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高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)一般发生在从平原快速进入海拔超过3 000m高原,由于进入高原速度过快,或进入高原后剧烈运动、感染等因素造成氧耗增加引起的一种严重威胁生命的疾病。HAPE是高原病中主要致死疾病, 相似文献
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高原肺水肿的发病机制及防治 总被引:12,自引:1,他引:11
高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是一种严重的急性高原病,起病急、进展快、对机体的危害大,如果救治不及时,可在较短的时间(12h内)发展至昏迷,甚至死亡。 相似文献
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在高海拔地区,高原肺水肿(HAPE)与高原脑水肿(HACE)是高原环境中对人体威胁最大的两个危重症,也是导致死亡或诱发高原多器官功能障碍综合征(H—MODS)的主要原因。本文通过调查分析重型急性高原病[AMS,包括高原脑水肿(HACE)与高原肺水肿(HAPE)3并发多器官功能障碍综合征(MODS)的概率,探讨AMS并发MODS的主要原因以及发病机制。 相似文献
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(罗勇军,等.解放军医学杂志,2012,37(1):7~33)高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是指从平原快速进入高原后,特发于高原低氧环境的肺水肿。HAPE起病急,进展快,如救治不及时,可在较短的时间内发展至呼吸衰竭甚至死亡, 相似文献
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高原肺水肿发病机制研究进展 总被引:8,自引:0,他引:8
海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿(high altitude pulmonary edema HAPE)发生的最重要的决定因素。HAPE通常是急性进入高原(一般指海拔3000m以上),在(2-5)天内发病。早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气一血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生。 相似文献
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人或动物从低海拔急进高原(2500m以上)暴露于低压低氧寒冷环境可能发生系列病理反应,表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、疲乏、头昏眼花、共济失调等,称其为高山反应或急性高原病(acutemountainsick ness,AMS)。AMS重者发生高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema,HAPE)或高原脑水肿(highaltitudecerebraledema,HACE),威胁生命。本文通过模拟高原5000m大鼠动物模型,观察4h至4周,在AMS和HACE情况下脑的病理变化、胶质细胞反应、 相似文献
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重症急性高原病(AMS)病情凶险、复杂、发展变化快,是高原地区特有的常见病与多发病,并可造成多器官损害或功能障碍。本文旨在研究AMS对心脏功能损害的特征。作者选取1956年6月-2005年6月收治的AMS中高原脑水肿(HACE)和高原肺水肿(HAPE)3184例的临床资料进行了回顾调查。 相似文献
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急性高原肺水肿(acute high altitude pulmonary edema,AHAPE)属急性重症高原病,起病急、发展变化快、病情复杂凶险,若治疗不及时常危及生命。因此早诊断、早治疗对提高其治愈率、降低死亡率显得尤为重要。本文旨在探讨急性高原肺水肿患者体内C-反应蛋白(CRP)和白细胞计数(WBC)水平变化及其临床意义。作者选取AHAPE急性期患者,161例,经症状、体征、胸片及实验室检查确诊,其中男123例、女38例,年龄7个月~75岁,平均年龄31.8岁。采用自身对照方式,对照组为经(3~5)日治疗后的恢复期患者。 相似文献
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急性高原病(Acute mountain sickness,AMS)是高原地区的一种特发病,多见于自低海拔地区到高海拔地区(≥3000m)或由高海拔地区到更高海拔地区的旅居者。高原脑水肿(High altitude cerebral edema,HACE)是AMS的常见类型之一,也是AMS最严重的类型,其病死率特别是高原昏迷的病死率居各型AMS之首,约5%~16.7%(海拔3658m处)。及时而准确的诊断和治疗,对患者的预后具有重要意义。由于HACE临床表现复杂多样,给诊断和治疗带来一定困难。近年来各国高原病学者对AMS的研究虽然取得了重大成果,但 相似文献
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目的探讨睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)形成的影响,为防治HAPE提供理论依据。方法雄性SD大鼠,随机分成4组,即平原对照组、高原对照组、高原剥夺组、平原剥夺组,睡眠剥夺采用小平台水环境法建立,高原环境用5000 m低压氧舱模拟。通过测定大鼠肺湿/干比值、肺含水比值、动脉血气来评定肺水肿的程度,并通过大鼠肺组织石蜡切片观察各组病变。结果高原剥夺组的肺湿/干比值及肺含水量比值显著高于其余3组(P〈0.01)。高原剥夺组可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡内无液体渗出,其他组病理切片未见上述变化。结论高原环境下睡眠剥夺可促发急性HAPE的形成可能与交感神经活性增强有关。 相似文献
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急性高原肺水肿(HAPE)是急性高原病的一部分,是人体从低海拔区进入高原后短期内不能适应高原环境而出现的急性心、肺损害综合征。本文通过生化学研究检测心肌细胞损伤标志物和心衰标志物的办法,探讨急性高原肺水肿(HAPE)患者发病初期的心肌细胞损害、细胞舒缩功能损害以及心电损害,同时测定急性缺氧期患者血管活性因子水平的变化,从血管舒缩因子失衡角度探讨的发病机制,旨在为临床治疗和发病机制研究提供依据。 相似文献
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我院于2006、2009、2010年3次伴随保障海拔2组5 390m地区施工部队,共救治重症急性高原病46例,现将护理体会报道如下。1临床资料1.1一般资料:本组患者46例,均为汉族男性,年龄17~34岁,平均(23.0±3.4)岁。出生于平原,进驻高原前体检确认健康。均在海拔5 390 m处发病,其中高原肺水肿(high altitude pulmonary oedema,HAPE)40例、高原脑水肿(high altitude cerebral 相似文献
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目的探讨高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)早期的影像学表现,为HACE的早期诊断寻找更为可靠的检查手段和依据。方法根据高原反应症状评分以及典型症状,对24200例急进高原人员进行筛查,对其中162例HACE疑似病例进行随访观察,进行了脑CT、MRI检查;并对最后确诊为HACE病例的CT及MRI的动态变化进行分析。结果在这些HACE疑似病例中,有36例患者最后确诊为HACE。22例(61.1%)HACE患者在未出现精神、神经症状时,即有MRI异常表现,以脑实质内T1WI低信号和T2WI高信号的斑点状或小片状改变为主,而同时CT仅有1例异常(2.8%)。结论 HACE早期MRI表现以脑实质内T1WI低信号和T2WI高信号的斑点状或小片状改变为主。与CT相比,MRI更有助于HACE的早期诊断。 相似文献
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高原康胶囊(西藏军区总医院制剂中心研制,成联制字2001:FP21001)是一种专用于防治急性高原病(acute high altitude di seases,AHAD)的药物,在预防急性高原反应(AMS)方面在一定范围内已得到肯定,为了进一步明确高原康在预防AHAD中的作用机制及充分发挥其在大批人员快速进入高原后AHAD预防中的作用,本文通过实验对高原康胶囊对大批人员快速进入高原后水负荷调节的影响进行了研究, 相似文献