黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法 将成年雄性SD大鼠40只随机分为正常组、SAH组、二甲基亚砜组（DMSO,腹腔注射等体积0.1% DMSO）和黄芪甲苷组（腹腔注射用0.1% DMSO助溶的黄芪甲苷溶悬液,2 mg/ml）,每组10只。采用血管内刺破法制作SAH模型。HE染色观察基底动脉形态改变;免疫组化染色分析基底动脉Toll样受体4（TLR4）、核转录因子kappa B（NF-κB）的表达。结果 与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉管壁明显增厚（P<0.05）,而管腔横截面积明显缩小（P<0.05）;SAH组和DMSO组无明显差异（P>0.05）。黄芪甲苷组基底动脉管壁厚度较DMSO组明显变薄（P<0.05）,管腔横截面积较DMSO组明显增大（P<0.05）。与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率明显增高（P<0.05）,而SAH组和DMSO组无明显差异（P>0.05）。黄芪甲苷组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率较DMSO组明显下降（P<0.05）。结论 黄芪甲苷可能通过干预TLR4、NF-κB介导的炎症信号通路来缓解大鼠SAH后CVS。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为了探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的临床规律，本文对６１例ＳＡＨ住院病人的脑动脉造影（ＣＡＧ）、ＣＴ及临床资料进行了回顾研究，结果如下：１、ＳＡＨ并ＤＣＶＳ的主要病因为颅内动脉瘤破裂，ＤＣＶＳ发生与颅内动脉瘤所在的部位及大小无明显关系．ＤＣＶＳ时轻度痉挛略多于重度痉挛．２、ＣＴ见基底池存在明显的高密度影时，能预示ＤＣＶＳ的发生。３、ＤＣＶＳ常与脑内血肿、脑室出血、脑积水或脑梗塞同时存在。４、ＳＡＨ再发出血，尤其是近期再发出血，可能产生或加重ＤＣＶＳ．５、ＤＣＶＳ的发生及程度与临床病情严重程度有关，ＤＣＶＳ的程度越重，临床病情也越重。６、ＤＣＶＳ的主要体征为意识障碍，近半数的病人有神经示位体征。     

大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的制作改良

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见的脑血管病,多由颅内动脉瘤破裂所致,具有高致死率和致残率,SAH后迟发性脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是其迟发性致死和致残的主要原因。目前人们对CVS的认识还不确切,仍无有效改善预后的方法[1]。近年来人们多采用大鼠枕大池二次注血法来制作SAH后CVS模型,本文对该模     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

对５２例蛛网膜下腔出血患者随机分为硫酸镁治疗组和常规治疗对照组，以观察硫酸镁防治迟发性脑血管痉挛的疗效。发现硫酸镁组有５例发生ＤＣＶＳ，对照组有１１例；因ＤＣＶＳ而出现延迟性脑缺血性神经功能障碍者经头颅ＣＴ证实，硫酸镁组脑梗塞有２例，对照组有６例，两组相比；硫酸镁组的死亡率也对照组低。     

钙拮抗剂防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛的观察

目的 :观察钙拮抗剂对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的疗效。方法 :对 66例蛛网膜下腔出血 (SAH)患者将其分为钙拮抗剂治疗组 ( 32例 )和常规治疗对照组 ( 34例 )。结果 :32例治疗组中发生DCVS的 5例 ,34例对照组中发生DCVS2 1例 (P <0 0 5) ;死亡人数治疗组 4例 ,对照组 7例 ,无显著差异 (P >0 0 5)。结论 :钙拮抗剂在DCVS的防治中有显著疗效。     

不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

目的 观察不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCV)的影响.方法 将24只大鼠分为三组,对照组(8例)、动脉血SAH组(8例)、静脉血SAH组(8例),分别用枕大池二次注血法将0.3...     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛并脑梗塞的临床与CT分析

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)合并脑梗塞的临床表现、CT所见及其与迟发性脑血管痉挛(DCVS)的关系。　　方法　对 9例SAH后DCVS并脑梗塞患者的临床和CT资料进行分析。　　结果　CT表现分三类 :1 大脑前动脉支配区双侧或额叶梗塞。 2 大脑中动脉支配区外侧裂附近颞顶叶梗塞。 3 多发性脑内或底节区梗塞。临床上常见于Ⅳ～Ⅴ级的患者 ,多有SAH再发出血、去脑强直或抽搐发作 ,意识障碍时间较长及迟发性脑缺血性神经功能障碍 (DIND)。　　结论　提示较严重的DCVS可能增加SAH后脑缺血性损伤的发生。但是 ,SAH并脑梗塞的发生常是多种因素引起的复杂的病理过程。     

17β-雌二醇对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛的作用

目的研究17β-雌二醇(E2)对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCV)的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:①空白组,②假穿刺组,③SAH组,④SAH+E2组,⑤SAH+安慰剂组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验结果显示SAH后7 d SAH+E2组基底动脉横截面积与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);与SAH组和SAH+安慰剂组相比,SAH+E2组血浆ET-1浓度明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+E2组颞叶皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻。结论持续给予E2维持其生理浓度可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,部分可能与E2可以抑制ET-1的产生有关。     

Trapidil对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用的实验研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的发生机制及其可能的治疗方法。方法 利用家兔枕大池内注血构建SAH模型，观察血小板衍生生长因子（PDGF）拮抗剂trapidil对脑基底动脉的影响。结果 脑基底动脉于SAH后48h明显变细；静脉或动脉内持续灌注trapidil 15min（1．5mg／min）后，数字减影脑血管造影（DSA）显示痉挛血管已明显扩张变粗，30min时达高峰。结论 PDGF可能参与脑血管痉挛发生的病理过程，PDGF拮抗剂trapidil可有效缓解实验性SAH后脑血管痉挛，有望成为脑血管痉挛的治疗药物。     

甲基强的松龙对兔实验性脑血管痉挛的作用

目的探讨大剂量甲基强的松龙对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用。方法将24只雄性新西兰白兔随机分成2组:SAH对照组和SAH 大剂量甲基强的松龙(MP,18mg/kg)治疗组。通过枕大池二次注血法构建SAH模型,观察MP对脑基底动脉的影响。应用酶联免疫生化技术检测各组兔基底动脉血管平滑肌细胞膜蛋白激酶C(PKC)活性。结果经脑血管造影证实该剂量甲基强的松龙明显减轻实验性脑血管痉挛的严重程度,与对照组相比,PKC活性在大剂量甲基强的松龙治疗组没有明显提高。结论大剂量甲基强的松龙能够明显减轻脑血管痉挛程度,通过抑制血管平滑肌细胞来防治脑血管痉挛的发生发展。     

硫酸镁治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床分析

目的观察硫酸镁治疗蛛网膜下腔出血患者的疗效。方法将发病3d内72例蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组和对照组。发病3d内开始用药,对照组用尼莫地平 氨甲环酸及降颅压、维持水电解质平衡等常规治疗;治疗组在此基础上每天加用硫酸镁25mg NS 250ml静滴,治疗14d,2组患者3个月后进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活活动能力评分(ADL)和疗效评定。结果治疗组与对照组3个月后ADL评分分别为(86.2±5.72)(、73.46±4.95),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组3个月后ESS评分分别为(89.23±3.54)(、78.22±2.16),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组3个月后总有效率分别为81.57%、68.12%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论硫酸镁能有效改善蛛网膜下腔出血患者日常生活活动能力和神经功能缺损。     

甲基强的松龙对兔实验性脑血管痉挛的作用

目的探讨大剂量甲基强的松龙对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法将24只雄性新西兰白兔随机分成2组：SAH对照组和SAH＋大剂量甲基强的松龙（MP，18mg／kg）治疗组。通过枕大池二次注血法构建SAH模型，观察MP对脑基底动脉的影响。应用酶联免疫生化技术检测各组兔基底动脉血管平滑肌细胞膜蛋白激酶C（PKC）活性。结果经脑血管造影证实该剂量甲基强的松龙明显减轻实验性脑血管痉挛的严重程度，与对照组相比，PKC活性在大剂量甲基强的松龙治疗组没有明显提高。结论大剂量甲基强的松龙能够明显减轻脑血管痉挛程度，通过抑制血管平滑肌细胞来防治脑血管痉挛的发生发展。     

重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的实验研究

目的实验研究重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DVS).方法实验选取12只家犬,随机分成两组.采取"两次出血法"制成蛛网膜下腔出血(SAH)模型.SAH前先做基底动脉造影,然后行枕大池穿刺,抽出脑脊液4ml后注入等量自体动脉血.第一次"SAH"后48小时再次注入自体动脉血4ml.第二次注血后6小时治疗组6只动物经枕大池穿刺注入组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(r-TPA)25mg;对照组注入生理盐水.7天后再次行基底动脉造影.结果动脉造影r-TPA治疗组基底动脉口径无明显变化(P＞0.05);解剖除1例基底动脉外膜上可见数点凝血外,其余动物颅底均无血块.对照组两次动脉造影基底动脉缩小极为明显(P＜0.01),有严重的血管痉挛.颅底充满血块,基底动脉被血块所包绕.结论r-TPA能充分地溶解未成熟的(SAH后48小时)蛛网膜下腔凝血块,从而有效的预防迟发性脑血管痉挛的出现.     

内源性血红素氧合酶-1在脑血管痉挛中作用机制的实验研究

目的探讨内源性血红素氧合酶(HO-1)在迟发性脑血管痉挛(DCV)中的作用。方法 SD大鼠108只,随机分为生理盐水组(A组)、蛛网膜下腔出血(SAH)组(B组)、和SAH+氯高铁血红素(Hemin)组(C组)。采用枕大池二次注血法建立SAH模型,于注血后3d、5d、7d,取基底动脉(BA)测量其内径周长、血管壁厚度,观察血管结构改变,免疫组化染色检测BA中HO-1蛋白表达,RT-PCR检测BA中HO-1 mRNA的表达水平。结果A组BA血管结构正常,未发生DCV;B组第3天有DCV、第7天达到高峰;C组大鼠BA痉挛情况较B组明显缓解(P<0.01)。免疫组化显示A组大鼠BA上无HO-1蛋白表达;B组大鼠BA上HO-1蛋白低表达;C组大鼠BA上HO-1蛋白高表达,B、C两组比较有显著性差异(P<0.01)。RT-PCR显示A组大鼠BA无HO-1 mRNA的表达;B组大鼠BA上HO-1 mRNA低表达;C组大鼠BA HO-1mRNA高表达;B、C两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论 HO-1诱导剂hemin可诱导HO-1过度表达并防止SAH后DCV的发生。     

亚低温对蛛网膜下腔出血后迟发血管痉挛时大鼠脑内大血管的保护作用

目的 建立稳定可靠的SAH动物模型后,根据大鼠脑底大血管的病理改变,研究亚低温对于蛛网膜下腔出血后迟发血管痉挛时脑内大血管的保护作用.方法 (1)选择成年SD大鼠作为模型动物,采取改良的枕大池二次注血建立蛛网膜下腔出血模型.于二次注血后第5天进行研究,亚低温组用冰袋全身降温治疗另两组维持体温在正常范围.(2)应用激光多普勒(LDF)监测大鼠皮层脑血流的变化以及脑底大血管的病理改变证实血管痉挛的发生.(3)通过光镜、电镜研究对比脑底大血管的大体及超微结构变化,来探求亚低温对于迟发血管痉挛时脑内大血管的保护作用.结果 大鼠基底动脉光镜结果发现亚低温及常温组均发生了明显的血管痉挛,表现为血管直径减小、管壁增厚、管腔周长减少、内弹力膜皱褶,同时可见痉挛血管细胞增殖现象明显.测量发现常温组基底动脉直径减少了50.59％,管壁厚度增加了159.27％,管腔内周长减少了62.50％.透射电子显微镜观察:常温组伴有大量内皮细胞的剥离导致内弹力膜的裸露,平滑肌细胞的坏死.亚低温组未见细胞膜破裂,紧密连接尚好,内弹力膜未见裸露,细胞连接未见明显改变,胞质中细胞器结构尚清晰,可见内质网、高尔基氏器、胞饮小泡、微丝及核糖体,细胞间连接未见明显损伤,仍可见缝隙连接.结论 亚低温治疗可能在一定程度上减轻或减缓血管壁的病理改变,从而对维持脑供血、减轻因脑缺血造成的神经细胞损害起到积极的作用.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛与五羟色胺的关系

通过荧光分光方法测定了蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)时的病人及实验动物血清与脑脊液(CSF)中5—HT的含量。实验结果显示DCVS时病人及实验动物CSF中5—HT的含量处于很低水平,并且实验动物CSF中5—HT的含量在SAH后的第七天比出血后的第三天还要低。DCVS病人血清中5—HT含量也较正常对照组明显降低。本研究结果提示5—HT与DCVS的发生无明显关系。