罗格列酮对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响

目的:研究过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞凋亡及罗格列酮(rosiglitazone,RSG)的保护作用和可能机制.方法:将体外培养的猪髂动脉内皮细胞(PIECs)随机分为:不加干预的对照组(A组);加入500 μmol/L H2O2组(B组);分别加入0.1 (C组)、1.0( D组)、10.0(E组)μmol/L RSG组;分别予0.1(F组)、1.0(G组)、10.0(H组)μmol/L的RSG预处理1 h后,再加入500 μmol/L H2O2,孵育18 h的RSG加H2O2组.倒置显微镜下观察各组细胞生长状况,MTT法检测PIECs存活率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡状况和细胞内活性氧(ROS)水平.结果:与A组相比,B组显著增加了细胞凋亡率及细胞内ROS水平(P<0.01),降低细胞存活率(P<0.01).RSG则明显降低细胞凋亡率及细胞内ROS水平,增加细胞存活率(P<0.01).结论:RSG可以抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,该作用与降低细胞内ROS生成有关.     

SGI-1776对氧化应激诱导的HUSAEC细胞增殖的影响及机制

目的检测SGI-1776对H2O2氧化应激诱导人子宫螺旋动脉内皮细胞(HUSAEC)增殖的影响及其可能机制。方法体外培养HUSAEC细胞,在添加H2O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的SGI-1776(2.5、5、10μmo L/L)预孵30 min,MTT检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC的增殖促进作用;FCM检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞周期分布及凋亡的影响;用Western blot、si RNA/c DNA转染检测SGI-1776对氧化应激HUSAEC细胞增殖促进作用的可能分子生物学机制。结果 MTT提示SGI-1776呈浓度和时间依赖性增加氧化应激诱导的HUSAEC细胞的增殖活性(P0.05),与H2O2组相比较,降低氧化应激HUSAEC细胞G2/M期细胞比率及凋亡率(P005),伴随着cortactin蛋白表达上调(P0.05);用si RNA干扰沉默cortactin基因表达,则cortactin蛋白表达下调,而SGI-1776能部分抵消si RNA对氧化应激的HUSAEC细胞cortactin蛋白的下调作用;用c DNA转染氧化应激的HUSAEC细胞,则能与SGI-1776部分协同促进cortactin蛋白的表达。结论 SGI-1776通过上调cortactin蛋白表达,降低G2/M期细胞比率,降低细胞凋亡率而发挥其促进氧化应激HUSAEC细胞增殖作用,提示cortactin蛋白是子痫前期治疗的新的靶分子。     

神经酰胺诱导内皮细胞凋亡机制的研究

目的 探讨p53、Fas在外源性神经酰胺（C2-ceramide）诱导内皮细胞凋亡中的作用。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,以不同浓度的C2-ceramide处理后,用TUNEL染色法检测细胞的凋亡。用p53 的抑制剂PFT-α和Fas的抑制剂Fas相关磷酸酶-1（FAP-1）预处理细胞后,加入C2-ceramide,与对照组比较观察Fas的表达和细胞凋亡指数的变化。结果 C2-ceramide可剂量依赖性地诱导内皮细胞凋亡。FAP-1可抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡;PFT-α不能抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡。结论 神经酰胺能够诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过Fas途径而非通过p53途径。     

血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机制

目的研究血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的血管内皮细胞凋亡的影响,同时检测凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分成对照组、过氧化氢组和过氧化氢 血管内皮生长因子组,12 h后,采用原位末端标记法和流式细胞仪分别观察各组细胞的凋亡数和凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化。结果过氧化氢组凋亡细胞数(27.83±2.14)明显高于对照组(2.50±1.05)(P<0.01)和过氧化氢 血管内皮生长因子组(13.00±2.10)(P<0.01)。过氧化氢组细胞凋亡率(14.17%±0.45%)明显高于对照组(1.55%±0.87%)(P<0.01)和过氧化氢 血管内皮生长因子组(5.69%±0.38%)(P<0.01)。与过氧化氢组比较,过氧化氢 血管内皮生长因子组Fas mRNA表达明显减少(40.67%±2.16%比94.50%±3.45%,P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达明显增加(60.33%±1.75%比23.17%±1.17%,P<0.01)。结论血管内皮生长因子能拮抗过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2 mRNA表达与下调Fas mRNA表达有关。     

依达拉奉对阿霉素诱导的心肌细胞毒性的影响及其机制

目的 观察依达拉奉对蒽环类抗癌药阿霉素诱导的乳鼠心肌细胞毒性的影响及其机制.方法 用不同浓度的阿霉素处理乳鼠心肌细胞,建立蒽环类抗癌药心脏毒性的体外模型.依达拉奉在阿霉素处理心肌细胞前1 h加入培养液中作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;谷胱甘肽试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽的水平;双氯荧光素染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧的含量;Western blot法检测胞浆中细胞色素C和Cleaved Caspase-3的表达.结果 阿霉素在1~8 mg/L浓度范围内处理乳鼠心肌细胞24 h,可剂量依赖性地降低细胞存活率.在2 mg/L 阿霉素处理心肌细胞前1 h,应用不同浓度的依达拉奉预处理可明显地抑制阿霉素诱导的心肌细胞毒性损伤,使细胞存活率显著升高.20 μmol/L依达拉奉预处理1 h可抑制2 mg/L 阿霉素引起的氧化应激反应,使胞内还原型谷胱甘肽水平升高,活性氧含量降低.在阿霉素损伤心肌细胞前,给予依达拉奉预处理也可降低胞浆中Cytochrome C含量及Cleaved Caspase-3表达.结论 依达拉奉可显著减弱阿霉素诱导的心肌细胞毒性,此保护作用可能与抗氧化及抑制凋亡相关蛋白的表达有关.     

利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究

目的探讨利拉鲁肽对波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的影响及潜在机制。方法分离培养人脐静脉内皮细胞,分为正常葡萄糖对照(NC)组、持续性高糖(HG)组、波动性高糖(FG)组、高渗对照(HC)组、FG+利拉鲁肽(Lira)组、FG+Lira+Exendin(9-39)组和Exendin(9-39)组,各组均干预4d。采用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞凋亡比率,采用Western blot检测活化Caspase-3蛋白水平。结果与NC组相比,HG、FG组ROS水平升高[(129.4±4.1)%vs 100%;(130.5±1.2)%vs 100%,P0.05],细胞凋亡比率增加[(21.6±1.7)%vs(14.8±3.9)%;(25.1±5.8)%vs(14.8±3.9)%,P0.05],FG组活化Caspase-3蛋白水平升高[(223.6±2.4)%vs 100%,P0.05]。与FG组相比,FG+Lira组ROS水平降低[(109.8±4.3)%vs(133.2±1.9)%,P0.05],细胞凋亡比率降低[(17.3±3.9)%vs(26.5±4.2)%,P0.05],活化Caspase-3蛋白水平降低[(110.3±6.4)%vs(223.6±2.4)%,P0.05]。添加Exendin(9-39)可部分消除FG+Lira组的上述效应。结论利拉鲁肽抑制波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤,其作用至少部分是呈GLP-1受体依赖性的。     

HSF1对氧化应激诱导内皮细胞凋亡的保护作用的机制研究

目的探讨热休克转录因子1（HSF1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇（ROS）水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1（ASK1）质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果 （1）H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组明显多于对照组（P〈0.05）,而共转染组与ASK1转染组相比明显减少（P〈0.05）。（2）H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高（P〈0.05）;且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1转染组明显低于对照组（P〈0.05）,ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论 HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。     

槲皮素调控PTEN-Akt通路抑制H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡

目的　探讨槲皮素对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）氧化应激损伤的保护作用及机制。方法　通过H₂O₂作用于人脐静脉内皮细胞建立氧化应激模型,采用MTT法测定HUVEC细胞存活率,试剂盒法测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性,流式细胞术检测细胞周期,Western　Blot法测定PTEN、Akt、磷酸化Akt及Bcl-2蛋白的表达水平。结果　H₂O₂可使HUVEC的存活率下降,而10、20　μmol/L槲皮素处理后细胞存活率显著提高（P<0.05）;SOD活性显著增加,而MDA与LDH水平显著降低（P<0.05）,与H₂O₂处理组相比其细胞凋亡率明显降低,槲皮素能有效增加PTEN并减少p-Akt、Bcl-2的表达。结论　中、高剂量槲皮素能有效保护HUVEC细胞使其免受H₂O₂的损害,该作用可能与其作用PTEN-Akt通路从而抑制内皮细胞凋亡有关。     

LncRNA MIAT靶向miR-361-3p影响内毒素诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的分子机制

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)对内毒素(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)随机分为control组、LPS组、si-LncRNA MIAT+LPS组、si-NC+LPS组、miR-361-3p+LPS组、miR-NC+LPS组、anti-miR-361-3p+si-LncRNA MIAT+LPS组、anti-miR-NC+si-LncRNA MIAT+LPS组;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA MIAT和miR-361-3p表达水平;流式细胞术实验检测细胞凋亡;Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;双荧光素酶报告实验检测LncRNA MIAT和miR-361-3p的靶向关系。结果 LPS处理的血管内皮细胞中LncRNA MIAT表达水平明显升高,miR-361-3p表达水平明显降低,切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspas...     

氧化应激损伤对肺癌细胞凋亡的影响及机制

目的探讨氧化应激损伤对细胞凋亡的影响及机制。方法采用不同浓度的H_2O_2处理肺癌细胞;分为2μmol/L组、20μmol/L组、200μmol/L组和对照组,采用台盼蓝染色方法观察外源性H_2O_2造成的氧化应激对细胞凋亡的影响;200μmol/L组和对照组在倒置显微镜下观察细胞形态的变化;采用激光共聚焦方法,观察肺癌细胞内钙离子(Ca~(2+))的表达变化和细胞核的变化,采用实时定量PCR检测海马组织PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca~(2+)信号通道基因的mRNA表达水平。结果对细胞凋亡的影响随着氧化应激强度的加大,凋亡率升高;在200μmol/L组细胞内Ca~(2+)明显高于对照组(P<0.05);200μmol/L组与对照组比较,肺癌细胞PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca~(2+)信号通道基因的mRNA表达出现显著上调(P<0.05);肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX mRNA表达上调(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05)。结论氧化应激促进细胞的凋亡、增高细胞内Ca~(2+)浓度,从而启动肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX凋亡相关信号通道、抑制Bcl-2蛋白基因表达,从而影响细胞的凋亡。     

金粉蕨素抑制氧化应激诱导的血管内皮细胞凋亡

研究金粉蕨素对氧化应激诱导的血管内皮细胞凋亡的影响及可能机制。用过氧化氢损伤人脐静脉内皮细胞株ECV304,制备内皮细胞凋亡模型。应用四甲基偶氮唑盐还原法观察细胞活性;流式细胞术和Tunel法检测细胞凋亡率;用Western blot检测细胞天冬氨酸凋亡蛋白酶3活性。结果发现,金粉蕨素(0.3、1和3 μmol/L)呈浓度依赖性地增加内皮细胞活性,显著降低细胞凋亡率(15.5％±1.2％、12,6％±0.9％、8.2％±0.8％比22.7％±3.9％,P<0.05);同时金粉蕨素(3 μmol/L)抑制过氧化氢诱导天冬氨酸凋亡蚤白酶3的活化,与阳性对照药金雀异黄酮作用强度相似。结果提示,金粉蕨素拮抗氧化应激诱导的血管内皮细胞凋亡可能与抑制天冬氨酸凋亡蛋白酶3活化有关。     

波动性高糖对人脐静脉血管内皮细胞的损伤及其机制的研究

目的 观察波动性高糖在体外诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的损伤作用,并探讨其机制.方法 以HUVEC为研究对象,体外培养至第三代,实验分为:A组为正常组(正常培养的细胞),B组给予恒定加入5.5mmol/L 葡萄糖(Glu),C组给予恒定加入7.8mmol/L Glu,D组给予每24h轮换加入5.5mmol/L/7.8mmol/L Glu,E组给予恒定加入14.5mmol/L Glu,F组给予每24h轮换加入5.5mmol/L/14.5mmol/L Glu,G组给予恒定加入20mmol/L Glu,H组给予每24h轮换加入5.5mmol/L/20mmol/L Glu各组分别与HUVEC孵育5d,测定各组细胞液中的细胞活力(MTT)指标.测定正常对照组、恒定性高糖组(E组和G组)及波动性高糖组(F组和H组)细胞上清液中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶活力(SOD)、一氧化氮(NO)的含量、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量及细胞凋亡率,并在显微镜下观察细胞形态变化.结果 培养液中SOD、NO的含量在波动性高糖组与恒定性高糖组均与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);培养液中MDA及ICAM-1的含量在波动性高糖组与恒定性高糖组均与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).波动性高糖与恒定性高糖均可导致HUVECs出现凋亡的形态学变化,波动性高糖组的凋亡率与恒定性高糖组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)波动性高糖和恒定性高糖对人脐静脉血管内皮细胞均有损伤,且波动性高糖对其损伤更大.(2)波动性高糖体外诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的机制可能与其氧化应激水平更高,炎症反应加重及细胞凋亡率增加有关.     

别嘌呤醇对高糖诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞的保护作用

目的探讨别嘌呤醇对高糖损伤后的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制。方法以HUVEC为研究对象,体外培养至第三代,分为：①20mmol／L高糖损伤对照组;②别嘌呤醇保护组（浓度分别为0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）;③维生素C阳性对照组（浓度为100mg／L）。不同浓度别嘌呤醇及维生素C先与HUVEC孵育24h,再加入20mmol／L高糖诱导损伤48h,测定各组细胞上清液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量及细胞凋亡率。结果别嘌呤醇（0．1mmol／L、0．2mmol／L、0．3mmol／L）药物保护组的细胞凋亡率低于20mmol／L高糖组,其中以0．3mmol／L更为明显（P〈0．01）;细胞培养液中SOD、NO的量均较20mmol／L高糖组增高,其中以0．3mmd／L别嘌呤醇组更为明显（P〈0．01）。药物保护组细胞培养液中合成MDA、ICAM-1较波动性高糖组降低,且在一定浓度范围内（0．05-49．30mmol／L）呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论①别嘌呤醇对高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,呈浓度依赖性。②别嘌呤醇对高糖体外诱导HUVEC损伤保护作用的机制包括抑制氧化应激、炎症反应及细胞凋亡。     

肝细胞生长因子对糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡的影响

目的探讨糖基化终产物对内皮细胞的凋亡作用,以及肝细胞生长因子对内皮细胞凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,予不同浓度糖基化终产物及肝细胞生长因子干预,分为实验对照组及100 mg/L、200mg/L4、00 mg/L糖基化终产物组和400 mg/L糖基化终产物 100μg/L肝细胞生长因子组,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定各组内皮细胞生长抑制率,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学变化,流式细胞术测定Annexin V-FITC/PI双染标记的细胞凋亡率,检测肝细胞生长因子对糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法分析各组凋亡基因Bax、Bcl-2蛋白的表达及酶联反应法测定细胞凋亡蛋白酶3的活性。结果肝细胞生长因子能明显降低糖基化终产物对内皮细胞生长的抑制作用(P<0.01);糖基化终产物诱导培养的内皮细胞出现明显的凋亡形态学改变,在一定浓度范围内,内皮细胞凋亡率与糖基化终产物的浓度和作用时间呈依赖关系,肝细胞生长因子干预后可显著降低不同时间的内皮细胞凋亡率(P<0.05);肝细胞生长因子作用内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达明显升高(P<0.01),而促凋亡基因Bax表达无明显变化(P>0.05);细胞凋亡蛋白酶3活性显著降低(P<0.05)。结论糖基化终产物诱导人内皮细胞凋亡,而肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导的内皮细胞凋亡,其作用机制可能是上调抗凋亡基因Bcl-2水平、抑制细胞凋亡蛋白酶3的激活。     

尼莫地平对过氧化氢诱导人血管内皮细胞凋亡的影响

目的　探讨尼莫地平对过氧化氢 (H2 O2 )诱导人血管内皮细胞凋亡的影响。方法　在人脐静脉血管内皮细胞培养基中分别加入 H2 O2或 H2 O2 尼莫地平 ,培养 2 4 h,用流式细胞仪 PI标记法、原位末端脱氧核苷酸转移酶 (Td T)标记法 (TUNEL)和 HE染色法对细胞凋亡进行鉴定和检测。结果　 H2 O2 能明显地诱导培养的人血管内皮细胞发生凋亡 ,尼莫地平可显著降低 H2 O2 诱导的内皮细胞凋亡率 (P<0 .0 1 )。结论　尼莫地平对 H2 O2 诱导的血管内皮细胞凋亡具有保护作用。     

SIRT1对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及机制

目的 探讨沉默信息调节因子1相关酶(SIRT1)对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 体外培养人肺动脉内皮细胞,将细胞分为8组：对照组、低氧组、SRT1720(SIRT1激动剂)组、EX-527(SIRT1抑制剂)组、低氧+SRT1720组、低氧+EX-527组、低氧+TEMPOL(mitoROS抑制剂)组和低氧+NAC(ROS抑制剂)组。正常组细胞置于正常细胞培养箱中培养,低氧模型细胞置于3%O₂,5%CO₂低氧舱中处理24 h,其余组分别予SRT1720、EX-527、TEMPOL和NAC处理24 h后低氧处理。DHE和MitoSOX染色法检测细胞内及线粒体活性氧水平,试剂盒检测细胞MDA水平,免疫荧光法检测细胞沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、核苷酸结合寡聚化片段结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、发动蛋白相关GTP酶(Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位水平,ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β和IL-18水平,免疫印...     

间歇低氧对大鼠肠道细菌移位发生及肠系膜淋巴结结构的影响

目的:观察间歇低氧对肠道细菌移位及肠系膜淋巴结（MLN）结构的影响,探索其机制。方法:将成年雄性Wister大鼠24只按照随机数字表法分为实验组及对照组各12只,实验期间两组以相同条件饲养,实验组模拟睡眠呼吸暂停给予间歇低氧处理。实验开始后第2、4周的最后1天,使用20%乌拉坦按照0.7 ml/100 g剂量麻醉大鼠,...     

C肽和胰岛素对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响

高糖可导致人脐静脉内皮细胞凋亡,不同浓度的C肽和胰岛素对高糖诱导的内皮细胞凋亡影响程度不同。合理应用C肽可能对糖尿病大血管病变的防治起到有益的作用。     

雌激素对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡的影响

目的 观察17β-雌二醇(E2)及肿瘤坏死因子(TNFα)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 将HUVEC分为4组,空白对照组、TNFα(40 μg/L)组、TNFα(40 μg/L)加E2(1 μmol/L)和E2(10 μmol/L)组,各组细胞经维持液培养48 h使细胞生长同步,加入相应药物培养24 h后收获细胞.采用免疫组化方法测定bcl-2蛋白表达及流式细胞仪测定细胞凋亡发生百分率.结果 TNFα诱导的细胞凋亡发生率较正常对照组明显增多(P＜0.001),bcl-2蛋白表达少,DNA直方图上可见高大的凋亡峰,而雌激素干预后凋亡发生率明显降低(P＜0.001),bcl-2蛋白表达增加.结论 E2可增加bcl-2蛋白的表达,抑制TNFα诱导的人内皮细胞细胞凋亡的发生率,维持内皮细胞结构和功能的完整,可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一.     

不同间歇低氧暴露时间对人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的:通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平,探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法:分别给予HUVECs间歇低氧刺激(1%O25 min;21%O210 min)及常氧(对照组)处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白(annexin)Ⅴ-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞上清液中白介素(IL)-6和IL-8水平,分光光度法检测上清液中丙二醛(MDA)水平。结果:间歇低氧处理12、16、20和24 h的细胞凋亡率逐渐增高,且均高于对照组(P<0.01),间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组(P