雄激素对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑内顶叶皮层eNOS及iNOS表达的影响

目的探讨雄激素对大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤后,脑内内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法将大鼠45只随机均分为去势组、雄激素组和假手术组,喂养2周后,各组再按照I/R后不同时间点分为6,24和72 h 3个亚组,共9组,每组均5只。采用W estern b lot检测不同处理组脑内顶叶皮层中eNOS和iNOS表达的变化。结果随着再灌注时间的延长,各组大鼠eNOS的表达水平均有下降的趋势;而去势组和假手术组大鼠iNOS表达的水平均有上升的趋势。与假手术组相比,再灌注各时间点雄激素处理组eNOS的水平显著升高（P<0.01）,去势组大鼠eNOS的水平明显降低（P<0.05）。而iNOS的表达水平则呈现出相反的趋势:即雄激素处理组明显低于正常水平（P<0.05）;而去势组大鼠则显著升高（P<0.05）。结论脑I/R后,在雄激素存在的情况下,eNOS的表达水平升高,而iNOS的表达水平降低;去势组eNOS的表达水平下降,而iNOS的表达水平上升,提示雄激素对脑I/R损伤可能具有保护作用。     

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血大鼠iNOS和eNOS表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、人参皂苷Rg1 10、20、40 mg.kg-1处理组(Rg1低、中、高剂量组)、尼莫地平1 mg.kg-1阳性药物处理组(control组),每组10只。采用右侧大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血模型,于动物清醒后进行神经功能评分;采用免疫组化技术检测大脑皮层缺血2 h后iNOS、eNOS的表达。结果假手术组大脑皮层区偶见iNOS及少量eNOS阳性细胞;单纯缺血组可见大量iNOS阳性细胞及少量eNOS阳性细胞;与单纯缺血组比较,人参皂苷Rg1各组iNOS阳性细胞数显著降低,eNOS阳性细胞数显著增多。结论人参皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其可能通过下调脑组织iN-OS、上调eNOS的表达发挥作用。     

营养性肥胖对SD大鼠睾丸eNOS和PCNA表达的影响

目的探讨营养性肥胖对SD大鼠睾丸间质细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和精原细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法选用出生后3周雄性SD大鼠23只,随机分为对照组（普通饲料喂养）和营养组（自制的营养性饲料喂养）,分别于喂养后第1~5周末测量大鼠体质量、体长,计算Lee’s指数,喂养5周后以营养组致肥成功大鼠8只为肥胖组,继续喂养4周后,打击头部处死,睾丸做石蜡切片,免疫组化染色,并与对照组比较。结果喂养9周后,肥胖组大鼠睾丸间质细胞eNOS阳性表达增强,PCNA阳性精原细胞数明显减少（P〈0.05）。结论营养性肥胖对雄性SD大鼠的生殖发育产生了影响,可能与睾丸间质细胞NOS和精原细胞PCNA的表达改变有关。     

急性心肌梗死大鼠心脏一氧化氮合酶表达的改变

目的 通过建立大鼠心肌梗死模型，观察急性心肌梗死对大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶mRNA和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法48只健康成年SD大鼠（体重200～250g）随机分为假手术组和缺血组，取1、2、8和24h四个不同时间点观察。采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型，逆转录聚合酶链反应检测大鼠心肌梗死后1、2及24h三个时段缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达；免疫组织化学染色检测冠状动脉结扎后8h缺血心肌诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果冠状动脉结扎后2h，缺血组大鼠缺血心肌组织内皮型一氧化氮合酶mRNA表达下降（P〈0．05），并持续至结扎后24h；结扎后24h组内皮型一氧化氮mRNA的表达与结扎后2h组相比无显著性差异（P〉0．05）。冠状动脉结扎后8h，梗死区存活心肌组织细胞诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达，而假手术组未见诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结论正常大鼠心肌组织有内皮型一氧化氮合酶基因表达，无诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。在心肌梗死早期缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA表达减少。心肌急性缺血刺激早期诱导大鼠缺血心肌组织诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达。     

雪芙蓉胶囊对去势大鼠雄激素及性功能的影响

目的 观察雪芙蓉胶囊对成年SD雄性大鼠去势后血清睾酮和性功能的影响.方法 制作雄性大鼠去势模型,术后3 d开始灌服雪芙蓉胶囊(5 mg·kg-1·d-1),连续28 d.检测血清睾酮含量、附性器官 (前列腺和精囊腺) 湿重及脏器指数,观察大鼠性功能.结果 与去势组比较,中药组大鼠血清睾酮、前列腺和精囊腺湿重及脏器指数明显增加(P<0.01,P<0.05);中药组大鼠捕捉潜伏期缩短(P<0.05),捕捉次数和骑跨次数增多(P<0.05,P<0.01),捕捉率和骑跨率增高(P<0.05).结论 中药雪芙蓉胶囊可提高去势雄性大鼠雄激素水平、提高附性器官湿重及指数并增强性功能.     

急性胆道梗阻大鼠肝脏iNOS的表达及意义

目的 探讨大鼠阻塞性黄疸时诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在肝脏中的变化及其意义.方法 选择成年SD大鼠60只,随机分为假手术对照组（S组）30只和阻塞性黄疸组（OJ组）30只.各组分别于术后1、3、7、10、14 d时点处死大鼠6只,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血清总胆红素（TB）;观察肝组织普通病理改变以及iNOS蛋白、iNOS mRNA的表达情况.结果 S组肝细胞无肿胀、坏死,肝细胞索排列整齐.OJ组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,细小胆管和无管腔的小胆管增生,纤维组织细胞增生,肝细胞出现变性坏死.OJ组术后ALT、AST、TB迅速增高,与S组比较差异有统计学意义（P均＜0.05）.OJ组术后iNOS基因和蛋白水平表达升高,于第14天达到峰值,与S组比较差异有统计学意义（P均＜0.05）.结论 NO在阻塞性黄疸肝损害中具有双重作用.OJ早期NO可扩张血管,改善肝脏功能;随着iNOS增加,过量的NO产生细胞毒性可损伤肝脏.     

偏硅酸钠对氧化低密度脂蛋白刺激iNOS表达的抑制作用

目的 观察偏硅酸钠对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的ECV-304细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的抑制作用及机制.方法 ECV-304细胞分成5组,对照组以及oxLDL组和加偏硅酸钠干预3个组(68.5、34.2、17.1 mg/L组),给予ox-LDL刺激后比较各组细胞培养液NO浓度、细胞内NOS、iNOS活性和蛋白以及mRNA,同时检测LOX-1和NOX4的mRNA.结果 与oxLDL组比较,加偏硅酸钠干预的3个组NO浓度上升、NOS活性提高(P ＜0.01);iNOS活性、mRNA水平、蛋白量均增加(P＜0.01).加偏硅酸钠的各组LOX-1和NOX4的mRNA也比oxLDL组显著下降.结论 偏硅酸钠能抑制ox-LDL刺激的ECV-304细胞iNOS基因表达,其作用机制与下调LOX-1和NOX4表达有关.     

宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响

背景 不良宫内环境暴露增加日后发生成年心血管病的危险,缺氧是与临床最重要和最相关的产前应激,但目前有关宫内缺氧与日后中老年期血管内皮功能的关系尚不明确.目的 探讨宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响.方法 SD孕鼠于妊娠第7天至第21天,采用低压氧舱,调节氧气浓度至（10±1）％,每日缺氧...     

阿霉素对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究阿霉素(ADM)对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法将雄性wistar大鼠24只,随机分为ADM组和对照组,每组12只,ADM组按每次给ADM 2 mg/kg腹腔注射,隔日一次共6次;对照组给等体积的生理盐水腹腔注射。于实验第30 天,应用生化方法测定心肌组织中的一氧化氮(NO)水平及iNOS的活性;用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;用RT—PCR方法检测心肌组织iNOS mRNA的表达。结果与对照组比较ADM组大鼠心肌组织NO、iNOS活性增加(P< 0.01),心肌细胞凋亡指数及iNOS mRNA的表达均显著增高(P< 0.01)。结论ADM能诱导大鼠心肌细胞iNOS mRNA表达增加,使NO合成增多,引起细胞凋亡而参与对心肌的损害。     

褪黑素对肾血管性高血压大鼠肾脏损伤的影响及机制

目的 观察褪黑素(MT)抗氧化应激作用对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾损害的保护作用并探讨其机制.方法用分离结扎左肾动脉的方法制备2K1C肾血管性高血压大鼠模型,造模成功后,随机分为2组:高血压组(2K1C组)、褪黑素组(MT组),每组8只.假手术组大鼠8只作为对照.观察8周,监测血压,HE染色观察肾脏组织病理损伤...     

盐酸小檗碱对糖尿病大鼠胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的 探讨盐酸小檗碱对2型糖尿病血管内皮功能损伤的保护作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2 型糖尿病大鼠模型.将模型动物随机分为模型组、盐酸小檗碱组,另设正常对照组以及正常盐酸小檗碱组.用药组灌胃给药8 w后,做葡萄糖耐量实验;检测各组动物血清中空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)的水平;检测血清中一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组织化学方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 与模型组比较,盐酸小檗碱治疗组FPG、TC、TG水平明显下降(P<0.05),血清胰岛素水平有所升高,但无显著性差异(P＞0.05);盐酸小檗碱能明显提高糖尿病大鼠胰岛素敏感指数,同时提高大鼠对腹腔注射葡萄糖的耐受力,改善胰岛素抵抗(均P<0.01);盐酸小檗碱可显著降低糖尿病组大鼠血清中NO含量,提高SOD水平(P<0.05,P<0.01);显著降低胸主动脉组织eNOS蛋白表达(P<0.05);而正常大鼠给予盐酸小檗碱治疗,上述指标未出现明显改变.结论 盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血管内皮损伤具有明显的保护作用.     

外周血内皮祖细胞数量及eNOS基因表达在动脉粥样硬化大鼠中的改变

目的:探讨外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及动脉内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达在动脉粥样硬化(AS)大鼠中的改变。方法:将70只大鼠分为3组:正常对照组20只,采用假手术+普通饲料喂养;实验对照组20只,采用假手术+高脂饲料喂养;AS组30只,采用球囊损伤主动脉内皮、维生素D33×105 U·kg-1·d-1分6次肌内注射和饲以高脂饲料喂养。90d后分别采外周血进行EPCs的分离培养,于倒置相差显微镜下计数内皮祖细胞克隆形成单位(EPC-CFU),并采用Real-time PCR法检测腹主动脉中eNOS基因的表达。结果:与正常对照组和实验对照组相比,AS组外周血EPCs数量明显减少(P<0.01),eNOS基因表达明显下调(P<0.01);EPCs数量及eNOS表达在正常对照组和实验对照组中差异无统计学意义。结论:AS时EPCs数量减少,eNOS基因表达明显下调。     

LXR激动剂对ApoE基因敲除小鼠动脉壁iNOS和eNOS表达的影响

目的:研究LXR激动剂除调控脂质代谢以外的其它抗动脉粥样硬化机制。方法:以高脂饲养ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化模型,分为对照组、国产LXR激动剂MHEC干预组和国外LXR激动剂T-0901317干预组(10mg/kg.d),每组6只小鼠,灌胃6周,用免疫组化SP法检测主动脉壁中诱导型-氧化合成酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白的表达。结果:两种LXR激动剂均明显抑制了动脉粥样硬化病变中iNOS的表达(P<0.01),同时促进了血管eNOS的表达(P<0.01)。结论:LXR激动剂可能通过抑制炎症反应和保护、改善内皮功能等调脂以外的途径发挥其抑制动脉粥样硬化作用。     

雄激素对老龄大鼠血管平滑肌组织雄、雌激素受体基因表达的影响

目的　探讨不同剂量的庚酸睾酮 (TE)对老龄雄性大鼠血管平滑肌组织中雄激素受体 (AR)及雌激素受体 β(ER β)基因表达的影响。方法　 2 1月龄的老龄雄性Sprague Dawley纯系大鼠 4 0只随机分为A组 (老龄对照组 )、B组 (老龄低剂量组 ,肌注每次TE 2 .5mg/kg ,1次 /周× 16周 )、C组 (老龄中剂量组 ,肌注每次TE 5 .0mg/kg ,1次 /周× 16周 )、D组 (老龄高剂量组 ,肌注每次TE 10 .0mg/kg ,1次 /周× 16周 )。Western印迹法检测血管平滑肌组织中AR及ER β基因表达情况。结果　给予低、中、高 3种剂量的TE作用后血管平滑肌组织AR蛋白条带吸光度分别为 (99.5 0± 2 1.74 ) ,(12 5 .38± 2 8.6 8) ,(10 1.98± 15 .4 2 ) (对照组为 10 0 ) ;ER β蛋白条带吸光度分别为(92 .34± 18.6 8) ,(47.72± 18.12 ) ,(82 .13± 2 3.5 0 ) (对照组为 10 0 )。结论　中剂量的TE可促进AR基因的表达量 ,而中、高剂量的TE则抑制ER β基因的表达量。     

胰岛素对高糖状态下血管内皮细胞凋亡、eNOS、bcl-xL、bax表达的影响

高浓度葡萄糖使人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡增加，bel—xL和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达减少；加入生理浓度或高浓度Ins后，HUVEC凋亡显著减少，bcl-xL、bax和eNOS表达增加；HUVEC凋亡与eNOS、bcl-xL、bax表达均呈负相关（r=0．85，r=-0．81）。表明胰岛素可以抑制高糖引起的HUVEC凋亡，该作用可能与bcl-xL、bax和eNOS表达增加有关。     

心功能不全大鼠心肌诱生型一氧化氮合酶基因的表达

目的 探讨心功能不全大鼠心肌一氧化氮合酶（ｍｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）活性变化的机制。方法 复制容量超负荷心功能不全大鼠模型,用原位核酸分子杂交技术检测心肌诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达,用免疫组化技术检测心肌ｉＮＯＳ。结果 容量超负荷心功能不全大鼠心肌ｉＮＯＳ基因有达。结论 心功能不全心肌一氧化     

急性肝功能衰竭大鼠eNOS及iNOS的表达

目的观察急性肝功能衰竭时机体重要脏器eNOS及iNOS表达的变化,揭示其诱导产生的NO在急性肝衰多脏器功能障碍中的作用.方法选取雄性Wistar大鼠60只,体重250 g～350 g,随机分为5组,SO组、ALF(6 h,12 h)组、L-Arg组、L-NAME组、L-Arg+L-NAME组,每组10只,L-Arg用量300 mg·kg-1,L-NAME用量30 mg·kg-1,用生理盐水稀释后于手术前、后30min经尾静脉注入,ALF组分别于术后6 h,12 h处死动物,其余各组于术后6 h处死动物,取肝、肺、肾组织置于40 g·L-1多聚甲醛固定液中,固定6 h,石蜡包埋,4 μm切片,用免疫组化法检测肝、肺、肾组织eNOS,iNOS表达,并用CMM-3北航-凌空病理图象分析系统分析,结果用方差分析统计处理.结果 ALF 6 h肝、肺、肾组织iNOS表达显著增加,肝脏在12 hiNOS表达降低;而eNOS在肝、肾表达6 h明显降低(t=0.3146,P＜0.05);应用L-Arg或L-NAME时,肝、肺、肾组织eNOS,iNOS表达均明显降低(t=0.2971,P＜0.05);同时应用L-Arg和L-NAME,肝、肺组织iNOS表达均明显降低(t=0.4238,P＜0.05).结论急性肝功能衰竭早期肝、肺、肾重要脏器iNOS表达显著增加,其诱导产生的大量NO可能参与了器官结构和功能的损害;应用L-Arg有利于重要脏器功能的保护,抑制NOS,全面减少机体NO产生,对机体产生不利影响.     

疏肝健脾安神和胃法对D-IBS结肠HO-1和iNOS的影响

目的观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠HO-1和iNOS的表达的影响,探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法采用随机法将63例受试对象分为治疗组32例、对照组31例,观察治疗前、后结肠HO-1和iNOS表达的变化,并分别与健康对照组进行比较。结果治疗组治疗前、后HO-1和iNOS的表达有显著性差异(P0.05),对照组治疗前、后的HO-1和i-NOS的表达亦有显著性差异(P0.05);结论结肠HO-1和iNOS表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。