大蒜素对局灶性脑缺血再灌注血液流变学改变的影响

目的：探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血液流变学改变的影响。方法：用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,于脑缺血2 h,再灌注24 h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量及血液流变学改变的影响。结果：与模型对照组比较,大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)能明显提高大鼠脑缺血再灌注的神经功能学评分,减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积；大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有显著的抑制作用。结论：大蒜素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。     

熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨熄风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响及其意义。方法采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究熄风通脑胶囊对大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞变形性及红细胞聚集性等血液流变学指标的影响。结果与模型组比较,熄风通脑胶囊低、中、高剂量组均能明显降低血浆黏度和不同切变率下的全血黏度(P0.05);降低红细胞压积和细胞聚集性,并能显著提高红细胞的变形性(P0.05)。结论熄风通脑胶囊可通过改善血液流变学而达到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响

目的 观察紫檀芪对脑缺血/再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血/再灌注模型,将36只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血/再灌注组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量.检测各组大鼠血液流变学指标的变化.结果 紫檀芪能降低脑缺血/再灌注损伤大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积,提高红细胞的应激能力.结论 紫檀芪对脑缺血/再灌注血液流变学变化具有改善作用.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血中EPCs 含量及其神经功能缺损程度的影响

目的:观察电针四关穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠血中EPCs含量及其神经功能缺损程度的影响。方法:将120只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组及电针组,每组划分成24h、48h和72h三个亚组,各10只。模型组及电针组用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。电针组各亚组在造模成功后即刻行电针四关穴干预(疏密波,20min/次),48h组在24h再次电针干预,72h组在24h和48h各电针干预1次。在相应时间点采集抗凝腹主动脉血分离单个核细胞,用流式细胞术检测其表型标记为CD34+/KDR+细胞的EPCs含量。各组均在造模后即刻、24h、48h和72h按Longa评分进行神经功能评分。结果:造模后24h,电针组Longa评分有所下降,与模型组比较无明显差异(P0.05),模型组血中EPCs含量较其它各组显著增加(P0.01)。造模后48h,电针组Longa评分较模型组明显降低(P0.05),其血中EPCs含量较其它各组明显增加(P0.01)。72h时,电针组Longa评分较模型组明显降低(P0.05),其血中EPCs含量与正常组及假手术组比较无明显差异(P0.05),而模型组仍高于其它各组(P0.01)。结论:电针四关穴能让局灶性脑缺血再灌注大鼠内源性EPCs含量增加,并能促进恢复其神经功能,其作用机理有待进一步深入研究。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生的影响

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注（MCA0）模型大鼠脑内血管新生的影响。方法采用改良Longa动脉线栓法制作MCAO大鼠模型,选用雄性SD大鼠140只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h六个亚组。运用免疫组化S-P法,光镜下观察各组大鼠缺血脑组织微血管的密度。结果正常组和假手术组大鼠脑组织微血管密度计数（MVD）低于模型组及电针组,电针组各个时相MVD均显著高于相应时相的模型对照组（P〈0．05）。结论电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤有保护作用,其作用机制可能与促血管新生有关。     

左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性的影响

目的研究左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型,观察左卡尼汀对大鼠脑组织ATPase活性的影响。结果左卡尼汀各剂量组均能提高缺血再灌注大鼠脑组织ATPase的活性。结论左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制可能与其促进脑能量代谢．提高脑组织ATP酶活性,维持钠泵、钙泵的稳定有关。     

当归补血汤对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠神经功能影响

目的:探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠36只随机分为正常组、模型组、治疗组各12只。模型组和治疗组采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型。治疗组术后连续15天以0.36g/mL浓度当归补血汤3.6g/kg灌胃,每日2次(早、晚各1次)。治疗10天后进行各组大鼠神经行为学测试,用Nissl染色法观察大鼠海马CA1区神经元的形态和数量。结果:与模型组比较,治疗组神经功能评分增高,海马CA1区神经元数量增加(P0.05)。结论:当归补血汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减少大鼠海马CA1区神经元的死亡,对海马CA1区神经元具有保护作用。     

脑脉宝对脑缺血再灌注致血液流变学异常及脑神经损伤的保护作用

用四血管阻断法造成大鼠脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后，全血粘度（２３ｓ＾－１、５．７５ｓ＾－１）、全血还原粘度（高切、低切）、红细胞聚集指数、内粘度、红细胞刚性系数、Ｃａｓｓｏｎ屈服应力等升高（Ｐ〈０．０１￣０．０５），扫描电镜示血小板被激活，发生粘附、聚集反应，脑组织神经病理和超微结构均出现了严重的缺血性损害，如水肿、变性、坏死等，Ｃａ＾２＋细胞化学定位观察可见大量Ｃａ＾２＋沉淀。预先给予脑     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清Hs-CRP水平的影响

近年来随着对缺血性脑损伤机制研究的不断深入,炎性反应与缺血性卒中发生、发展及预后的关系日益受到重视。有研究发现脑缺血后损伤和坏死组织触发一系列炎症级联反应可能是导致进一步神经损伤和脑损伤的主要因素之一。     

脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织病理形态及血液流变学指标的影响

目的观察脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞形态及血液流变学指标的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、脑健胶囊组,每组25只,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立永久性局灶性脑缺血模型,于手术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d处死,给予不同处理,采用HE染色法观察脑组织细胞形态、取动脉血进行血液流变学检测。结果 (1)模型组大鼠脑组织海马神经元细胞与假手术组比较出现典型缺血损伤表现,脑健胶囊组脑缺血组织与模型组比较自术后3 d开始恢复,且其起效时间优于补阳还五汤组。(2)模型组大鼠自术后1 d开始血液流变学中血浆黏度、全血高切相对指数、全血低切相对指数、卡松黏度即较假手术组明显升高(P0.05或P0.01),脑健胶囊组大鼠上述血液流变学指标在各时间点均较模型组降低(P0.05或P0.01),且其3 d的血浆黏度和28 d的全血高切相对指数水平改善均优于补阳还五汤组(P0.05)。结论促进脑缺血组织细胞形态恢复,改善血液流变学特性,可能是脑健胶囊发挥脑保护作用的重要途径之一。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平(37 mg/kg)组,珍龙醒脑胶囊低、高剂量(125、250 mg/kg)组。利用大鼠可逆性右侧脑中动脉闭塞线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测左右半脑组织中谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的量;Western blotting法检测脑组织中P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积显著增高,T-AOC、T-SOD水平降低,同时促进P38和Caspase-3蛋白表达。与模型组比较,珍龙醒脑胶囊低、高剂量组及尼莫地平组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减少脑梗死体积,提高T-AOC、T-SOD水平,珍龙醒脑胶囊高剂量组可抑制P38和Caspase-3的蛋白表达。结论珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达和细胞凋亡有关。     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨三七皂苷R g1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷R g1高、中、低剂量(200、100、50 m g/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 m g/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状。结果与模型组相比,三七皂苷R g1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P<0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照。结论三七皂苷R g1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作用,从而发挥其对脑缺血的治疗作用。     

芹菜素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内caveolin-1表达的影响

目的探讨芹菜素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内caveolin-1表达的影响。方法采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、地塞米松组、芹菜素组,分别给予不同处理,在6 h、1d、3 d7、d不同灌注时间点处死动物,用5分法对大鼠神经行为学进行评定,脑组织TTC染色以及采用免疫组织化学法观察caveolin-1的表达。结果芹菜素能显著减轻神经功能缺损;神经行为学评分显示,芹菜素3 d组大鼠神经行为学评分明显低于模型组(P0.05);TTC染色示模型组出现白色梗死灶;正常脑内有一定量的caveolin-1表达,缺血后caveolin-1迅速增加,分别于术后1 d或3 d达高峰,芹菜素组显著提高caveolin-1的表达,在各时间点芹菜素组与模型组差异显著(P0.01)。结论芹菜素可调节脑缺血再灌注后caveolin-1的表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,是促进其神经功能恢复的可能机制之一。     

余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 研究余甘子提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组,余甘子提取物高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组和阳性药组(银杏叶提取物100 mg/kg),各给药组每天ig给药1次,连续给药10 d.末次给药后30 min,大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模后,行神经功能学评分,测定脑梗死面积和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子(NF-κB)的水平.结果 与模型组相比,余甘子提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平(P<0.05).结论 余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关.     

血三七水煎液对局灶性脑缺血大鼠血液流变学的影晌

目的观察血三七水煎液对局灶性脑缺血大鼠血液流变学的影响。方法除对照组外,其余大鼠均采用结扎颈外动脉建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,假手术组,血三七水煎液高、中、低剂量（15、10、5g／kg）组和脑心通胶囊组（O,5g／kg）,1次／d,给药2ld后取血,测定全血黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳指数等血液流变学指标。结果与模型组比较,各给药组的全血黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳指数均不同程度地降低,且血三七水煎液高、中剂量组的作用效果与脑心通胶囊组相当。结论血三七水煎液可以改善局灶性脑缺血大鼠血液流变学的相关指标。     

芹菜素对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠半暗区内小胶质细胞的影响

目的探讨芹菜素对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠半暗区内小胶质细胞的影响及意义。方法采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、模型组、芹菜素组。模型组和芹菜素组按再灌注时间不同又分为再灌注6、24、48、72 h及7 d各5个小组,共11组。各组观察至规定的时间进行神经行为学评分,其中随机取6只大鼠,进行异硫氰酸荧光素标记的同工凝集素B4(FITC-ILB4)染色,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察浸润的单核细胞及半暗区小胶质细胞形态及数量的变化,余下6只大鼠取脑组织,测定脑含水量。结果脑缺血再灌注6 h,模型组大鼠脑缺血半暗区周围出现同工凝集素B4阳性(ILB4+)表达细胞即分枝状小胶质细胞(罗丹明6G标记阴性即Rhod 6G?)和浸润的单核细胞(罗丹明6G标记阳性即Rhod 6G+);48 h小胶质细胞明显增多,形态向阿米巴样转变;72 h达到高峰,主要为脑源性小胶质细胞增生,形态以阿米巴样为主;7 d小胶质细胞减少;芹菜素组相应时间点小胶质细胞较模型组明显减少(P<0.05、0.01),形态亦呈现相似改变。脑缺血48、72 h,芹菜素组大鼠脑组织含水量明显低于模型组(P<0.01)。模型组神经行为学评分与半暗区ILB4+细胞数呈负性相关(r=?0.415,P<0.05),且芹菜素能有效降低模型组神经功能缺损程度(P<0.05),明显减轻脑损伤程度。结论缺血后的大脑脑实质内一部分小胶质细胞来源于循环中的单核细胞;半暗区小胶质细胞形态及数量的变化与脑损伤程度具有相关性;芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,且可能与下调小胶质细胞数量,抑制小胶质细胞过度活化密切相关。     

丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠经右侧翼腭动脉线栓willis环30 min后再灌注30 min并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP酶含量,动态观测局部脑电图棘波及脑血流的变化,评价丹参川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果与缺血再灌注组比较,丹参川芎嗪能显著降低MDA值,增加血清和脑组织中SOD含量,明显改善ATP酶活性,并能显著提高大鼠局部脑血流量,缩短脑电图棘波恢复至正常水平时程。结论丹参川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

双苯氟嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后胞浆[Ca2+]i的影响

 目的研究双苯氟嗪(Dip)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑神经细胞胞浆Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)变化的影响。方法将400pmol的内皮素-1(ET-1)灌注到大鼠大脑中动脉附近制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以Fura-2/AM作为钙荧光指示剂,双波长荧光分光光度法检测灌注ET-1后不同时间大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆[Ca²⁺]_i的变化及Dip对灌注ET-1后4h胞浆[Ca²⁺]_i变化的影响,并采用TYC染色法观察了Dip对灌注ET-1后24h脑梗死范围的影响。结果灌注400pmolET-1诱发大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆[Ca²⁺]_i明显升高,并于灌注EF-1后4h达峰值,随着再灌注时间的延长,胞浆[Ca²⁺]_i逐渐降低;Dip20,40mg·kg^-1可以明显降低灌注ET-1后4h大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆[Ca²⁺]_i的升高(P<0.01),Dip10mg·kg^-1组虽表现出一定的降低胞浆[Ca²⁺]_i的作用,但与溶剂组比较,差异无显著性(P>0.05);对脑梗死范围的测定结果显示,Dip可以缩小脑梗死范围,其作用呈现明显的剂量依赖关系(r=0.9797,P<0.01)。结论Dip对抗脑缺血再灌注损伤后胞浆[Ca²⁺]_i升高可能是其产生神经保护作用的重要机制。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的 :观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响 ,探讨其神经保护作用机制。方法 :采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注模型组、醒脑通脉胶囊组、尼莫地平组 ,每组 6只。采用Hoechst染色法及荧光显微镜观察大脑皮质细胞凋亡情况。结果 :脑缺血再灌注模型组大鼠在脑缺血再灌注 2 4h后大脑皮层神经细胞凋亡百分率升高 (P <0 0 1) ,醒脑通脉胶囊能降低大脑皮质神经细胞百分率 ,与脑缺血再灌注模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :醒脑通脉胶囊能减轻脑缺血再灌注后大脑皮质神经细胞凋亡 ,可能是其神经保护作用机制之一