高血压左心室肥厚与室性心律失常的关系及其临床意义

目的评价高血压病左室心肌肥厚与室性心律失常的相关性及其临床意义。方法对258例高血压病患者通过超声心动图检测左心室重量(LVM)和左心室重量指数(LVMI),左心室晚电位,以连续24h动态心电图监测室性心律失常,分析左室心肌肥厚与心律失常的相关关系。结果复杂室性心律失常(Lown分级≥Ⅲ级)的发生率在高血压伴左室心肌肥厚组为70.8%(n=96)显著高于无左室心肌肥厚组13.6%(n=162)(P<0.005);伴心肌缺血者复杂室性心律失常发生率亦显著高于未检出心肌缺血者,分别为57.8%(n=118)和22.9%(n=140)(P<0.01)。复杂室性心律失常以6:00～12:00发生最多。结论认为高血压伴左室心肌肥厚和心肌缺血是发生复杂室性心律失常的基础,严格控制高血压、改善心肌重构和心肌缺血对预防恶性室性心律失常和猝死有重要意义。     

左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常的相关性

【目的】探讨原发性高血压患者左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常的相关性。【方法】将98例原发性高血压患者分为无左心室肥厚组（A组,48例）和左心室肥厚组（B组,50例）,通过心脏B超观察患者心脏的结构与功能,通过动态心电图观察24h室性早搏情况及心率变异性各时域指标。【结果】B组患者的24h室性早搏发生率及室性早搏级别明显高于A组（P〈0．01）;两组患者心率变异性各指标无显著性差异（P〉0．05）;与室性期前收缩级别相关的独立危险因素依次为室间隔厚度、左心室舒张末期内径和患者的年龄（P〈0．05）。【结论】原发性高血压合并左心室肥厚患者严重室性心律失常的发生率明显增高,而左心室肥厚与心率变异性无相关性。室间隔厚度、左心室舒张末期内径与年龄是原发性高血压患者发生室性心律失常的独立危险因素。     

高血压患者平板运动试验150例分析

目的总结高血压伴左室肥厚患者平板运动试验的临床特点。方法采用美国BURDICK运动平板仪,同时记录12导联心电图,按Bruce方法进行。HP5500超声心动图仪,测定室间隔和左室后壁厚度,厚度≥12mm表示有左室肥厚。结果150例高血压患者,共诱发出60例心律失常(40.0%),其中室上性心律失常23例(15.3%),室性心律失常37例(24.7%),室性心律失常的发生率高于室上性心律失常的发生率(P<0.05);心室肥厚组68例,诱发出室性心律失常25例(36.8%),室上性心律失常13例(19.1%),无心室肥厚组82例,诱发出室性心律失常12例(14.6%),室上性心律失常10例(12.2%)。两组比较,室性心律失常发生率差异有统计学意义(P<0.05),室上性心律失常发生率差异无统计学意义(P>0.05);心室肥厚组中,有3例存在严重冠状动脉狭窄。无心室肥厚组中,有1例前降支病变50%狭窄。结论高血压患者运动试验中发生心律失常比较常见,心律失常可能与心室肥厚有关,合并冠心病者更易诱发出室性心律失常。     

老年人收缩期高血压左室肥厚与心律失常关系的探讨

目的 :探讨老年人收缩期高血压发生左室肥厚与心律失常的关系 ,为临床治疗提供诊断依据。方法 :选择收缩压≥ 14 0mmHg、舒张压≤ 90mmHg的老年患者 14 6例 (分为合并左室肥厚和无左室肥厚两组 ) ,应用超声心动图与动态心电图进行检查。按国际心脏病学会和WHO推荐方法 ,取胸骨左缘心脏的胸骨旁长轴切面 ,用M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、左心室后壁厚度、舒张末期心室间隔厚度 ,连续取 3个心动周期 ,求各项指标平均值。结果 :合并左室肥厚组LⅢ级以上复杂性室性心律失常的发生率高达 67 4% ,显著高于无左室肥厚组的 3 8 3 %。结论 :表明老年人收缩期高血压患者左室肥厚与复杂性室性心律失常密切相关 ,发生率高于文献报道的其他类型的高血压     

原发性高血压左室肥厚的心律失常

目的观察原发性高血压左心室肥厚患者的心律失常情况。方法对2000年1月-2009年10月收治的251例原发性高血压患者进行超声心动图及Holter检查,比较有左心室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）及无LVH两组各类心律失常的发生情况。结果 LVH组各种心律失常的发生率与非LVH组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。LVH组室性心律失常及复杂性室性心律失常的检出率为83.33%和51.85%,明显高于非LVH组（28.67%和9.09%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发LVH与心律失常的发生有一定密切关系。     

老年人收缩期高血压左室肥厚与心律失常关系的探讨

目的：探讨老年人收缩期高血压发生左室肥厚与心律失常的关系，为临床治疗提供诊断依据。方法：选择收缩压≥140mmHg、舒张压≤90mmHg的老年患者146例（分为合并左室肥厚和无左室肥厚两组），应用超声心动图与动态心电图进行检查。按国际心脏病学会和WHO推荐方法，取胸骨左缘心脏的胸骨旁长轴切面，用M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、左心室后壁厚度、舒张末期心室间隔厚度，连续取3个心动周期，求各项指标平均值。结果：合并左室肥厚组LⅢ级以上复杂性室性心律失常的发生率高达67.4％，显著高于无左室肥厚组的38.3％。结论：表明老年人收缩期高血压患者左室肥厚与复杂性室性心律失常密切相关，发生率高于文献报道的其他类型的高血压。     

原发性高血压左室肥厚并发心律失常临床分析

目的 探讨原发性高血压左室肥厚患者心律失常的发病情况及其可能发病机制.方法 对218例原发性高血压住院患者进行12导静息心电图、24小时动态心电图和心脏超声检查,监测左室重量指数、心律失常和心肌缺血等指标.结果 左室肥厚(LVH)组室性早搏及复杂性室性心律失常的检出率为56.73%和22.12%,明显高于左心室正常(非LVH)组(35.96%,7.01%),差异有显著性意义(P<0.01);房性早搏和复杂性房性心律失常的检出率为56.73%和44.23%,明显高于非LVH组(46.49%,23.68%)(P<0.01).结论 原发性高血压LVH患者易发生室性和房性心律失常,提示在积极治疗高血压的同时,应逆转LVH以降低恶性心律失常和心血管事件发生.     

原发性高血压患者心率变异性分析

目的探讨原发性高血压（PH）患者及伴左心室肥厚（LVH）心率变异性特点，评价高血压患者的心率变异性（HRV）减低与室性心律失常的关系。方法选取PH患者70例，其中不伴LVH的患者39例，伴LVH的患者31例；选择健康者50例作为对照组，进行心率变异性时域分析。结果PH患者伴LVH组的室性心律失常发生率高于非LVH组与对照组（P〈0.05）；PH患者HRV各项指标高于对照组（P〈0．01）；PH左室肥厚伴室性心律失常组HRV与对照组比较，差异有显著性（P〈0．01）。结论高血压尤其是伴左心室肥厚患者的HRV减低，即自主神经对心脏的调节能力减弱。HRV可作为高血压患者室性心律失常发生的无创性预测指标。     

原发性高血压患者心脏重构与房室性心律失常的相关性研究

目的 探讨原发性高血压患者心脏重构对房、室性心律失常发生及其严重程度的影响.方法 入选原发性高血压患者130例,均经超声心动图检查左房内径(LAD)、左室质量指数(LVMI);24 h动态心电图检查判定心律失常;用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)浓度.结果 ①130例中检出左心房扩大87例(65.5%),左心室重构67例(51.5%),差异有统计学意义(P＜0.05);房性心律失常91例(70.0%),室性心律失常72例(55.4%)差异亦有统计学意义(P＜0.05).②不管是房性心律失常、复杂房性心律失常,还是室性心律失常、复杂室性心律失常,它们在心脏重构组的发生率均显著高于正常房室构型组(P＜0.05).③LAD、LVMI和血清PCⅢ均在房、室性心律失常分级各级别间差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 原发性高血压患者房性心律失常多于室性心律失常,此与左心房扩大多于左心室重构有关,心脏重构对高血压患者发生房、室性心律失常起重要作用,心肌细胞肥大和心肌纤维化越严重越易发生复杂房、室性心律失常.     

原发性高血压患者动态脉压、收缩压、舒张压、平均动脉压与内皮功能损害及左心室肥厚的关系

目的:探讨原发性高血压患者诊室或动态脉压、收缩压、舒张压及平均动脉压变化与内皮功能损害、左心室肥厚之间的关系,以了解原发性高血压后左心室肥厚、血管内皮损伤的可能机制。方法:选择1998-06/2002-11在首都医科大学宣武医院心血管内科高血压门诊就诊的初诊或停服所有降压药物2周以上的轻中度原发性高血压患者555例。根据诊室脉压及24h动态脉压水平将555例患者分为脉压≤40mmHg(1mmHg=0.133kPa)组,40mmHg<脉压≤50mmHg组,50mmHg<脉压≤60mmHg,脉压>60mmHg。以左室心肌质量指数:男性>134g/m2,女性>110g/m2作为左室肥厚的标准分为肥厚组237例,非肥厚组318例。结果:随24h动态脉压增大,血浆内皮素水平增加(P<0.01),一氧化氮水平减少(P<0.05),内皮素与一氧化氮比值增加(P<0.05)。24h动态脉压、白天脉压、夜间脉压、诊室脉压均与内皮素、内皮素/一氧化氮比值呈显著正相关(r=0.171～0.377,P<0.01);与一氧化氮呈显著负相关(r=-0.269,-0.259,-0.167,P<0.01;r=-0.141,P<0.05)。脉压较收缩压、24h动态脉压较诊室脉压与内皮素、一氧化氮的相关性更明显。而舒张压及平均动脉压与以内皮素、一氧化氮水平均无相关性。左室肥厚组较非肥厚组收缩压及脉压明显增高(P<0.001),舒张压无明显差异,脉压增高的主要因素是收缩     

高血压左心室肥厚患者的心律失常分析

高血压引起的左心室肥厚(LVH)已被公认为是发生各种心血管并发症的独立危险因素。有资料表明，高血压组较正常对照组有较高的房性、室性心律失常及短阵房性心动过速或心房颤动和Lown分级≥3级室性心律失常，而且高血压伴左心室肥厚者(LVH)，其总房性心律失常和Lown分级≥3     

高血压患者血压变异性和左室肥厚关系的研究

目的观察原发性高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系。方法原发性高血压患者60例,分别进行超声心动图检查和24 h动态血压监测,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组和无LVH组,分析比较两组间的血压均值和血压变异性。结果 LVH组24 h、白昼、夜间的收缩压和舒张压水平以及各阶段的收缩压和舒张压标准差均比无LVH组明显增大,差异有显著性;且LVH组LVMI高于无LVH组,差异有显著性。结论原发性高血压患者LVH的发生和血压变异性密切相关,血压变异性增高对左心室肥厚风险有一定预测价值。     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关性分析

目的 探讨原发性高血压血压变异性与左室肥厚的相关性.方法 60例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,同时选择30例血压正常患者为对照组,对3组进行动态血压和超声心动图监测.结果 高血压LVH组与非LVH组或健康组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P＜0.05),非高血压LVH组与非LVH组或对照组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P＜0.05).血压变异性和左心室肥厚质量指标相关性好.结论 原发性高血压血压变异性与左室肥厚关系密切,血压变异性增大对左室肥厚的风险性预测有较好的参考价值.     

原发性高血压患者血清Apelin水平与左心室肥厚的关系分析

将原发性高血压患者按不同程度的左心室重量指数分成左心室正常、轻度肥厚、重度肥厚三个组,将三个组的血清Apelin水平进行比较并与对照组对比。结果血清Apelin水平原发性高血压患者轻度肥厚组低于左室正常组、左室正常组显著低于对照组,对照组显著低于重度肥厚组,差异均有统计学意义(P<0.05);从直线相关分析结果来看,血清Apelin水平与轻度肥厚组LVMI呈负相关、与重度肥厚组LVMI呈正相关(P<0.05)。原发性高血压患者左心室肥厚与血清Apelin有关,Apelin在其发生发展过程中起着重要作用。     

IL-18与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)与原发性高血压左心室肥厚(LVH)的关系,以及IL-18在高血压左心室肥厚发病中的作用机制。方法:60例原发性高血压患者及30名健康者均行彩色超声心动图检查并计算左心室质量指数(LVMI),用ELISA法测定血清IL-18水平。结果:高血压组3个不同分级组血清IL-18水平均明显高于对照组(P<0.05);高血压组3个不同分级组间血清IL-18水平差异有统计学意义(P<0.05);高血压左心室肥厚组IL-18水平明显高于无左心室肥厚组(P<0.05),且与心肌肥厚指数成显著正相关(γ=0.52,P<0.05)。结论:IL-18可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

老年收缩期高血压患者动态血压指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常关系初探

目的:探讨老年收缩期高血压患者的血压各项指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常的相关性。方法:对45例临床上已确诊有左心室肥大、心肌缺血的老年收缩期高血压患者(观察组)和36例老年单纯收缩期高血压患者(对照组)进行动态血压(ABPM)和动态心电图(DCG)同步检测。结果:与对照组比较,观察组ABPM多项指标:即24h、白昼、夜间平均收缩压,血压负荷值,脉压增高,昼夜节律减弱或消失,2组间比较差异有显著性(P<0.05)。DCG:室性心律失常、心房颤动发生率明显高于对照组。结论:老年收缩期高血压患者ABPM多项指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常有相关性。     

血压晨峰与原发性高血压患者的心脏重构和心律失常的相关性研究

目的研究原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚(LVH)以及心律失常的相关性。方法原发性高血压患者193例,根据动态血压检测(ABPM)结果,分为晨峰组(73例)和非晨峰组(120例),同步记录24h动态血压和动态心电图,分析24h动态血压参数、24h动态心电图检出的房性、室性心律失常;超声技术检测左心室质量指数(LVMI)、左心房内径(LAD)等指标,分析两组上述指标的差异。结果晨峰组与非晨峰组比较:LVMI分别为(117.9±19.6)g/m2vs.(93.5±11.6)g/m2,P<0.01;LAD分别为(46.1±10.4)mmvs.(38.4±8.8)mm(P<0.05);左心室肥厚(LVH)的检出率分别为64.4%vs.30.8%(P<0.01)。房性早搏检出率分别为91.8%vs.81.7%(P<0.05);房性心动过速检出率分别为54.8%vs.20.8%(P<0.01);心房颤动检出率分别为23.3%vs.0(P<0.01);室性早搏和室性心动过速的检出率分别为76.7%vs.55.8%(P<0.05)和5.5%vs.2.5%(P<0.05)。44%的心律失常发作出现在06:00～12:00时间段,其中53%发作出现在清晨(06:00～08:00)。结论与无血压晨峰的高血压病患者比,具有血压晨峰的高血压患者左心室肥厚更显著,心律失常更多见,且多出现在清晨。     

心室晚电位与动态心电图室性心律失常分析

许多研究表明,心室晚电位(VLP)与折返性室性心动过速心律失常,特别是冠心病并发心梗患者的心律失常密切相关,体表信号叠加技术在冠心病、心肌梗塞伴非持续性室性心动过速中可记录到晚电位,本文对心室晚电位阳性及阴性冠心病患者各100例进行24 小时动态心电图监测.并对其室性心律失常进行了分析.1 资料与方法     

不同原因所致心室肥厚患者血清维生素D水平差异分析

【目的】分析探讨不同原因所致心室肥厚患者血清维生素 D(Vit D)水平的差异及接受维生素 D 治疗后的效果。【方法】以150例健康体检者为对照组,150例心室肥厚者为观察组,比较两组左心室重量指数(LVMI)及 Vit D 水平差异。同时根据疾病原因将观察组分为冠心病性心室肥厚(A 组)、高血压性心室肥厚(B组)、糖尿病性心室肥厚(C 组)及原发性心室肥厚(D 组),对比四组间 LVMI 及 Vit D 水平差异,比较四组接受Vit D 治疗后心室肥厚改善情况。【结果】观察组 LVMI 明显高于对照组,Vit D 水平明显低于对照组(P <0.05)。在接受治疗前,四组间 LVMI 及 Vit D 水平比较,差异无统计学意义(P <0.05)；在接受6个月 Vit D 治疗后,四组间 LVMI 明显降低,Vit D 水平升高,但以 C 组 Vit D 水平最高,LVMI 最低(P <0.05)。四组间治疗前后 Vit D 与 LVMI 存在显著负向直线相关性(P <0.05)。【结论】不同原因所致心室肥厚间Vit D水平存在一定的差异,在对心室肥厚的患者的治疗过程中,可将 Vit D 治疗作为常规治疗药物。     

血清同型半胱氨酸、尿酸、血清胱抑素对中老年人原发性高血压合并左心室肥厚的影响

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)、血清胱抑素(Cys)与中老年人原发性高血压患者左心室肥厚的关系。方法收集2016年9月至2019年9月在山西医科大学第一医院诊治的原发性高血压患者342例。详细记录患者性别、年龄、血压分级、病程、家族史、身高、体重、Hcy、UA、Cys及其他生化指标。回顾超声心动图检查并计算出左心室质量指数(LVMI),根据超声心动图诊断左心室肥厚标准,将所有患者分为左心室肥厚组(HLVM组,107例)和非左心室肥厚组(NLVM组,235例)。统计学分析组间患者临床指标的差异、原发性高血压合并左心室肥厚的独立危险因素及血液生化指标判断左心室肥厚的价值。结果不同组间患者的性别、血压分级、吸烟史、家族史、病程、体重指数(BMI)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、舒张压(DBP)差异无统计学意义(P>0.05),而年龄、UA、Cys、Hcy、左心室射血分数(LVEF)、收缩压(SBP)、脉压差异显著,差异有统计学意义(P<0.05)。二元logistic回归结果显示UA、Cys、Hcy、LVEF、脉压是左心室肥厚的独立因素。UA、Cys、Hcy诊断左心室肥厚的ROC曲线下面积分别为0.633、0.660、0.687,3个指标联合诊断左心室肥厚的ROC曲线下面积为0.726。结论血清UA、Cys、Hcy是原发性高血压合并左心室肥厚的独立危险因素。与UA、Cys相比,Hcy在判断原发性高血压合并左心室肥厚中的价值更高。与单个指标相比,3个指标联合判断原发性高血压合并左心室肥厚的价值最高。