As2O3联用IFN-α诱导肾癌细胞株789-0凋亡的实验研究

目的:研究不同浓度As2O3对肾癌细胞株789-0的凋亡影响及联用IFN-α有无协同作用,并探讨其作用机制.方法:采用MTT法检测As2O3单用及联用IFN-α对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测其对细胞周期和凋亡的影响.结果:(0.5-4)μmol/L的As2O3对肾癌789-0细胞的增殖均有一定抑制作用,且随浓度增加呈增强趋势.联用1000IU的IFN-α后,肾癌细胞的增殖抑制率明显高于相应浓度的单用As2O3组,具协同作用.2.83μmol/L.(IC50)的As2O3作用于肾癌789-0细胞48h后呈现G2/M期阻滞,凋亡特征明显;联用IFN-α后呈现Go/C1期、G2/M期阻滞,凋亡率显著增高.结论:As2O3能抑制肾癌789-0细胞的增殖并诱导细胞凋亡,联用IFN-α可产生协同作用.其机制可能与干扰细胞周期的不同时相有关.     

三氧化二砷诱导卵巢癌OVCAR-3细胞周期阻滞及凋亡

目的探讨As2O3对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响.方法采用MTT法及集落形成实验测定细胞的增殖活力,通过细胞形态学观察细胞分裂及凋亡,应用流式细胞仪进行细胞周期解析、凋亡及bcl-2蛋白表达的检测.结果As2O3呈剂量依赖性抑制OVCAR-3细胞增殖,抑制50%细胞生长的药物浓度(IC50)为2μmol/L.0.5～5μmol/L的As2O3作用7天,集落抑制率均在40%以上(P＜0.01).2μmol/L与5μmol/L的As2O3作用12 h后,细胞周期出现了G2/M期阻滞及亚二倍体凋亡峰,随着作用时间的延长,凋亡细胞随G2/M期细胞减少而逐渐增多.细胞形态学观察可见分裂期细胞及凋亡细胞明显增加.0.5～5μmol/L的As2O3均能下调bcl-2蛋白的表达.结论As2O3能够抑制卵巢癌OVCAR-3细胞的增殖,诱导M期阻滞及细胞凋亡.     

地西他滨联合三氧化二砷对NB4细胞凋亡作用的研究

 目的　研究去甲基化制剂地西他滨（DAC）单用或联合三氧化二砷（As2O3）对NB4细胞凋亡的作用机制。方法　将不同浓度的DAC、As2O3以及两药联合作用于NB4细胞,不加药为对照组,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果　DAC与As2O3单药对NB4细胞的抑制作用呈浓度时间依赖性（DAC 1 μmol／L作用24、48、72 h的抑制率分别为12.18 %、22.72 %、35.54 %;DAC 2 μmol／L作用24、48、72 h的抑制率分别增高为22.14 %、31.18 %、45.21 %;As2O3 0.5 μmol／L作用24、48、72 h的抑制率分别21.09 %、32.43 %、44.93 %;As2O3 1.0 μmol／L作用24、48、72 h的抑制率分别增高为31.69 %、41.12 %及54.27 %）,两药联合抑制作用较单药明显（DAC 1 μmol／L+As2O3 0.5 μmol／L作目的　研究去甲基化制剂地西他滨（DAC）单用或联合三氧化二砷（As2O3）对NB4细胞凋亡的作用机制。方法　将不同浓度的DAC、As2O3以及两药联合作用于NB4细胞,不加药为对照组,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果　DAC与As2O3单药对NB4细胞的抑制作用呈浓度时间依赖性（DAC 1 μmol／L作用24、48、72 h的抑制率分别为12.18 %、22.72 %、35.54 %;DAC 2 μmol／L作用24、48、72 h的抑制率分别增高为22.14 %、31.18 %、45.21 %;As2O3 0.5 μmol／L作用24、48、72 h的抑制率分别21.09 %、32.43 %、44.93 %;As2O3 1.0 μmol／L作用24、48、72 h的抑制率分别增高为31.69 %、41.12 %及54.27 %）,两药联合抑制作用较单药明显（DAC 1 μmol／L+As2O3 0.5 μmol／L作用24、48、72 h抑制率分别为42.10 %、48.75 %、60.78 %）（P＜0.05）,各浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（P值均＜0.05）;As2O3 1 μmol／L作用于NB4细胞株48 h可见5.8 %的细胞凋亡,联合组增高为17.3 %。结论　DAC能显著抑制NB4细胞的增殖并诱导其凋亡,DAC联合As2O3对NB4细胞增殖抑制及诱导凋亡有协同作用。用24、48、72 h抑制率分别为42.10 %、48.75 %、60.78 %）（P＜0.05）,各浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（P值均＜0.05）;As2O3 1 μmol／L作用于NB4细胞株48 h可见5.8 %的细胞凋亡,联合组增高为17.3 %。结论　DAC能显著抑制NB4细胞的增殖并诱导其凋亡,DAC联合As2O3对NB4细胞增殖抑制及诱导凋亡有协同作用。     

三氧化二砷抑制人膀胱癌 EJ细胞增殖及其作用机制探讨

背景与目的:观察三氧化二砷(Arsenictrioxide,As2O3)对人膀胱癌EJ细胞生长抑制作用,并探讨其作用机理。材料与方法:四甲基偶氮唑蓝(3_[4,5_dimethylthiazol_2_yl]_2,5diphenyltetrazoliumbromid,MTT)法检测EJ细胞增殖活力;荧光染色观察凋亡细胞的形态学变化;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡;免疫细胞化学染色观察caspase_3蛋白的表达。结果:As2O3 与EJ细胞生长抑制率之间有显著的浓度依赖关系,IC50 为22.51μmol/L;荧光显微镜下观察到经As2O3 作用后,EJ细胞出现凋亡现象;流式细胞术结果表明20μmol/L的As2O3 处理EJ细胞48h后,细胞周期变化无显著性差异,细胞凋亡率从对照组的3.37 %上升到19.07 %;免疫细胞化学染色结果显示,20μmol/L的As2O3 处理EJ细胞48h后,能够诱导caspase_3蛋白的表达。结论:As2O3 能显著抑制EJ细胞增殖,诱导caspase_3蛋白表达,并进一步诱导细胞凋亡。     

三氧化二砷对大肠癌LoVo细胞的影响及其与5-Fu的协同作用

目的：观察三氧化二砷(Arsenic Trioxide，As2O3)对大肠癌LoVo细胞的体外杀伤作用，并研究其和5-氟脲嘧啶(5-FU)的协同作用。方法：用MTT法检测细胞的体外生长抑制情况。用光镜、电镜观察细胞的形态学变化，流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果：As2O3对LoVo细胞的抑制作用随着浓度和作用时间的增加而增大，通过光镜、电镜可观察到细胞的凋亡。经流式细胞仪检测As2O3作用后的肿瘤细胞，G0/G1细胞从42．3％下降到31．3％，S期细胞从39％上升到62％。药物作用48h，As2O3(0．3mg／L)组抑制率为30．38％，而联合治疗组抑制率增至73．75％。结论：As2O3对LoVo细胞具有杀伤作用，其对LoVo细胞生长抑制的影响主要作用于G0／G1期细胞。As2O3与5-FU对大肠癌LoVo细胞具有协同作用。     

三氧化二砷对非M_3的AML及ALL细胞Fas和FasL蛋白影响的研究

 目的　了解As2 O3 对非M3 的急性髓性白血病 (AML)及急性淋巴细胞性白血病 (ALL)细胞Fas、FasL蛋白的影响。方法　将非M3 的AML细胞和ALL细胞体外与不同浓度As2 O3 共同培养 ,通过细胞计数、细胞活力的判定并利用流式细胞仪检测DNA、Fas和FasL蛋白的变化 ,来观察As2 O3 对上述细胞的细胞活力、增殖周期及Fas、FasL蛋白的影响。结果　随着As2 O3 浓度由 0 μmol/L增加至2 μmol/L ,细胞活力由 (91.1± 2 .3) %降至 (6 4 .32± 3.5 ) % ;细胞生长抑制率由 (10 .6± 1.6 ) %增至(2 9.36± 2 .6 ) % ;细胞凋亡率由 (0 .0 7± 2 .5 ) %增至 (5 .0 4± 2 .2 ) % ;随着As2 O3 浓度增加 ,Fas、FasL的阳性率也随之增加。结论　As2 O3 以浓度依赖的方式抑制非M3 的AML及ALL细胞的生长、活力及细胞周期 ,使G0 G1期细胞增多 ,As2 O3 在诱导非M3 的AML及ALL细胞发生凋亡的同时 ,可以上调Fas、FasL的表达 ,提示Fas/FasL系...     

三氧化二砷对人胃癌细胞系MGC803凋亡及耐药基因表达影响的实验研究

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌细胞系MGC803的抑制和诱导凋亡作用及对MRP基因表达的影响.方法:选用人胃癌MGC803细胞系,运用体外细胞培养法,MTT法,流式细胞术检测As2O3对人其抑制和诱导凋亡作用;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MRP mRNA的表达.结果:As2O3对人胃癌MGC803 细胞具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系.不同浓度的As2O3均可诱导凋亡.1.0μmol/L、2.0μmol/L的As2O3可下调MRP mRNA的表达.结论:As2O3具有抗肿瘤作用,主要是通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与下调MRP mRNA 表达有密切关系.     

三氧化二砷联合复方苦参对人肺腺癌SPC-A-1细胞体外抑制的实验研究

目的 :探讨三氧化二砷 (As2 O3)对人肺腺癌细胞系 SPC- A- 1的毒副作用及与复方苦参联合应用的协同效应。方法 :应用 MTT显色法检测不同浓度组药物对 SPC- A - 1细胞的毒副作用 ,并计算其抑制率。结果 :As2 O3能抑制人肺腺癌 SPC- A- 1细胞的生长 ,最大抑制率达 95 %。小剂量的 As2 O3(1m g/L ,0 .4mg/L )与复方苦参联用后的抑制率高于 As2 O3单用。结论 :As2 O3对人肺腺癌 SPC- A- 1细胞具有抑制生长的作用 ,与复方苦参联用具有显著的协同抗肿瘤效应 ,可为肺癌的临床治疗提供实验依据     

三氧化二砷联合抗坏血酸抑制人肾癌 786 -0 细胞增殖及相关蛋白表达的研究

目的：观察三氧化二砷（As2O3）联合抗坏血酸（AA）对786-0人肾透明细胞癌细胞增殖的影响,并通过其对bcl-2和bax蛋白表达的影响探讨相关机制.方法：将体外培养的786-0人肾透明细胞癌细胞分为对照组（N）和实验组,实验组分为AA组、As2O3组、As2O3与AA联合组.用CCK-8细胞增殖-毒性检测试剂盒检测药物对细胞增殖的影响,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡,Western blot方法测定bcl-2基因和bax基因的蛋白表达.结果：以0μmol/L或50μmol/L AA分别联合0、1、2、4、8、16μmol/L As2O3作用786-0细胞24h,与As2O3单独应用相比,AA与不同浓度As2O3联合应用都可显著提高As2O3对786-0细胞的抑制率,其作用具有剂量依赖性（P＜0.05）.0μmol/L或8μmol/L As2O3分别联合0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L AA作用786-0细胞24h,与As2O3单独应用相比,AA与As2O3联合应用能够显著下调bcl-2表达,上调bax表达,联合组与其他组比较有明显差异,并具有剂量依赖性.结论：抗坏血酸（AA）联合三氧化二砷（As2O3）可以明显协同抑制786-0人肾透明细胞癌细胞的增殖,且具有剂量依赖性,其机制可能与下调bcl-2基因表达,上调bax蛋白表达从而诱导肾癌细胞的凋亡有关.     

As2O3联用IFN-α抗肿瘤效应的协同作用研究

[目的]探讨As2O3和IFN-α联合应用产生的抗肿瘤协同效应及其作用机制。[方法]体外实验采用MTT法检测As2O3单用及联合IFN-α对789-0肾癌细胞增殖的影响,流式细胞仪检测其对细胞周期和凋亡的影响。体内实验建立小鼠移植瘤模型观察联合用药的毒副作用。[结果]0.5～4μmol/LAs2O3与1000IU的IFN-α联用组与单用As2O3组比较,显著增强对肾癌789-0细胞增殖的抑制作用(P<0.01)。2.83μmol/L的As2O3(IC50)作用789-0肾癌细胞48h后呈现G2/M期阻滞,凋亡特征明显;联用IFN-α后呈现G0/G1期、G2/M期阻滞,与单用As2O3组、IFN-α组及对照组比较凋亡率显著增加(P<0.01),小鼠生命延长率增加(P<0.01)。[结论]As2O3和IFN-α联用对肾癌细胞株789-0可产生抗肿瘤协同效应,其机制可能与阻滞细胞周期的不同时相,增强诱导细胞的凋亡作用有关。     

白藜芦醇诱导白血病Molt-4细胞凋亡及对WAVE1基因表达的影响

 目的　探讨白藜芦醇诱导人类急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞凋亡的作用机制。方法　噻唑蓝比色法（MTT）测定细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡率;半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测WAVE1基因的表达。结果　MTT结果显示：12.5、25.0、50.0、100.0、200.0 μmol／L的白藜芦醇作用于Molt-4细胞24、48、72 h后,细胞的最大抑制率分别达到29.32 %、36.11 %、53.92 %、62.50 %、74.98 %,并呈时间-剂量依赖性（F＝33.614,P＜0.05）;流式细胞术检测结果显示：与对照组相比,50.0、100.0 μmol／L白藜芦醇作用于Molt-4细胞48 h后,S期细胞比例由42.2 %分别上升为68.6 %和78.1 %,细胞发生了S期阻滞（F＝19.453, P＜0.01）;PCR结果显示：50.0、100.0 μmol／L的白藜芦醇处理Molt-4细胞48 h后,WAVE1／GAPDH比值分别为0.356±0.03、0.382±0.05,与对照组 （0.586± 0.06）比较,差异有统计学意义（F＝8.950,P＜0.01）。结论　白藜芦醇可诱导Molt-4细胞发生凋亡,其作用机制可能与下调WAVE1基因表达有关。     

小檗碱诱导白血病Molt-4细胞株凋亡及对NF-κB/p65、Caspase-3表达的影响

 【摘要】　目的　研究小檗碱对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4增殖的抑制作用及其机制探讨。方法　将0、10、100 μg／ml小檗碱作用于Molt-4细胞后,经细胞形态学观察、流式细胞术、DNA凝胶电泳检测细胞凋亡情况,用免疫印迹法检测NF-κB及Caspase-3的表达。结果　小檗碱作用于Molt-4细胞后,光镜下可见形成凋亡小体,流式细胞术可见存在G2／M期增加和S期减少,DNA凝胶电泳出现典型的DNA梯形条带。Western blot法检测发现部分Caspase-3酶原被激活,而细胞核中p65表达降低。结论　小檗碱可导致白血病细胞Molt-4细胞凋亡,而NF-κB、Caspase-3可能参与了Molt-4细胞凋亡的调控。     

三氧化二砷联合甲磺酸伊马替尼、咖啡因对K562白血病细胞的协同作用

 目的 探讨三氧化二砷（Arsenic trioxide,As2O3）与酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼（实验药物代号STI571）以及细胞周期调节剂咖啡因联合诱导K562细胞凋亡的作用及机制,为寻找克服K562细胞对As2O3抵抗的有效手段提供实验依据。方法 以As2O3与STI571、咖啡因联合作用于K562细胞,采用MTT方法检测细胞增生活性,PI染色流式细胞仪检测细胞周期,PI和Annexin V双染色流式检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞周期相关调节蛋白的表达。结果 5.0 μmol／L浓度的咖啡因对K562细胞增生无抑制作用,亦不能增强As2O3的抑制作用,单独以STI571 1.0 μmol／L处理,即可有效抑制K562细胞的生长,与As2O3联用能明显增加其抑制增生的效应;咖啡因与As2O3联合作用,不增加As2O3诱导的K562细胞凋亡率[（14.7±3.6）%vs（15.3±3.3）%,P＞0.05]; STI571具有轻度诱导K562细胞凋亡的作用[（18.3±4.5）%],与As2O3合用可显著增加诱导凋亡率[（14.7±3.6）%vs（42.8±4.2）%,P＜0.01],并明显降低As2O3诱导的G2／M期细胞比例。与单用As2O3比较,As2O3 + STI571明显抑制cdc2、cdc2-p及survivin蛋白表达,而As2O3与咖啡因合用不能诱导survivin蛋白表达下调,对cdc2、cdc2-p蛋白的表达无明显影响。结论 周期调节药物咖啡因对As2O3诱导K562细胞凋亡无增敏作用;酪氨酸激酶抑制剂STI571能协同As2O3诱导K562细胞凋亡,下调抗凋亡蛋白survivin的表达可能是其机制之一,值得深入研究其临床应用效果。     

Roscovitine对Molt-4细胞株作用的双重效应

目的 探讨Roscovitine作为CDK抑制剂对Molt-4细胞株作用的效应.方法 不同浓度的Roscovitine与对数生长期的Molt-4细胞共同培养不同的时间点收获,流式细胞术DNA分析R0scovitine对Molt-4细胞的抑制阻滞作用,Annexin-V/FITC法分析Roscovitine对Molt-4细胞的凋亡诱导作用.结果 Roscovitine与对数生长期的Molt-4细胞共同培养6 h后,细胞出现明显G2/M阻滞效应,18 h后这种效应达到65%以上;Roscovitine对Molt-4细胞的凋亡诱导作用与时间及浓度呈明显正相关.结论 Roscovitine对Molt-4细胞株具有双重效应,即较强的细胞阻滞作用及诱导细胞凋亡作用.     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡与其抑制Evi-1表达有关

背景与目的： 探讨三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡的分子机制。 材料与方法： 分别以1、2、4、8 μmol/L的As2O3诱导K562细胞凋亡,每隔24 h采用光镜和电镜观察细胞形态变化,MTT观察细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Evi-1mRNA表达率,ELISA检测细胞内JNK蛋白。 结果： As2O3对K562细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量-时间关系;1、2、4、8 μmol/L的As2O3可使K562细胞发生凋亡,在本实验时间段内随着作用时间的延长细胞凋亡逐渐升高,诱导细胞凋亡的最佳浓度为4 μmol/L;在此过程中K562细胞的Evi-1基因表达下调,JNK蛋白表达增多,两者跟As2O3浓度存在剂量-时间关系。 结论： As2O3通过抑制K562细胞Evi-1表达,从而激活JNK信号传导途径,促进细胞凋亡,这可能是As2O3促进K562细胞凋亡的机制之一。     

GNA对人宫颈癌细胞增殖抑制、凋亡、迁移及细胞周期分布的影响

目的:研究新藤黄酸（gambogic acid,GNA）对人宫颈癌细胞的增殖抑制、凋亡、迁移以及细胞周期分布的影响。方法:将人宫颈癌Hela细胞分为空白对照组、25 μmol/L浓度组、50 μmol/L浓度组和100 μmol/L浓度组,进行细胞培养后采用MTT法和流式细胞术检测细胞24 h、48 h和72 h时间段的增殖抑制和凋亡情况,Transwell实验检测细胞迁移情况,流式细胞仪检测细胞周期分布,Western blot检测Bcl-2、Bax、E-cadherin和NF-κB蛋白相对表达量。结果:25 μmol/L浓度组、50 μmol/L浓度组和100 μmol/L浓度组对宫颈癌细胞的抑制增殖率在不同时间段均显著高于空白对照组,增殖抑制率随着浓度和时间的增加而升高（P＜0.05）;25 μmol/L浓度组、50 μmol/L浓度组和100 μmol/L浓度组宫颈癌细胞凋亡率在各时间段均显著高于空白对照组,凋亡率随着浓度和时间的增加而升高（P＜0.05）;25 μmol/L浓度组、50 μmol/L浓度组和100 μmol/L浓度组宫颈癌细胞的细胞迁移数量相比对照组均显著减少,细胞迁移数量随着浓度的增加而减少（P＜0.05）;GNA浓度越高,处于G0/G1期的细胞比例越高,处于G2/M和S期的细胞比例越低;25 μmol/L浓度组、50 μmol/L浓度组和100 μmol/L浓度组Bcl-2、NF-κB均低于空白对照组（P＜0.05）;25 μmol/L浓度组、50 μmol/L浓度组和100 μmol/L浓度组Bax、E-cadherin表达均高于空白对照组。结论:GNA能够促进宫颈癌细胞的凋亡,抑制细胞的增殖和迁移能力,通过改变癌细胞的周期分布降低癌细胞的增长,其能力呈现浓度依赖性。     

异硫氰酸苯己酯诱导Molt-4细胞p15基因去甲基化的实验研究

 目的　研究异硫氰酸苯己酯（PHI）对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因的去甲基化作用及转录激活作用。方法　采用甲基特异性聚合酶链反应（MSP）检测PHI作用前后Molt－4细胞株p15基因甲基化状态的变化情况;RT-PCR检测p15基因的mRNA的表达变化;Western blotting检测p15蛋白的表达变化。结果　PHI作用于Molt-4细胞5 d后,p15基因的异常甲基化现象被逆转,基因的甲基化程度减弱;基因转录激活,p15 mRNA、p15蛋白表达呈浓度依赖性增加。各组p15 mRNA条带灰度值与β-actin比值为：空白对照组（0.17±0.12）,PHI 10 μmol／L组（0.29±0.14）,PHI 20 μmol／L组（0.55±0.07）,PHI 40 μmol／L组（0.93±0.13）,各加药组与空白对照组相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论　PHI有DNA去甲基化的作用,能诱导沉默的p15基因重新表达。     

白藜芦醇对黑色素瘤细胞增殖的抑制作用

目的:探讨白藜芦醇对黑色素瘤细胞WM239增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法:MTT法检测白藜芦醇对WM239细胞增殖的影响;流式细胞术检测白藜芦醇对WM239细胞周期及凋亡的影响。结果:12.5～200μmol/L的白藜芦醇作用于WM239细胞48h和72h后,对其增殖具有一定的抑制作用,作用72h时,浓度>50μmol/L其抑制率>50%,且抑制程度与药物浓度呈正相关。其中0、25、50和100μmol/L药物与WM239细胞作用48h后,凋亡率分别为0.1%、9.7%、8.9%和19.3%,处理组与未处理组相比细胞凋亡明显增加,G0/G1期细胞分别为71.9%、77.3%、81.0%和83.7%,S期分别为21.5%、17.9%、16.0%和14.6%,G2/M期为6.5%、4.8%、2.9%和1.8%,细胞周期阻滞于G1期,S期和G2期细胞比例下降,剂量依赖关系明显。结论:白藜芦醇可以抑制WM239细胞的增殖,引起细胞周期改变,凋亡细胞明显增加。     

三氧化二砷对恶性淋巴瘤细胞株凋亡的研究

目的 研究不同浓度的三氧化二砷对恶性淋巴瘤细胞株的影响。方法 采用细胞染色方法观察细胞凋亡的形态,原位末端标记法（TUNEL)检测凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞的DNA含量的形态,原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞的DNA含量和bcl－2蛋白的表达。结果 0．5μmol/L-2.0μmol/L三氧化二砷抑制B淋巴瘤细胞株Raji细胞生长,出现细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪检测Raji细胞亚C1期细胞明显增多,bcl－2蛋白的表达明显降低,呈现剂量时间依赖效应。0．5μmol／L－4．0μmol／L三氧化二砷对T淋巴瘤细胞株Jurkat细胞无明显作用。结论 三氧化二砷抑制恶性B淋巴瘤细胞生长和促进细胞凋亡的作用。