首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
王丽芳  郜红利 《华西医学》2009,(11):2938-2940
目的:研究垂体瘤转化基因在非小细胞肺癌组织、肺良性病变组织和正常支气管黏膜上皮组织中的表达,初步探讨其与非小细胞肺癌发生发展,侵袭转移的关系。方法:(1)用SP免疫组化法检测76例临床石蜡组织标本(44例非小细胞肺癌、20例肺良性病变组织和12例正常支气管黏膜上皮组织)中的PTTG蛋白的表达。(2)用RTPCR法分析PTTG mRNA在不同性质肺组织中的表达情况。结果:(1)PTTG蛋白在不同性质肺组织中的表达差别具有明显差异;在TNM分期、淋巴结转移组间差别有统计学意义。(2)PTTG mRNA在不同性质肺组织中的表达差别具有明显差异(P〈0.001);在TNM分期、淋巴结转移组间差别有统计学意义。结论:细胞肺癌的发生发展及转移有关。  相似文献   

2.
目的:研究VEGF、P 53在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、P 53蛋白的表达。结果:肺癌组织VEGF、P 53阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P<0.05)。VEGF、P 53表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P>0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P<0.05),VEGF与P 53蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:VEGF、P 53可能与肺癌的发生、发展有关。VEGF与P 53在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型P 53基因可能上调VEGF的表达。  相似文献   

3.
程晶娟  白明 《实用医学杂志》2006,22(14):1604-1606
目的:探讨肿瘤相关抗原RCAS1(receptor-bindingcancerantigenexpressedonSiSocells)在非小细胞肺癌组织中的表达特征及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法(SABC法)检测RCAS1蛋白在61例非小细胞肺癌组织、10例肺良性病变组织及10例正常肺组织中的表达,分析其与临床病理特征的相关性。结果:非小细胞肺癌组织中RCAS1的阳性表达率较正常肺组织明显升高(P<0.05),但与肺良性病变组织中的表达率差异无显著性(P>0.05)。RCAS1的表达与非小细胞肺癌的临床分期和分化程度相关(P<0.05)。结论:RCAS1可能参与了非小细胞肺癌的发生、发展,其过度表达提示预后不良,可能成为非小细胞肺癌的预后判断因子。  相似文献   

4.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、p53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD.结果:肺癌组织VEGF、p53蛋白阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P<0.05).VEGF、p53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P>0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P<0.05).VEGF与p53蛋白表达呈正相关(P<0.05).在肺癌组织中,VEGF、p53蛋白表达阳性组MVD分别明显高于VEGF、p53蛋白表达阴性组(P<0.05);p53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD明显高于p53蛋白与VEGF表达均阴性组(P<0.05).结论:VEGF、p53可能与肺癌的发生、发展有关.VEGF与p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型p53基因可能上调VEGF的表达.肺癌组织中MVD与VEGF、p53蛋白表达密切相关,突变型p53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用.  相似文献   

5.
氯离子通道ClC-2在非小细胞肺癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测氯通道ClC-2在人非小细胞肺癌中的表达情况,探讨ClC-2在非小细胞肺癌中表达的临床意义,为ClC-2成为临床肺癌治疗的新基因靶点提供新思路。方法实验分为对照组和肺良性病组、肺鳞癌组和肺腺癌组,应用半定量RT-PCR及Western blot方法检测各组ClC-2mRNA及ClC-2蛋白表达水平并对ClC-2在非小细胞肺癌中的表达情况进行初步分析。结果 ClC-2mRNA表达水平上与对照组相比,肺鳞癌组和肺腺癌组中的ClC-2mRNA表达量明显增多,但肺良性病与正常肺组织之间无显著差异。ClC-2蛋白表达量在非小细胞肺癌及肺良性病组均比正常肺组织表达增多。结论两种实验方法均证实了ClC-2在非小细胞肺癌中明显表达。提示ClC-2通道可能在临床肺癌侵袭、发展及肺部疾病发生过程中起重要作用,ClC-2可能成为临床治疗非小细胞肺癌的新分子靶点,深入研究ClC-2与肺癌发生发展关系中提供病理生理基础。  相似文献   

6.
PTTG基因在肺癌组织中的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究垂体瘤转化基因(PTTG)在肺癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:用PT-RCR法检测56例肺癌组织及相对应的癌帝正常组织、12例肺良性病变组织的mRNA。结果:肺癌组织PTTG基因表达阳性率60.7%高于相应癌帝正常组织(90.7%)和肺良性病变(25.0%)(P<0.01,P<0.05),腺癌高于鳞癌(P<0.01),但与患者的年龄、性别、TNM分期及肿瘤组织的分化程度无明显相关(P>0.05),结论:PTTG基因在肺癌组织尤其是肺腺癌中表达上调,提示该基因对肺癌的发生、发展起重要作用。PTTG基因有望成为肺癌基因治疗新的靶位点。  相似文献   

7.
目的探讨非小细胞肺癌患者血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-9检测对其疗效和预后评估的价值。方法将2013年1月至2015年2月该院收治的非小细胞肺癌患者77例,肺部良性病变患者77例纳入该研究。采用SP免疫组化技术和实时荧光定量PCR对上述患者的肺癌组织、癌旁正常肺组织或肺良性病变组织进行VEGF和MMP-9的检测。对VEGF、MMP-9的表达水平、阳性率与病变转移等指标进行观察比较。结果 MMP-9主要表达在细胞质中,非小细胞肺癌组织的MMP-9蛋白阳性率为70.13%,癌旁正常肺组织的阳性率为22.08%,肺部良性病变组织的阳性率为5.19%。VEGF在非小细胞肺癌组织中的阳性率为72.73%,癌旁正常肺组织的阳性率为38.96%,肺部良性病变组织的阳性率为22.08%。VEGF、MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁正常肺组织、肺部良性病变组织中的表达水平(P0.05)。VEGF、MMP-9与肿瘤组织的转移、分期、分化,具有相关性(P0.05)。结论MMP-9、VEGF都参与了非小细胞癌发生、发展过程,MMP2、VEGF在其中可能起到协同促进作用,MMP-9、VEGF联合分析可能更有助于小细胞肺癌患者预后的评估。  相似文献   

8.
PTEN蛋白在肺癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨肺癌中PTEN蛋白表达与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学PV-9000通用型二步法检测65例肺癌组织、10例癌旁肺组织、8例肺良性病变组织中PTEN蛋白的表达情况。结果:PTEN蛋白在肺癌中的阳性表达率为49.23%(32/65),在癌旁肺组织阳性表达率为90%(9/10),在肺良性病变组织阳性表达率为100%(8/8),肺癌PTEN蛋白阳性表达率显著低于癌旁肺组织及肺良性病变组织(P〈0.05)。PTEN蛋白表达与非小细胞肺癌的组织分化程度及有无淋巴结转移有关。结论:PTEN蛋白的表达缺失在肺癌发生中可能起重要作用,并可能影响肿瘤的分化和预后。  相似文献   

9.
目的:研究Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其指标的关系,以探讨其在预后中的意义。方法:纳入武汉大学人民医院1995-01/2001-1242例非小细胞肺癌(NSCLC)组织,10例肺良性病变及8例癌旁不典型增生石蜡组织切片。采用免疫组化技术检测Skp2蛋白在42例NSCLC、10例肺良性病变、8例癌旁不典型增生组织中的表达,并借助HPIAS-1000图像分析系统对结果进行分析。结果:肺癌组织中Skp2蛋白的阳性率为(24.83±13.64)%,明显高于肺良性病变组织(3.07±1.32)%(P<0.01),也高于癌旁不典型增生组织(13.89±3.95)%(P<0.01)。Skp2蛋白表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有密切关系,但与年龄、性别、肿瘤组织学分型无明显关系。结论:Skp2蛋白的过量表达在NSCLC的发生发展中起重要作用,Skp2蛋白可能为肺癌的一个独立预后因子,与肺癌患者的生活质量可能有一定的关系。  相似文献   

10.
高海燕  钟立厚  胡克 《中国临床康复》2005,9(10):126-127,i008
目的:研究Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其指标的关系,以探讨其在预后中的意义。方法:纳入武汉大学人民医院1995—01/2001—1242例非小细胞肺癌(NSCLC)组织,10例肺良性病变及8例癌旁不典型增生石蜡组织切片。采用免疫组化技术检测Skp2蛋白在42例NSCLC、10例肺良性病变、8例癌旁不典型增生组织中的表达,并借助HPIAS-1000图像分析系统对结果进行分析。结果:肺癌组织中Skp2蛋白的阳性率为(24.83&;#177;13.64)%,明显高于肺良性病变组织(3.07&;#177;1.32)%(P&;lt;0.01),也高于癌旁不典型增生组织(13.89&;#177;3.95)%(P&;lt;0.01)。Skp2蛋白表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有密切关系.但与年龄、性别、肿瘤组织学分型无明显关系。结论:Skp2蛋白的过量表达在NSCLC的发生发展中起重要作用,Skp2蛋白可能为肺癌的一个独立预后因子,与肺癌患者的生活质量可能有一定的关系。  相似文献   

11.
目的 探讨 8 羟基 脱氧鸟苷 (8 OH dG)在肺癌发生中的作用及其分子机制。方法 使用鼠抗人 8 OH dG单克隆抗体 ,检测 15 0例肺癌、12 0例癌旁肺组织、4 0例肺良性病变和 4 0例正常肺组织中 8 OH dG的含量 ;同时检测相应肺组织中P5 3、C MYC、K RAS、BCL 2等癌变相关基因的表达 ,分析 8 OH dG与上述癌变相关基因表达的关系 ;并利用苯并 (a)芘代谢产物B(a)P 二醇 环氧化物 (BPDE)和结晶型硫化镍 (NiS)诱导的体外人支气管上皮细胞转化癌变模型 ,检测癌变进程中 8 OH dG的变化。结果 肺癌组织、癌旁肺组织、肺良性病变和正常肺组织中氧化损伤标志物 8 OH dG的阳性率分别为 92 .7% (139/ 15 0 )、17.5 % (2 1/ 12 0 )、10 .0 % (4 / 4 0 )和 5 .0 % (2 / 4 0 ) ,肺癌组织中 8 OH dG水平高于其它肺组织 (P <0 .0 1)。将肺癌病例按性别、年龄、细胞类型和吸烟史分层分析 ,结果显示它们与 8 OH dG均无关联。分析 8 OH dG与癌变相关基因的关系 ,发现肺癌组织K RAS、Bcl 2基因的过度表达与 8 OH dG含量高有关 ,而P5 3和C MYC基因的表达与 8 OH dG的含量无关联。在体外用BPDE和NiS作用于人支气管上皮细胞系诱导其转化和癌变过程中 ,8 OH dG出现于细胞转化之前 ,其含量的增加与细胞癌变进程相一致。结论  8 羟基  相似文献   

12.
目的观察ADAM8在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理学意义。方法应用组织芯片和免疫组织化学技术,检测96例NSCLC组织、36例癌旁组织及12例肺良性病变组织中ADAM8蛋白的表达。结果ADAM8在NSCLC组织、癌旁组织及良性病变组织的阳性表达率分别为82.29%(79/96)、11.11%(4/36)、16.67%(2/12),NSCLC组织与癌旁组织和良性病变组织相比较,差异有统计学意义(P〈0.05),而癌旁组织与良性病变组织比较,差异无统计学意义(P〉0.05);ADAM8在NSCLC患者的表达与TNM分期、淋巴结转移及远处转移密切相关(P〈0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤的组织学类型及分化程度无明显关系(P〉0.05)。结论ADAM8的过度表达与NSCLC的TNM分期及侵袭转移存在明显的相关性,检测肺癌组织中ADAM8的表达对判断NSCLC的生物学特性有一定的参考价值。  相似文献   

13.
为了探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)与碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)在急性白血病中的表达及其与急性白血病预后的相关性,采用免疫细胞化学染色方法检测53例急性白血病患者及15例非急性白血病患者的PTTG蛋白和b-FGF的表达水平.结果表明,急性白血病组PTTG蛋白和b-FGF表达较非急性白血病组明显升高,两者呈显著性差异(P<0.01).在急性白血病组中,化疗后完全缓解的患者与初发的病人比较有显著差异(P<0.01),并且PTTG蛋白和b-FGF的表达呈正相关(r=0.61,P<0.01).结论:PTTG蛋白和b-FGF在急性白血病中高表达,而且与化疗疗效密切相关,这提示PTTG蛋白与b-FGF的检测对于急性白血病的诊断、疗效评价及预后估计均有一定意义,PTTG与b-FGF参与了急性白血病的发展.  相似文献   

14.
目的:探讨趋化因子受体4(CXCR 4)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人非小细胞肺癌(N SCLC)组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化SP法检测103例N SCLC和20例癌旁正常肺组织中CXCR 4和VEGF-C的表达。结果:CXCR 4和VEGF-C的表达与N SCLC患者的临床分期及有无淋巴结转移密切相关(P〈0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度和组织学类型无关(P〉0.05)。CXCR 4阳性表达与VEGF-C阳性表达呈显著正相关(P〈0.05)。结论:CXCR 4和VEGF-C的表达可作为评估N SCLC转移与复发的一个观测指标。  相似文献   

15.
目的比较OCT4、CD133在非小细胞肺癌(NSCLC)组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达水平,并探讨2者与临床特征之间的关系。方法随机选取NSCLC癌组织50例、癌旁组织及正常肺组织各20例,采用免疫组化法检测OCT4和CD133的表达情况,分析2者与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果癌旁组织及正常肺组织OCT4、CD133蛋白的表达率均显著低于NSCLC癌组织。OCT4在低分化及未分化癌组织中的表达率高于高、中分化组织,OCT4和CD133在有远处转移的NSCLC癌组织中的表达率高于无远处转移组织。50例NSCLC癌组织中,OCT4与CD133共同阳性15例,共同阴性12例,2者之间有明显相关性(P=0.0218)。结论 OCT4和CD133在正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检测OCT4和CD133的表达可能有助于对肺癌的早期诊断,为肿瘤干细胞标记物的确定、分化以及对肿瘤干细胞的靶向治疗提供理论依据。  相似文献   

16.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤细胞和正常肺组织中的表达情况,探讨VEGF和VEGFR-1在NSCLC发生与发展过程中的意义及两者之间的关系。方法采用免疫组化法,检测40例非小细胞肺癌组织和部分癌旁组织及5例正常肺组织中VEGF和VEGFR-1的表达。采用 Log-rank test检测生存率间的差异。采用 Cox 比例风险回归模型分析临床多因素对生存时间的影响。结果40例NSCLC组织中,VEGF阳性表达33例,占82.5%;VEGFR-1阳性表达35例,占87.5%。VEGF和VEGFR-1在癌旁组织及正常组织中几乎不表达。在NSCLC组织中VEGF和VEGFR-1的阳性表达率呈正相关(r=0.4428,P<0.01)。VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞中的表达与患者年龄、性别、病理类型、临床病理分期、肿瘤大小、有无淋巴转移均无显著相关(P>0.05)。病理类型和临床病理分期可以作为独立危险因素影响NSCLC术后生存时间,而VEGF、VEGFR-1的表达等其他特征作为独立危险因素影响NSCLC术后生存时间尚无统计学差异(P>0.05)。结论本研究中VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞胞浆中表达,VEGF可通过VEGFR-1直接作用于NSCLC细胞。VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞中的表达与肿瘤组织生物学性质和预后无明显相关。  相似文献   

17.
目的:探讨人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达及临床意义。方法:利用组织芯片技术结合免疫组化法检测48例NSCLC组织、19例癌旁组织及13例良性病变组织中OPN和MMP-9蛋白的表达。结果:OPN和MMP-9的阳性表达率在癌组织中分别是75.0%、70.8%;在癌旁组织中分别是13.8%、17.2%;在良性病变组织分别是23.1%、30.8%。NSCLC组织中OPN和MMP-9蛋白表达均显著高于癌旁组织及良性病变组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,OPN和MMP-9表达率与患者组织学类型、TNM分期及淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。OPN与MMP-9蛋白表达存在正相关(r=0.58,P<0.05)。结论:OPN和MMP-9的表达与NSCLC的发生、发展有关,联合检测有助于判断NSCLC患者的预后。  相似文献   

18.
目的比较OCT4、CD133在非小细胞肺癌(NSCLC)组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达水平,并探讨2者与临床特征之间的关系。方法随机选取NSCLC癌组织50例、癌旁组织及正常肺组织各20例,采用免疫组化法检测OCT4和CD133的表达情况,分析2者与NSCLC患者临床病理特征的关系。结果癌旁组织及正常肺组织OCT4、CD133蛋白的表达率均显著低于NSCLC癌组织。OCT4在低分化及未分化癌组织中的表达率高于高、中分化组织,OCT4和CD133在有远处转移的NSCLC癌组织中的表达率高于无远处转移组织。50例NSCLC癌组织中,OCT4与CD133共同阳性15例,共同阴性12例,2者之间有明显相关性(P=0.0218)。结论OCT4和CD133在正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检测OCT4和CD133的表达可能有助于对肺癌的早期诊断,为肿瘤于细胞标记物的确定、分化以及对肿瘤干细胞的靶向治疗提供理论依据。  相似文献   

19.
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)中抑癌基因ASPP1、ASPP2的表达,研究其与肺癌临床特征的关系,并探讨其与p53的相关性。方法:利用组织芯片技术结合免疫组织化学Envision法检测ASPP1、ASPP2和p53蛋白在90例NSCLC和25例相应癌旁正常组织中的表达。结果:NSCLC组织中ASPP1的表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05),ASPP1的表达与NSCLC的分化程度、临床分期及淋巴结转移相关(P<0.05);ASPP2在NSCLC及癌旁正常组织中的表达差异无显著性(P>0.05),ASPP2蛋白的表达与NSCLC的临床病理特征无关(P>0.05);ASPP1和p53表达呈负相关(r=-0.259,P=0.014),ASPP2和p53的表达状态无关(r=-0.119,P=0.264)。结论:ASPP1蛋白的低表达与NSCLC的恶性进展有关,ASPP1可能在诱导野生型p53细胞凋亡通路中起重要作用,ASPP2蛋白在NSCLC中与p53的表达无关,且可能不具有肿瘤特异性。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号