L的M胆碱能受体激动剂Oxo-M,3 min后洗脱,稳定5 min后加入终浓度为25 nmol/L的特异性M3胆碱能受体阻断剂4-DAMP,3 min后加入于终浓度为3 μmol/L的Oxo-M.于加入Oxo-M前(T1)、加入Oxo-M后3 min(T2)、加入4-DAMP后3 min(T3)、再次加入Oxo-M后3 min(T4)时记录甘氨酸能神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs)的频率和波幅.结果 与T1时比较,两组T2时甘氨酸能神经元sIPSCs频率升高(P＜0.01),其余时点差异无统计学意义,T2～4时甘氨酸能神经元sIPSCs波幅差异无统计学意义(P＞0.05);与T2时比较,两组T4时甘氨酸能神经元sIPSCs频率降低(P＜0.05或0.01);两组甘氨酸能神经元sIPSCs频率和波幅比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 M3胆碱能受体在大鼠脊髓Ⅱ板层甘氨酸能神经元递质释放中发挥主要作用.     

反复吸入七氟醚对老龄大鼠海马组织Apaf-1和Caspase-9 mRNA表达的影响

目的 探讨反复吸入七氟醚对老龄大鼠海马组织凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA表达的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,月龄22月,体重380～770 g,雌雄各半,随机分为4组:对照组(n=8,Ⅰ组)、2%七氟醚组(n=8,Ⅱ组)、3%七氟醚组(n=8,Ⅲ组)及颈总动脉结扎+2%七氟醚组(n=6,IV组).Ⅰ组不吸入七氟醚,Ⅱ组及Ⅲ组分别吸入2%、3%七氟醚,100 min/d,连续5 d.Ⅳ组结扎左侧颈总动脉,1周后吸入2%七氟醚,100 min/d,连续5 d.停止吸入七氟醚后第1天开始采用Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能,4次/d,连续测定5 d(T_(1～5)),记录潜伏期、平台象限活动时间与总游泳时间的百分比(Tp/T)及撤去平台后2 min内的游泳轨迹.水迷宫实验结束后采用RT-PCR法测定海马组织Apaf-1、Caspase-9 mRNA的表达水平.结果 与T_1时比较,Ⅰ组T_(3～5)、Ⅱ组及Ⅲ组T_(2～5)时、Ⅳ组T_(4,5)时潜伏期缩短(P<0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅲ组T_1时、Ⅳ组T_(1～5),时潜伏期延长,Ⅲ组及Ⅳ组Tp/T降低,Ⅳ组Caspase-9 mRNA表达上调(P<0.05或0.01).撤去平台后,Ⅱ组大鼠游泳轨迹明显集中在平台象限(Ⅳ象限),Ⅲ组和Ⅳ组大鼠游泳轨迹明显散乱.结论 反复吸入七氟醚可导致老龄大鼠认知功能障碍,其机制与海马组织Apaf-1及Caspase-9 mRNA的表达无关.     

氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)腹腔注射等容量生理盐水;东莨菪碱组(S组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg;东莨菪碱+氟马西尼组(SF组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和氟马西尼0.5 mg/kg;东莨菪碱+纳洛酮组(SN组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和纳洛酮2 mg/kg.1次/d,连续3 d.于第3天末次给药后30 min采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,记录达标训练次数和达标时间.处死后取脑,冰浴下分离海马,应用免疫组化法计数胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫阳性神经元,采用RT-PCR法测定毒蕈碱受体M1亚型(mAChRM1)mRNA的表达.结果 与C组比较,S组、SF组和SN组达标时间延长,训练次数增加,ChAT阳性神经元计数减少,mAChRM1 mRNA表达下调(P<0.05).与S组比较,SF组和SN组达标时间缩短,训练次数减少,ChAT阳性神经元计数增多,mAChRM1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 氟马西尼和纳洛酮可减轻东莨菪碱致大鼠认知功能障碍,其机制可能与改善大鼠中枢胆碱能神经系统功能有关.     

氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)腹腔注射等容量生理盐水;东莨菪碱组(S组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg;东莨菪碱+氟马西尼组(SF组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和氟马西尼0.5 mg/kg;东莨菪碱+纳洛酮组(SN组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和纳洛酮2 mg/kg.1次/d,连续3 d.于第3天末次给药后30 min采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,记录达标训练次数和达标时间.处死后取脑,冰浴下分离海马,应用免疫组化法计数胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫阳性神经元,采用RT-PCR法测定毒蕈碱受体M1亚型(mAChRM1)mRNA的表达.结果 与C组比较,S组、SF组和SN组达标时间延长,训练次数增加,ChAT阳性神经元计数减少,mAChRM1 mRNA表达下调(P<0.05).与S组比较,SF组和SN组达标时间缩短,训练次数减少,ChAT阳性神经元计数增多,mAChRM1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 氟马西尼和纳洛酮可减轻东莨菪碱致大鼠认知功能障碍,其机制可能与改善大鼠中枢胆碱能神经系统功能有关.     

氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)腹腔注射等容量生理盐水;东莨菪碱组(S组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg;东莨菪碱+氟马西尼组(SF组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和氟马西尼0.5 mg/kg;东莨菪碱+纳洛酮组(SN组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和纳洛酮2 mg/kg.1次/d,连续3 d.于第3天末次给药后30 min采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,记录达标训练次数和达标时间.处死后取脑,冰浴下分离海马,应用免疫组化法计数胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫阳性神经元,采用RT-PCR法测定毒蕈碱受体M1亚型(mAChRM1)mRNA的表达.结果 与C组比较,S组、SF组和SN组达标时间延长,训练次数增加,ChAT阳性神经元计数减少,mAChRM1 mRNA表达下调(P<0.05).与S组比较,SF组和SN组达标时间缩短,训练次数减少,ChAT阳性神经元计数增多,mAChRM1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 氟马西尼和纳洛酮可减轻东莨菪碱致大鼠认知功能障碍,其机制可能与改善大鼠中枢胆碱能神经系统功能有关.     

吸入不同浓度七氟醚麻醉对大鼠肺组织炎性反应的影响

目的 评价吸入不同浓度七氟醚麻醉对大鼠肺组织炎性反应的影响.方法 成年Wistar大鼠120只,雌雄不拘,体重200～250 g,随机分为4组:正常对照组(C组,n=12)、氧气组(O组,n=36)、1.5%七氟醚组(S1组,n=36)和3%七氟醚组(S2组,n=36).除C组外,其余各组根据吸入气体时间不同分为3个亚组(n=12),O组的3个亚组分别为4 h亚组、8 h亚组和10 h亚组;S1组和S2组的3个亚组分别为4 h亚组、8 h亚组和恢复亚组.C组仅吸入空气,O组吸入40% O2,S1组和S2组的4 h亚组和8 h亚组分别吸入40%O2+1.5%七氟醚或40%O2+3.0%七氟醚,恢复亚组吸入40%O2+1.5%或40%O2+3.0%七氟醚8 h后停止吸入七氟醚,然后吸入40%O2 2 h.于停止吸入气体时处死大鼠,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度;取肺组织,测定TNF-α mRNA表达和髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与C组比较,其他各组TNF-α浓度、TNF-α mRNA表达和MPO差异无统计学意义(P＞0.05);与O组的各亚组比较,S1组和S2组的各亚组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);S1组和S2组的各亚组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吸入1.5%或3.0%七氟醚麻醉不诱发大鼠肺组织炎性反应.     

七氟烷后处理对大鼠海马缺血性损伤及胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 观察不同浓度七氟烷后处理对大鼠海马缺血性损伤的保护作用及其对胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响.方法 选取雄性SD大鼠,随机分为6组:假手术组(S)、缺血但无后处理组(C)、吸氧后处理组(O_2)、不同浓度七氟烷后处理组(Sevo1组、Sevo2组、Sevo3组);不同浓度七氟烷后处理组于脑缺血/再灌注即刻给予吸入1.5%(Sevo1组)、2.4%(Sevo2组)、3.0%(Sevo3组)的七氟烷30 min.采用大脑中动脉闭塞(MCAO)改良模型,于再灌注后的24、48、72h对海马进行组织病理学观察及IGF-1 mRNA检测.结果 与S组相比,C组各时间点大鼠海马IGF-1 mRNA的表达增加(P＜0.05)且海马组织出现病理学损伤;与C组相比,Scvo2组、Scvo3组各时间点的海马IGF-1 mRNA表达进一步增加(P＜0.05),且海马组织病理学损伤较轻;Sevo1组与C组相比,海马IGF-1mRNA的表达及病理学损伤无明显差异.结论 较高浓度的七氟烷后处理可以通过上调海马IGF-1及其受体系统而发挥中枢神经保护作用.