土木香内酯调控lncRNA PCAT19/miR-143-3p分子轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学功能的影响

目的 探讨土木香内酯(alantolactone, AL)对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学功能的影响及其对lncRNA PCAT19/miR-143-3p分子轴的调控作用。方法 原代分离培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞，不同浓度的AL处理瘢痕疙瘩成纤维细胞，分别将si-NC、si-PCAT19、miR-NC、miR-143-3p mimics转染至瘢痕疙瘩成纤维细胞，分别将pcDNA、pcDNA-PCAT19转染至瘢痕疙瘩成纤维细胞后加入AL培养24 h; CCK-8实验、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力；qRT-PCR法检测瘢痕疙瘩组织、正常皮肤组织与瘢痕疙瘩成纤维细胞中PCAT19与miR-143-3p的表达量；双荧光素酶报告基因实验检测PCAT19与miR-143-3p的靶向关系；Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果 AL能够以剂量依赖性的方式抑制细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭，并可抑制PCAT19、MMP-2、MMP-9的表达，而促进miR-143-3p的表达；瘢痕疙瘩组织中PCAT19的表达量高于正常皮肤...     

miR-96-5p调控FOXO4表达影响人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡

目的 探讨微小RNA-96-5p(miR-96-5p)调控叉头样转录因子O4(FOXO4)表达影响人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及凋亡的分子机制.方法 取瘢痕疙瘩组织30例与正常皮肤组织15例,原代培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常成纤维细胞.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western Blo...     

微小 RNA-4463对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响

目的 研究微小RNA-4463(miR-4463)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭的影响以及机制.方法 收集延安大学附属医院2017年12月至2019年6月整形手术病人40例,每例切除瘢痕疙瘩组织1个以及邻近正常皮肤组织1个,利用定量聚合酶链反应(qPCR)检测人正常成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中miR-4463的表达量;将miR-4463模拟物对照质粒和miR-4463模拟物分别在Lipofectamine 2000介导下转染入瘢痕疙瘩成纤维细胞,分为miR-NC组和miR-4463组;常规培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞作为对照;qPCR检测转染后miR-4463的表达量;qPCR检测上调miR-4463对瘢痕疙瘩纤维化相关基因Col 1 A1、Col 3 A1表达的影响;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测上调miR-4463对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响,Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭;采用TargetScan软件预测miR-4463与B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关的致病基因BAG4的靶向关系,双荧光素酶报告基因进一步进行验证.结果 miR-4463在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量较人正常成纤维细胞显著降低[(0.218±0.036)比(1.000±0.071),P<0.05];与对照组相比,转染miR-4463模拟物明显增加瘢痕疙瘩成纤维细胞中miR-4463的表达量[(1.000±0.073)比(3.313±0.242),P<0.05];上调miR-4463显著抑制瘢痕疙瘩纤维化相关基因Col 1 A1[(1.000±0.065)比(0.334±0.010)]、Col 3 A1[(1.000±0.070)比(0.301±0.008)]的表达量(P<0.05);上调miR-4463抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖[(0.836±0.081)比(0.656±0.072),P<0.05],降低其迁移[(153.269±12.471)个比(82.363±7.254)个]、侵袭细胞数[(73.623±6.451)个比(36.459±3.235)个](P<0.05);BAG4是miR-4463下游靶基因.结论 miR-4463可能通过调控BAG4抑制细胞外基质中纤维化相关胶原基因的表达,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭.     

miR-338-5p通过靶向TSHZ3促进膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨miR-338-5p通过靶向TSHZ3调控膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-338-5p在33例膀胱癌组织和癌旁组织中的表达;在膀胱癌T24和UM-UC-3细胞中分别转染mimics-NC、miR-338-5p mimics、inhibitor-NC和miR-338-5p inhibitor,qRT-PCR检测转染效率;采用CCK-8实验检测过表达或者敲低miR-338-5p对膀胱癌细胞增殖能力的影响;Transwell实验检测miR-338-5p对膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的影响;TargetScan、miRDB和Targetminer数据库预测miR-338-5p潜在的靶基因,选定靶基因TSHZ3;双萤光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-338-5p和TSHZ3的靶向关系;在膀胱癌细胞中共转染miR-338-5p mimics和TSHZ3过表达质粒,通过CCK-8和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力;Western blot检测过表达miR-338-5p或者TSHZ3对Wnt/β-c...     

p53基因在病理性瘢痕成纤维细胞中的表达

目的　探讨 p5 3基因在病理性瘢痕成纤维细胞中的表达情况及其意义。方法　取手术切除的正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各 8例为标本 ,通过细胞培养 6～ 8代后 ,应用反转录 -聚合酶链反应 (RT-PCR)的方法检测 p5 3m RNA的表达。结果　 p5 3m RNA在正常皮肤高表达 ,而在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组明显减弱 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。结论　 p5 3基因介导了瘢痕疙瘩成纤维细胞的异常增生 ,是病理性瘢痕发生的分子机制之一。     

微小 RNA-338-3p靶向调控高迁移率族蛋白 B1增强子宫内膜癌对紫杉醇敏感性的研究

目的 探讨miR-338-3p靶向调控高迁移率族蛋白B1(HMGB1)影响子宫内膜癌对紫杉醇(Paclitaxel,PTX)敏感性的分子机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blottingting)检测miR-338-3p和HMGB1在子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1B中的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-338-3p和HMGB1之间的靶向关系;将Ishikawa和HEC-1B细胞分为如下5组:miR-338-3p组(转染miR-338-3p mimics组)、miR-NC组(转染miRNA阴性对照组)、si-HMGB1组(转染干扰RNA)、si-NC组(转染siRNA阴性对照)、miR-338-3p+HMGB1组(共转染miR-338-3pmimics和pcDNA3.0 HMGB1组).将各组用转染试剂转染至细胞,用不同浓度的PTX处理上述转染组细胞,CCK-8法检测Ishikawa和HEC-1B细胞增殖,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡,Western blotting检测HMGBI蛋白表达.结果 与人正常子宫内膜上皮细胞ESC相比,miR-338-3p在子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1B中表达下调[(1.00±0.10)比(0.51±0.04)、(0.46±0.04)],而HMGB1则相反;miR-338-3p靶向并负性调节HMGB1表达;过表达miR-338-3p抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1B增殖,促进凋亡,增加其对PTX敏感,与敲低HMGB1结果一致;HMGB1可部分逆转miR-338-3p对子宫内膜癌细胞增殖,凋亡以及对PTX敏感性的影响.结论 miR-338-3p通过负性调控HMGB1抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1B增殖,促进凋亡和增强其对PTX敏感性.     

微小 RNA-7-5p靶向调节锌指蛋白核转录因子 4基因抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖和诱导凋亡的体外研究

目的 探讨微小RNA(miR)-7-5p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡及锌指蛋白核转录因子4(KLF4)基因表达调控的影响.方法 研究起止时间为2018年3—10月.实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-7-5p在人正常口腔黏膜成纤维细胞hOMF及口腔鳞状细胞癌细胞SCC25、Cal127和Tca8113中的表达量.将miR-7-5p模拟物(miR-7-5p mimics)及阴性对照序列(mimics Control)分别转染至SCC25细胞,分为三组:Control组(未转染的SCC25细胞)、NC组(转染mimics Con-trol的SCC25细胞)、miR-7-5p组(转染miR-7-5p mimics的SCC25细胞).以qRT-PCR检测miR-7-5p在SCC25细胞中的转染效果;MTT法检测miR-7-5p对SCC25细胞增殖的影响;流式细胞术检测miR-7-5p对SCC25细胞凋亡的影响;通过双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blotting)检测miR-7-5p对KLF4的靶向关系.结果 miR-7-5p在3种口腔鳞状细胞癌细胞SCC25、Cal127和Tca8113中的表达量[(0.21±0.02)、(0.43±0.04)、(0.48±0.05)]明显低于人正常口腔黏膜成纤维细胞hOMF(1.00±0.09)(P<0.05);转染miR-7-5p mimics能够上调SCC25细胞中miR-7-5p的表达(P<0.05);miR-7-5p过表达能够明显抑制SCC25细胞增殖能力[Control组、NC组72 h吸光度(1.43±0.13)、(1.46±0.15)比miR-7-5p组(0.81±0.09)](P<0.05),并诱导细胞凋亡[Control组、NC组凋亡率(9.48±2.65)％、(10.21±3.02)％比miR-7-5p组(24.41±8.15)％](P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果表明miR-7-5p过表达可抑制KLF4-Wt报告基因载体细胞相对荧光活性;qRT-PCR和Western blotting进一步证实了miR-7-5p能够靶向调节KLF4 mRNA和蛋白表达.结论 miR-7-5p直接靶向调控KLF4基因的表达来抑制口腔鳞状细胞癌SCC25细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

人参皂苷Rh2调控微小RNA-133a-3p对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响

目的 探讨人参皂苷Rh2调控微小RNA(miR)-133a-3p对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)凋亡的影响.方法 用浓度为50、100、200 mg/L的人参皂苷Rh2培养KF,未给人参皂苷Rh2的KF记为对照(NC)组;将miR-NC、miR-133a-3p分别转染至KF中记为miR-NC组、miR-133a-3p组;将...     

circ＿0007762通过miR-18a-5p调节肺成纤维细胞自噬的机制研究

目的 探索circ＿0007762和miR-18a-5p的相互作用及在肺成纤维细胞中的作用。方法 利用生物信息学分析circ＿0007762在特发性肺纤维化（IPF）患者的表达并筛选其miRNA靶标,在转化生长因子（TGF）-β1干预的肺成纤维细胞HFL1中验证其表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-18a-5p mimics与报告基因载体共转染后的荧光素酶活性。CCK-8法检测circ＿0007762、miR-18a-5p敲低及TGF-β1、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）干预后的细胞活力。Western blot检测circ＿0007762、miR-18a-5p敲低及TGF-β1、3-MA干预后的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（collagenⅠ）、P62及微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)水平。结果 HFL1细胞中,TGF-β1组较Control组circ＿0007762表达水平上调,miR-18a-5p表达下调（P<0.05）。在circ＿0007762野生型载体中,过表达miR-18a-5p抑制了荧光素酶活性（P<0.05）。circ＿00077...     

miR-141-3p靶向调控FOXA1对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨miR-141-3p对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞增殖及凋亡的影响及其分子机制.方法 以AECⅡ细胞为研究对象,分别将miR-NC、miR-141-3p mimics、si-NC、si-FOXA1、miR-141-3p mimics+pcDNA3.1、miR-141-3p mimics+pcDNA3.1-FO...     

MiR-497-5p对紫杉醇耐药乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD

目的探讨miR-497-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞的影响,并探讨其作用机制。方法取乳腺癌紫杉醇耐药细胞系MCF-7/紫杉醇。将MCF-7/紫杉醇细胞,分别转染miR-497-5p模拟物(miR-497-5p mimics组)、miR-497-5p模拟物阴性对照(miR-NC组)、miR-497-5p抑制剂(miR-497-5p inhibitor组)及miR-497-5p抑制剂阴性对照(NC组)。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-497-5p表达,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用蛋白质印迹(Western blot)法检测程序性死亡配体1(PD-L1)蛋白的表达。结果miR-497-5p在MCF-7/紫杉醇细胞中表达水平0.44±0.02,显著低于MCF-7细胞的0.73±0.02,差异有统计学意义(P<0.05)。转染48 h后miR-NC组、miR-497-5p mimics组、NC组及miR-497-5p inhibitors组细胞增殖抑制率分别为(19.67±2.08)%,(46.33±5.86)%,(17.33±1.53)%,(9.33±3.51)%;细胞凋亡率分别为(4.18±0.07)%,(16.37±1.10)%,(5.56±0.41)%和(2.44±0.13)%,以上指标,miR-NC组与miR-497-5p mimics组相比,NC组与miR-497-5p inhibitors组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-497-5p mimics组中PD-L1蛋白表达显著较miR-NC组低;miR-497-5p in-hibitor组中PD-L1蛋白表达显著较NC组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-497-5p通过调控PD-L1表达抑制乳腺癌紫杉醇耐药细胞增殖并促进细胞凋亡。     

MiR-143-5p通过靶向FGF1促进结肠癌对奥沙利铂化疗敏感性的研究

目的探讨miR-143-5p促进结肠癌对奥沙利铂的敏感性及其分子机制。方法通过荧光定量PCR检测miR-143-5p在结肠癌HCT-116细胞和奥沙利铂耐药细胞HCT-116/L中的表达,通过转染miR-143-5p mimics构建miR-143-5p过表达的HCT-116/L细胞株,通过CCK8和流式细胞术分别检测miR-143-5p和奥沙利铂对结肠癌HCT-116/L细胞活力和凋亡的影响,通过双荧光素酶报告基因检测miR-143-5p的靶基因,结肠癌HCT-116/L细胞转染miR-143-5p mimics及对照miR-NC,并转染FGF1表达载体,通过CCK8和流式细胞术分别检测FGF1对结肠癌HCT-116/L细胞活力和凋亡的影响,并通过Western blot检测miR-143-5p对FGF1和caspase 3蛋白表达的影响。结果与人结肠癌细胞HCT-116/L比较,miR-143-5p在结肠癌耐奥沙利铂细胞HCT-116/L中表达明显下调(P0.05),miR-143-5p mimics能够明显抑制结肠癌细胞活力(P0.05),促进结肠癌细胞凋亡(P0.05),双荧光素酶报告基因实验证实miR-143-5p能与FGF1 3′UTR结合,FGF1能够能够明显促进结肠癌细胞活力(P0.05),抑制结肠癌细胞凋亡(P0.05),miR-143-5p mimics明显抑制FGF1蛋白表达(P0.05),促进caspase 3蛋白表达。结论 MiR-143-5p能够通过调控靶基因FGF1的表达,抑制结肠癌耐奥沙利铂HCT-116/L细胞活力,促进细胞凋亡,促进结肠癌HCT-116/L细胞对奥沙利铂的敏感性。     

MicroRNA-338-5p在视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡中的作用北大核心CSCD

目的探讨微小RNA-338-5p(miR-338-5p)对视网膜母细胞瘤WERI-Rb-1细胞增殖和凋亡的影响及其与RAS相关结构域家族成员6(RASSF6)在视网膜母细胞瘤中的相互作用机制。方法第1转染组,第2转染组,第3转染组,第4转染组分别为向WERI-Rb-1细胞中转染抑制剂阴性对照(inhibitor control),miR-338-5p抑制剂(miR-338-5p inhibitor),共转染miR-338-5p inhibitor和小干扰RNA阴性对照(si-NC),共转染miR-338-5p抑制剂和靶向RASSF6 siRNA(si-RASSF6)。用噻唑蓝(MTT)法检测各组WERI-Rb-1细胞的增殖能力;以流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;以蛋白印迹法检测RASSF6蛋白的表达水平;以生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验验证miR-338-5p与RASSF6的靶向关系。结果第1转染组,第2转染组,第3转染组,第4转染组细胞的增殖率分别为(102.58±3.76)%,(68.39±4.52)%,(65.81±2.09)%,(89.18±2.47)%;凋亡率分别为(3.49±0.27)%,(7.62±0.45)%,(8.39±0.62)%,(4.17±0.38)%;RASSF6蛋白的表达水平分别为0.42±0.03,0.86±0.07,0.91±0.06,0.57±0.04。第2转染组与第1转染组比较,第4转染组与第3转染组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。生物信息学软件和双荧光素酶报告基因检测实验结果表明RASSF6是miR-338-5p的靶基因(P<0.05)。结论miR-338-5p通过靶向RASSF6促进视网膜母细胞瘤细胞的增殖并抑制凋亡。     

miR-186-5p靶向驱动蛋白分子14诱导髓母细胞瘤Daoy细胞凋亡的机制研究

目的 研究miR-186-5p靶向驱动蛋白分子14(KIF14)诱导髓母细胞瘤Daoy细胞凋亡的机制。方法 以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常星形胶质NHA细胞和髓母细胞瘤D283、Daoy、D341细胞中miR-186-5p的表达水平。将髓母细胞瘤Daoy细胞分成对照组、miR-NC组(转染mimics control)、miR-186-5p组(转染miR-186-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染inhibitor control)、anti-miR-186-5p组(转染miR-186-5p inhibitor)、miR-186-5p+Vector组(共转染miR-186-5p mimics和阴性对照载体)、miR-186-5p+KIF14组(共转染miR-186-5p mimics和KIF14过表达载体)、Vector组(转染阴性对照载体)、KIF14组(转染KIF14过表达载体)。以细胞计数法-8(CCK-8)法检测增殖情况,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,以蛋白质印迹(Western blot)法检测KIF14、B细胞淋巴瘤-2(Bc...     

小干扰RNA抑制TIEG基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β信号通路的影响

目的用小干扰RNA(siRNA)封闭瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子(TGF)-β诱导早期基因(TIEG)的表达,观察对成纤维细胞TGF-β/Smads信号通路基因表达的影响。方法采用小分子RNA干扰(RNAi)技术,用脂质体将pSUPER.gfp/TIEG2转染原代培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测阻碍内源性TGF-β/Smads信号转导的条件下瘢痕疙瘩成纤维细胞TIEG、Smad2、Smad7以及α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、胶原ⅠmRNA表达水平。结果 pSUPER.gfp/TIEG2可有效干扰瘢痕疙瘩成纤维细胞中TIEG的表达,并使Smad2mRNA表达减弱,Smad7mRNA表达增强;同时α-SMA和胶原ⅠmRNA表达减弱。结论针对TIEG基因的siRNA干扰质粒转染瘢痕疙瘩成纤维细胞后能明显抑制TIEGmRNA表达,并使其调控TGF-β/Smads信号通路,一定程度上抑制了瘢痕疙瘩中成纤维母细胞转分化及细胞外基质的合成。     

细胞周期蛋白D1在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的异常表达

目的:探讨细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在瘢痕疙瘩组织中的异常表达及其在瘢痕疙瘩发生机制中的作用.方法:取瘢痕疙瘩和正常人包皮皮肤的成纤维细胞各4例分别人实验组和对照组,进行原代培养,行细胞免疫组化、Western Blot检测,分析瘢痕疙瘩成纤维细胞以及正常皮肤成纤维细胞中eyelin D1的表达水平.结果:细胞免疫组化结果,cyclin D1表达阳性率实验组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);Westem Blot检测结果,cyclin D1在成纤维细胞中表达实验组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:cyclin D1在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的异常高表达可能在其发生机制中起一定作用.     

细胞周期蛋白D1在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的异常表达

目的:探讨细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在瘢痕疙瘩组织中的异常表达及其在瘢痕疙瘩发生机制中的作用.方法:取瘢痕疙瘩和正常人包皮皮肤的成纤维细胞各4例分别人实验组和对照组,进行原代培养,行细胞免疫组化、Western Blot检测,分析瘢痕疙瘩成纤维细胞以及正常皮肤成纤维细胞中eyelin D1的表达水平.结果:细胞免疫组化结果,cyclin D1表达阳性率实验组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);Westem Blot检测结果,cyclin D1在成纤维细胞中表达实验组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:cyclin D1在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的异常高表达可能在其发生机制中起一定作用.     

Wnt/β-catenin信号转导通路在瘢痕疙瘩形成中的作用机制研究

目的 了解Wnt/β-catenin信号转导通路在瘢痕疙瘩原代成纤维细胞中关键蛋白和mRNA水平,探讨其在瘢痕疙瘩形机制中的作用.方法 采用组织块培养法进行原代成纤维细胞培养,通过Western Blot和RT-PCR法分别检测正常皮肤以及瘢痕疙瘩成纤维细胞中Wnt/β-catenin信号转导通路中相关信号分子Wnt5...     

Circ_0000003通过调控miR-338-3p/IRS2轴调控甲状腺癌细胞增殖、转移和凋亡

目的 探究circ_0000003对甲状腺癌(TC)细胞增殖、转移和凋亡的影响及其机制.方法 CGTH W-3细胞分为转染组-1(转染空白质粒)、转染组-2(转染pcDNA-circ_0000003)、转染组-3(共转染miR-338-3p mimics和pcDNA-circ_0000003);TPC-1细胞分为转染组...     

微小RNA-455-3p 下调TRIM27 对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响

目的研究微小RNA-455-3p(miR-455-3p)对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人鼻咽癌细胞5-8F、CNE-1和鼻咽上皮细胞NP69中miR-455-3p的表达;将miR-NC、miR-455-3p mimics、pcDNA3.1、pcDNA3.1- TRIM27、si-NC、si- TRIM27 组、miR-455-3p mimics 和pcDNA3.1、miR-455-3p mimics 和pcDNA3.1-TRIM27通过脂质体试剂转染到5-8F;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、流式细胞术、蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞的增殖、凋亡和TRIM27蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中miR-455-3p与TRIM27的靶向关系。结果与鼻咽上皮细胞NP69(1.37±0.06)相比,人鼻咽癌细胞5-8F(0.42±0.02)、CNE-1(0.96±0.05)中miR-455-3p的表达显著降低(F =314.35,P =0.001)。过表达miR-455-3p 可明显抑制5-8F、CNE-1 细胞的增殖,促进其凋亡;miR-455-3p 可抑制野生型TRIM27细胞的荧光活性,且与TRIM27的表达呈负相关;抑制TRIM27可抑制抑制5-8F细胞的增殖,促进凋亡,过表达TRIM27能够逆转miR-455-3p对鼻咽癌细胞5-8F增殖凋亡的作用。结论miR-455-3p能够调控鼻咽癌细胞增殖、凋亡的作用机制与其靶向TRIM27相关,将可为鼻咽癌的治疗提供新靶点。