黄芩素抑制小胶质细胞活化及保护SH-SY5Y神经细胞的机制

目的 探讨黄芩素（BAI）对脂多糖（LPS）激活的BV-2细胞条件培养基下SH-SY5Y细胞损伤的干预作用及机制。方法 用LPS 1 mg?L^-1激活BV-2细胞建立LPS组条件培养基，同时设置空白组、BAI低、中、高浓度组（4、8、16 μmol?L^-1），使用各组条件培养基培养SH-SY5Y细胞。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒测定干预后各组BV-2细胞的细胞活力，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组BV-2细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；采用免疫组化（IHC）观察SH-SY5Y细胞中α-突触核蛋白（α-syn）、酪氨酸羟化酶（TH）蛋白表达情况，免疫荧光（IF）法观察SH-SY5Y细胞中核转录因子-κB p65蛋白（NF-κB p65，以下简称p65）核转移情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SH-SY5Y细胞Toll样受体4（TLR4）、p65、磷酸化（p）-p65、髓样分化因子88（MyD88）蛋白表达情况。结果 与空白组比较，LPS组中BV-2细胞活力显著降低（P<0.01），细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著升高（P<0.01）；与LPS组比较，BAI低、中、高浓度组细胞活力显著升高（P<0.01），细胞上清液中TNF-α均显著降低（P<0.01），BAI高浓度（16 μmol?L^-1）组细胞上清液中IL-6含量明显降低（P<0.05），BAI中、高浓度组细胞上清液中IL-1β含量显著降低（P<0.01）。条件培养基处理SH-SY5Y细胞的结果显示，与空白组比较，LPS组SH-SY5Y细胞中p65蛋白表达向核内聚集，TH蛋白表达显著下降（P<0.01），α-syn、TLR4、MyD88、p-p65蛋白表达均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与LPS组比较，BAI低、中、高浓度组SH-SY5Y细胞中p65蛋白表达逐渐分散至细胞质中，TH蛋白表达均显著升高（P<0.01），α-syn蛋白表达均显著降低（P<0.01），BAI高浓度组TLR4、MyD88、p-p65蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），BAI中浓度组p-p65和MyD88蛋白表达均明显降低（P<0.05），BAI低浓度组MyD88蛋白表达明显降低（P<0.05）。各组p65蛋白表达差异无统计学意义。结论 BAI能够抑制BV-2细胞激活，从而抑制LPS造成的炎症反应，进而进一步抑制炎症对SH-SY5Y细胞的损伤，其作用机制可能在于调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，减轻炎症反应，发挥神经保护作用。     

哈巴俄苷通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻神经炎症诱导的神经元损伤

目的 研究哈巴俄苷对神经炎症诱导神经元损伤的作用。方法 采用MTT检测血管紧张素II（angiotensin II,Ang II）和哈巴俄苷对小鼠小胶质BV2细胞活性的影响;观察BV2细胞的形态变化;检测细胞上清液中炎症因子水平;采用免疫荧光检测核因子-κB p65（nuclear factor-κB p65,NF-κB p65）核易位以及CD86、髓系细胞触发受体2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2）的表达;采用Western blotting检测Toll样受体4（Toll like receptor 4,TLR4）、髓样分化因子88（molecule myeloid differentiation factor 88,MyD88）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）蛋白表达。分别使用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）和TLR4抑制剂（TAK-242）进一步验证哈巴俄苷的作用机制。建立BV2-HT22细胞共培养模型,检测线粒体膜电位、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白表达,研究哈巴俄苷对神经炎症引起的神经元损伤的影响。结果 Ang II显著上调BV2细胞TLR4、MyD88、IL-1β、TNF-α和iNOS蛋白表达（P＜0.01、0.001）,促进NF-κB p65入核（P＜0.001）,调节小胶质细胞表面炎症标志物CD86和TREM2的表达（P＜0.05）。哈巴俄苷和TAK-242可逆转Ang II或LPS诱导的BV2细胞的作用（P＜0.05、0.01、0.001）。此外,哈巴俄苷可显著下调BV2-HT22共培养模型HT22细胞中凋亡相关蛋白的表达（P＜0.01、0.001）,抑制HT22细胞凋亡（P＜0.05、0.001）。结论 哈巴俄苷可能通过抑制Ang II诱导的BV2细胞TLR4/MyD88/ NF-κB通路的激活来减轻炎症反应,进而缓解炎症引起的神经元细胞的凋亡。     

补肾化痰方对OVX诱导的骨质疏松大鼠血清LPS及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 研究补肾化痰方对双侧卵巢切除术（OVX）诱导的骨质疏松大鼠脂多糖（LPS）及Toll样受体4（TLR4）/髓样细胞分化蛋白88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只SPF级6月龄的雌性大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组,补肾化痰方低、中、高剂量组,使用双侧OVX造模,造模后1周,每组中挑选8只,戊酸雌二醇组按0.184 mg·kg^-1,补肾化痰方低、中、高剂量组分别按4.7,9.4,18.8 g·kg^-1灌胃,假手术与模型组给予0.9%生理盐水4 mL灌胃,干预12周后处死取材。运用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清LPS含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织中TLR4,MyD88,磷酸化（p）-NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平及通路相关炎症因子白细胞介素（IL）-1β,IL-6 mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组的血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65蛋白表达水平,TLR4,MyD88,NF-κB p65,IL-1β,IL-6 mRNA水平均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,戊酸雌二醇组和补肾化痰方高剂量组血清LPS水平,骨组织中TLR4,MyD88,p-NF-κB p65的蛋白表达,TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平,以及下游炎症因子IL-1β,IL-6 mRNA水平有不同程度降低（P<0.05）。结论 补肾化痰方可以降低血清LPS含量,调控TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4,MyD88,NF-κB p65,p-NF-κB p65的mRNA水平及蛋白表达,降低骨组织中IL-1β,IL-6 mRNA水平,改善骨微结构,抑制绝经后骨质疏松症的病情发展。     

四神丸挥发油对慢性溃疡性结肠炎小鼠TLR/MyD88信号通路的调控作用

目的 从Toll样受体（TLR）/髓样分化因子88（MyD88）信号通路,探讨四神丸挥发油有效治疗慢性溃疡性结肠炎的可能机制。方法 将BALB/c小鼠随机分成正常组,模型组,四神丸挥发油组,二神丸挥发油组,五味子散挥发油组和美沙拉嗪组,采用葡聚糖硫酸钠（DSS）建立慢性溃疡性结肠炎小鼠模型,灌胃给药7 d后,通过体质量、结肠质量、结肠质量指数、结肠长度、结肠镜下损伤评分评价其疗效;用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织上清液中白细胞介素-4（IL-4）,白细胞介素-10（IL-10）,白细胞介素-17A（IL-17A）,白细胞介素-21（IL-21）和γ干扰素（IFN-γ）水平,同时用蛋白免疫印迹法（Western blot）法检测各组小鼠结肠黏膜中TLR/MyD88信号通路相关蛋白,包括TLR2,MyD88,Ras相关的C3肉毒素底物1（Rac1）,白细胞介素-1受体相关激酶4（IRAK4）,白细胞介素-1受体相关激酶1（IRAK1）,肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）,转化生长因子-β活化激酶1结合蛋白1（TAB1）,转化生长因子-β活化激酶1结合蛋白2（TAB2）,丝裂原活化蛋白激酶激酶6（MKK6）,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）和环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）的表达水平。结果 与正常组比较,模型组结肠长度显著降低,结肠质量、结肠质量指数和结肠镜下病理损伤评分均显著升高,IL-10水平显著降低,IL-4,IL-21和IFN-γ水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,TLR2,MyD88,Rac1,IRAK4,IRAK1,TRAF6,TAB1,TAB2,MKK6,p38 MAPK和CREB蛋白表达量均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,经四神丸挥发油干预后,小鼠结肠长度显著增加,结肠质量、结肠质量指数和结肠镜下病理损伤评分均显著降低,且小鼠结肠组织中IL-10水平明显升高,而IL-4,IL-17A,IL-21和IFN-γ水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,同时小鼠结肠组中TLR2,MyD88,Rac1,IRAK4,IRAK1,TRAF6,TAB1,TAB2,MKK6,p38 MAPK和CREB蛋白表达量均明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论 四神丸挥发油能有效改善慢性溃疡性结肠炎的炎性损伤,可能是通过抑制TLR/MyD88信号通路实现的。     

款冬花多糖调控miR-889-3p/TLR4对IL-6诱导的乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

[目的] 探讨款冬花多糖对白细胞介素-6（IL-6）诱导的乳腺癌细胞恶性行为作用机制。[方法] IL-6诱导人乳腺癌细胞MCF-7后,不同浓度的款冬花多糖处理。转染miR-NC、miR-889-3p mimics的MCF-7细胞经IL-6处理;转染NC-inhibitor、miR-889-3p-inhibitors的MCF-7细胞经款冬花多糖与IL-6处理;噻唑蓝（MTT）、平板克隆形成以及Transwell^TM实验分析细胞增殖、迁移及侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-889-3p、Toll 样受体 4（TLR4）的表达量;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、TLR4蛋白表达量;双荧光素酶报告实验验证miR-889-3p与TLR4的靶向关系。[结果] 款冬花多糖可降低IL-6诱导的MCF-7细胞增殖（P＜0.05）、迁移及侵袭能力（P＜0.05）,而提高miR-889-3p的表达（P＜0.05）,呈剂量依赖性;TLR4是miR-889-3p的靶基因,miR-889-3p可靶向调控TLR4的表达;转染miR-889-3p mimics可降低IL-6诱导的MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭（P＜0.05）;转染miR-889-3p-inhibitors可恢复款冬花多糖对IL-6诱导的MCF-7细胞增殖、迁移及侵袭。[结论] 款冬花多糖可通过调节miR-889-3p/TLR4表达而抑制IL-6诱导的乳腺癌细胞恶性行为。     

黄芩-黄连抗神经炎症的配伍优势及其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的潜在靶点

目的 探索黄芩-黄连防治神经炎症的配伍优势,并基于Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核转录因子-κB（NF-κB）通路,阐明黄芩-黄连配伍优势的作用特点及机制。方法 选取体外具有代表性的小鼠小胶质细胞（BV2）,将BV2分为8组,分别为正常组、模型组、黄芩-黄连组、吡拉西坦组、黄芩组、黄连组;利用细菌脂多糖（LPS）建立BV2细胞炎症模型,通过细胞增殖活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活性;明场下观察细胞形态;酶联免疫吸附测定法（ELISA）、免疫荧光法测定药物对BV2细胞促炎因子产生及释放的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达;细胞免疫荧光检测NF-κB p65核转位情况;通过TLR4信号转导抑制剂CLI-095、NF-κB阻断剂PDTC进行黄芩-黄连抗神经炎症作用靶点的确认。结果 与正常组比较,LPS诱导的模型组细胞大多处于激活状态,培养液及细胞内的IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P<0.01）,TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达显著升高（P<0.01）,NF-κB p65的入核现象明显;与模型组比较,黄芩-黄连、吡拉西坦组预处理后,BV2细胞形态大部分恢复,IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著降低（P<0.01）,TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65 mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,NF-κB p65大多存在于细胞质中;黄芩组、黄连组与模型组比较,细胞形态略有恢复,促炎因子水平及TLR4、MyD88、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量有所降低;与黄芩-黄连组比较,黄芩组、黄连组的促炎因子抑制作用效果显著低于药对组;与模型组比较,应用信号通路特异抑制剂“黄芩-黄连+CLI-095”组、“黄芩-黄连+PDTC”组,能够明显降低TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达（P<0.05,P<0.01）,并明显抑制NF-κB p65转入细胞核内。结论 黄芩与黄连相须配伍后的抗神经炎症作用明显优于单味黄芩或黄连;该药对的抗神经炎症优势与抑制小胶质细胞中的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活密切相关;通过验证说明TLR4、MyD88、NF-κB为黄芩-黄连发挥药对配伍优势的潜在靶点。     

桔梗汤总黄酮对慢性阻塞性肺病大鼠TLR4/TRIF/IRF3通路的影响＊

目的 考察桔梗汤总黄酮（FPG）对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠的治疗作用，研究其对TLR4/TRIF/IRF3和TLR4/MyD88通路的影响，探讨其治疗COPD可能的分子机制。方法 建立COPD大鼠模型，将60只SD大鼠分为空白组、模型组、阳性对照组及不同剂量的桔梗汤总黄酮治疗组，经过3周治疗后，通过分析大鼠肺功能指标、肺灌洗液中IL-6、IL-12、TNF-α的含量、血清中IFN-α、IFN-β的含量、肺组织病理切片及MyD88、TLR4、TRAM、TRIF、TRAF6、IRF3、P-IRF3蛋白表达量变化，探讨桔梗汤总黄酮防治COPD的分子机制。结果 各个剂量组的桔梗汤总黄酮均可明显缓解COPD模型大鼠的肺部通气功能，可显著抑制COPD大鼠肺灌洗液中IL-6、IL-12、TNF-α的含量，抑制其血清中IFN-α、IFN-β的含量，以上结果均呈现明显的剂量依赖性；Western blot实验结果表明，桔梗汤总黄酮对COPD大鼠肺组织中的MyD88无显著影响，但可显著降低其中TLR4、TRAM、TRIF、TRAF6、IRF3、P-IRF3蛋白表达，差异具有统计学意义。结论 桔梗汤总黄酮治疗COPD可能是通过抑制TLR4/TRIF/IRF3通路发挥作用，不是通过TLR4/MyD88经典通路实现的。     

基于NF-κB信号通路的细柱五加中impressic acid的抗炎作用研究

目的 研究细柱五加Acanthopanax gracilistylus W.W.Smith中impressic acid（IA）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的抗炎作用。方法 以LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型;使用EZ4U细胞增殖与细胞毒性分析试剂盒检测IA对RAW264.7细胞的毒性作用;Griess法测定一氧化氮（NO）水平;ELISA法测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平;RT-PCR法检测TNF-α、IL-1β mRNA表达;Western blotting检测高迁移率族蛋白B1（HMGB1）蛋白表达;ELISA法细胞质和细胞核的核因子-κB（NF-κB）水平。结果 Impressic acid可以显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中TNF-α、IL-1β水平和HMGB1蛋白表达,并抑制NF-κB从细胞质向细胞核的转移（P<0.05、0.01）。结论 细柱五加中IA对LPS诱导的RAW264.7细胞具有抗炎作用。     

白芍总苷调节TLR9/MyD88/NF-κB通路改善系统性红斑狼疮小鼠肾脏损伤

目的 基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB（TLR9/MyD88/NF-κB）信号通路研究白芍总苷（TGP）对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用，探讨TGP防治系统性红斑狼疮（SLE）的部分免疫学机制。方法 将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4组，模型组、地塞米松组（0.15 g·kg^-1）、TGP高、低剂量组（0.078、0.039 g·kg^-1），雌性C57BL/6J小鼠设为空白组，每组7只；各组小鼠每天同一时间段给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后采集标本，称取肾脏、脾脏质量，计算脏器指数；生化分析法检测各组血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏组织病理学变化；马松（Masson）染色评估小鼠肾脏组织纤维化程度；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-2、干扰素-α（IFN-α）、IL-4和抗核抗体（ANA）的水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达；免疫荧光法检测肾组织中TLR9、NF-κB p65蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾、脾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显升高（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显增强；血清IFN-α、IL-4及ANA水平显著升高，IL-2水平明显降低（P<0.05）；肾脏和脾脏中TLR9、MyD88及NF-κB p65的mRNA和蛋白水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，TGP高、低剂量组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显降低（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度明显减轻；血清IFN-α、IL-4及ANA水平明显下降（P<0.05），IL-2水平明显升高；肾脏和脾脏组织中TLR9、MyD88和NF-κB p65等分子mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论 TGP可能通过调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路，进而抑制其下游相关炎症因子表达，发挥免疫调节及抗SLE肾脏损伤作用。     

蔓性千斤拔素D通过TLR2/MyD88/NF-κB信号通路调控CIA大鼠炎症反应的相关机制

目的 观察蔓性千斤拔素D对大鼠胶原诱导型关节炎（CIA）的作用并探讨其作用机制。方法 将40只大鼠随机分为正常组、CIA组、甲氨蝶呤（MTX）组（1.35 mg·kg^-1）、蔓性千斤拔素D低剂量组（1.5 mg·kg^-1）及蔓性千斤拔素D高剂量组（3.0 mg·kg^-1）,每组8只,除正常组外,其余均采用Ⅱ型胶原诱导CIA模型。给药组通过灌胃给予相应药液,正常组给予相应体积生理盐水,MTX组每周1次,蔓性千斤拔素D各组每天1次,共给药28 d。实验中记录各组大鼠关节炎评分和关节肿胀度,苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠踝关节病理学变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Toll样受体2（TLR2）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB） p65 mRNA的表达量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR2、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达量。结果 与正常组比较,CIA组大鼠踝关节明显肿胀,关节炎临床评分及关节肿胀度显著升高（P<0.01）,踝关节组织结构明显破坏,血清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高（P<0.01）,TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与CIA组比较,各给药组大鼠关节炎临床评分及关节肿胀度均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节组织结构病理变化明显改善,血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,踝关节TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 蔓性千斤拔素D在一定程度上可降低类风湿关节炎大鼠炎性因子的表达,能起到良好的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的活化而发挥抗炎作用。     

基于ICP-MS法的桂枝茯苓胶囊中无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立桂枝茯苓胶囊(GFC)中29种无机元素(Li、Be、B、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sn、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法 GFC样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中29种无机元素含量。结果待检测的29种无机元素在各的自线性范围内线性关系良好,r≥0.999 4;各元素的检出限在0.012~4.105μg/L,定量限在0.045~14.500μg/L,平均加样回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Na、Mg含量较高,均超过300μg/g;Fe、Mn、Sr含量也相对较高,而有害元素Be、As、Cd、Sb、Hg、Tl、Bi含量相对较低,均在0.030μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于GFC中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法的麝香保心丸中26种无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立麝香保心丸中26种无机元素(Li、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法麝香保心丸样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中26种无机元素的量。结果待检测的26种元素线性关系良好,相关系数r≥0.999 4,各元素的检出限在0.010~2.987μg/L,定量限在0.035~10.000μg/L,回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Mg、Na、Fe量较高,均超过1.000 mg/g;Mn、Cu、Zn、Al、Ga量也相对较高,而Sb、Hg、Tl、Bi量相对较低,均在0.050μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于麝香保心丸中无机元素的测定。     

10 Jahre Akupunktur mit Stoßwellen

In 2002, an already available shock wave device was modified according to my suggestions to enable its use for the stimulation of acupuncture points. Since then, the device has been used in the treatment of more than 1 000 patients.     

基于ICP-MS法分析九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素(Li、Mg、Cd、Sn、Al、Mn、Fe、Ti、V、Co、Zn、Ga、Cr、Ni、Tl、Pb、Cu、As、Be、B、Sb、Ba、Sr、Hg、Bi)的测定方法。方法九味熄风颗粒样品经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法进行测定。结果检测的25种元素线性关系良好,相关系数R2≥0.999 2,各元素的检出限在0.009~16.051μg/L,回收率在70.75%~107.66%,RSD≤6.44%。测定的6批样品中Cr、Sn、Hg、Pb均未检出,Tl、Cd、As、Cu的量均较低或未检出,Cd≤0.011μg/g,Cu≤0.373μg/g,Tl≤0.021μg/g,As≤0.571μg/g。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于九味熄风颗粒中重金属及微量元素的测定。     

蜂蜜炼制前后黄酮类成分种类和含量变化分析

目的研究中药辅料蜂蜜炼制前后黄酮类成分变化。方法参考《中药药剂学》,对不同来源的6种蜂蜜进行炼制。供试品经固相萃取法富集黄酮类成分。采用高效液相色谱-三重四级杆串联质谱(HPLC-TQ-MS)法测定,Thermo Accucore RP-MS色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.6μm),以0.1%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.3 m L/min,柱温30℃。质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),正离子检测模式,多反应监测模式(MRM)扫描分析。结果蜂蜜中共检测到12种黄酮类成分,包括黄酮苷元、二氢黄酮苷元和异黄酮苷元。黄酮苷元有8种:槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、高良姜素和白杨素;二氢黄酮苷元有3种:短叶松素、柚皮素和乔松素;异黄酮苷元染料木素。不同蜜源蜂蜜所含黄酮类成分种类和含量存在明显差异。6个蜂蜜样品炼制后,都发现了蜂蜜中没有报道过的芦丁和芸香柚皮苷,12种检测到的蜂蜜黄酮类成分在炼制后其量都有不同程度的变化,椴树蜜的槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、乔松素和白杨素量均有增加,短叶松素、柚皮素和高良姜素量没增加反而还有下降的;洋槐蜜中除芹菜素量增加不明显外,其余均有所增加,尤其是槲皮素和桑黄素增加的较为明显;百花蜜和枣花蜜12种黄酮类成分量均显著增加。结论炼制可造成蜂蜜中黄酮类成分的种类和含量发生改变。     

基于ICP-MS法分析银杏叶系列品种中25种无机元素

目的建立银杏叶制剂中25种无机元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析方法,并对不同剂型银杏叶制剂中无机元素量进行比较分析。方法样品经微波消解后,采用ICP-MS法测定25种无机元素量,绘制无机元素指纹谱图,并进行方法学考察。结果 25种无机元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.950 0,精密度、稳定性和重复性试验的RSD值均符合定量分析要求;加样回收率为91.35%～108.86%,RSD在0.05%～4.45%。银杏叶制剂中检测了25种无机元素量,并绘制无机元素指纹图谱,发现其谱图具有一定的特征性;银杏叶片中元素Hg、Al、Cr的量较高,有害无机元素的量超标应引起关注。结论通过无机元素在银杏叶制剂中的组成分布及其量的变化规律研究,为银杏叶制剂的质量控制及安全性评价提供依据,同时为临床使用提供一定参考。     

Gibt es eine Beziehung zwischen Qigong und Moderner Physik?

Based on the principle of completeness, Qigong is described as a method uniting external and internal paths to insight, and this can be perceived while practicing it. The common principle which we approach in every Qigong exercise is named the Dao. In quantum physics, there are also phenomena showing an underlying unity: entanglement of atomic systems.     

Biopotency Assays, a Model with Integration Feature for Quality Control Research of CMM

正As known,the development of quality control(QC)and quality assessment(QA)in the products of Chinese materia medica(CMM)is difficult and challenging.Some of the well-known analysis methods,such as IR,UV,HPLC,NMR GC-MS,and LC-MS have been applied in chemical components of the QC of CMMs and have gained significantimpact and advancement in modern analytical fields.In fact,the variables of CMM quality are caused by intrinsic and     

Journal of Acupuncture and Tuina Science Instructions for Authors

正The Journal of Acupuncture and Tuina Science,a journal with an international scope(ISSN 1672-3597,CN 31-1908/R,Bimonthly),is embodied by‘Springer Verlag'Database,Index Copernicus(IC)and Chinese Scientific and Technical Paper and Citations Data(CSTPCD).You can search full text on http://www.springerlink.com/content/1672-3597.