苯、甲苯、二甲苯作业人员血细胞和超氧化物歧化酶活力的研究

目的探讨长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯(简称混苯)作业人员血细胞参数和血清超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。方法选择45名某客车制造厂喷涂车间接触混苯作业工人为接触组,选择40名某学校教师为对照组,测定8项血细胞参数指标和血清SOD活力,比较两组的差异。结果两组间白细胞等8项血细胞参数指标均差异不明显(P>0.05);接触组血清SOD活力为(110.48±25.15)U/L,与对照组相比明显增高,差异有显著性(P<0.01)且随着工龄的增加而增高。结论血清SOD活力的改变早于白细胞总数等指标的改变;其作为混苯损伤效应的检测指标,有进一步研究的价值。     

低浓度混合苯作业女工血清总抗氧化能力及超氧化物歧化酶的变化

目的探讨作业场所空气中低浓度苯、甲苯和二甲苯对作业女工血液脂质过氧化的影响。方法选择47名低浓度混苯作业女工为接触组，另选择65名从未接触混苯及其他职业性有毒物质的女工为对照组。对两组人员进行职业流行病学调查、体检（包括鼻出血、牙龈出血、黏膜出血和柬臂实验阳性率）及血清总抗氧化能力（TAC）和超氧化物歧化酶（SOD）活力测定，同时采集末梢血用常规方法测定血红蛋白（Hb）含量和白细胞（WBC）计数，并对检测结果进行统计分析。结果接触组Hb含量为130．85±12．89g／L，WBC数为（7．25±1．88）×10^9／L，血清SOD活力为（99．31±39．97）NU／ml，TAC为（15．91±5．42）U／L；对照组Hb含量为（134．97±15．63）g／L，WBC数为（7．69±1．94）×10^9／L，血清SOD活力为（82．96±34．88）NU／ml，TAC为（18．75±5．33）U／L。两组比较，WBC计数和Hb含量等指标差异均无统计学意义（P〉0．05）；接触组血清SOD活力增高而TAC降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论低浓度混苯环境下作业可致作业女工血清SOD活力明显增高（P〈0．05）和TAC明显降低（P〈0．01），并且这种改变出现在显示造血系统损害的指标和症状之前，可考虑将血清中SOD活力和TAC作为低浓度混苯作业女工机体的早期生物监测指标之一。     

某汽车制造厂喷漆作业人员血细胞和超氧化物歧化酶活力的研究

目的探讨从事喷漆作业人员长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯（简称混苯）后，血细胞参数和血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。方法选择90名某汽车制造厂喷涂车间接触混苯怍业工人为接触组，选择80名某银行职员为对照组，测定8项血细胞参数指标和血清SOD活力，比较两组的差异。结果两组间白细胞等8项血细胞参数指标差异均不明显（P〉0．05）；接触组血清SOD活力为（110．48±25．15）单位／L，与对照组相比明显增高，差异有显著性（P〈0．01），且随着工龄的增加而增高。结论血清SOD活力的改变早于白细胞总数等指标的改变；其怍为混苯损伤效应的检测指标，有进一步研究的价值。     

混苯作业人员脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的研究

目的：探讨混苯对人体脂质过氧化的作用以及混苯作业人员早期损害的生物学检测指标。方法：选择133名长期从事喷漆作业的工人和169名无接尘、接毒史的工人为研究对象。用常规方法进行血红蛋白测定和白细胞计数,并对血清中MDA含量和SOD、GSH－Px活力进行测定。结果：两组间血红蛋白测定和白细胞计数的异常检出率无显著差异（P＞0．05）。MDA含量及其异常检出率两组间有显著性差异（P＜0．01）,且随着工龄的增长,接触组MDA含量明显增加（P＜0．05）。接触组SOD活性及其异常检出率较对照组明显增高（P＜0．01）,而GSH－Px活性和其异常检出率却显著下降（P＜0．01）。结论：长期接触低浓度混苯,将导致MDA含量和SOD活性增加及GSH-Px活性下降,且变化出现白细胞异常检出之前。     

某电器公司长期接触低浓度苯、甲苯和二甲苯对作业人员健康的影响

目的探讨苯、甲苯、二甲苯（简称混苯）对作业人员健康的影响。方法选择呼和浩特市某电器公司的喷涂车间接触混苯的作业人员78名作为接触组,该公司不接触混苯的车间作业人员57名作为对照组,并进行常规内科检查和实验室检测。现场用热解析型活性炭管进行采样,实验室用气相色谱法测定空气中混苯浓度。结果长期低浓度混苯接触组的头痛、头晕、睡眠障碍、记忆减退、胸闷、牙龈出血等症状的检出率高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,白细胞（WBC）和中性粒细胞（NEUT）减少的检出率高于对照组（P〈0．01,P〈0．05）,差异均有统计学意义。结论长期接触低浓度混苯可损害作业人员的神经系统及血液系统。     

接触苯、甲苯、二甲苯对工人脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯、甲苯、二甲苯对人体的脂质过氧化作用及抗氧化作用的影响。方法选择50名长期接触苯、甲苯、二甲苯作业的工人和55名不接触任何毒物的工人为研究对象,进行现场职业卫生学监测,对工人血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活力进行测定。结果接触组MDA含量[(3.55±1.58)]nmol/L及SOD活力[(95.45±11.05)×103单位/L]高于对照组,而GSH Px活力[(70.54±38.24)×104单位/L]低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯,将导致MDA含量和SOD活力增加及GSH Px活力下降。     

长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯对作业工人健康影响的调查

为了探讨苯、甲苯、二甲苯 (简称三者为混苯 )对作业人员健康的影响 ,我们对混苯接触人员进行了跟踪观察。选择接触混苯的作业工人 4 6 7名作为接触组 ,选择 15 0名行政人员作为对照组 ,并测定了作业环境中苯、甲苯、二甲苯的浓度。结果表明 ,接触组高血压检出率高于对照组 (P <0 0 1) ,白细胞减少的检出率高于对照组 (P <0 0 5 )。提示 ,长期接触混苯可能导致血压升高和白细胞减少 ,随着接触时间的延长 ,高血压和白细胞减少有上升的趋势     

长期低浓度苯系物接触的早期职业健康损害

目的研究长期低浓度苯系物接触对作业工人的早期职业健康损害。方法①工作场所空气中苯系物浓度检测与评价;②对接触组106人和对照组110人进行职业健康检查,测定血清中氧化—抗氧化指标和遗传损伤指标。结果①工作场所空气中苯系物浓度低于国家卫生标准;②接触组神经衰弱、牙龈出血、女工月经异常的检出率均高于对照组(P0.05);WBC和PLT均数低于对照组(P0.01),氧化指标SOD活力、MDA含量以及遗传损伤指标(微核,姐妹染色单体互换和染色体畸变)发生率均明显高于对照组(P0.05或P0.01)。结论长期低浓度苯系物接触可造成神经、血液、氧化—抗氧化以及细胞遗传学损害作用。     

低浓度混苯对作业工人的健康影响

目的探讨低浓度混苯(苯、甲苯、二甲苯)对作业工人健康的影响。方法选择苏州市某电子企业接触混苯的作业工人78名作为接触组,选择同地区31名饮食行业食品从业人员作为对照组,进行内科常规健康检查、实验室指标检测。用个体采样器采样,用气相色谱法分析测定空气中混苯浓度。结果职业接触低浓度混苯的工人神经衰弱综合征、牙龈出血、女工月经异常的检出率均高于对照组,经检验有统计学意义(P<0·01)。结论职业性接触低浓度混苯的作业工人虽然无明显的器质性病变,但对工人健康的影响还是存在的。     

接触不同浓度混苯对作业人员的影响

目的通过观察血液中血细胞、白细胞、血红蛋白、血小板的变化情况及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化情况,探讨SOD、GSH-Px、MDA是否可以作为混苯对人体产生危害的早期敏感指标。方法采用横断面调查设计,对接触不同浓度混苯的作业人员以及对照组的人员进行对比研究,由专业人员进行血样、血清采集及化验。结果在血液系统各个指标还未发生变化的时候,血清学指标SOD、MDA、GSH-Px已经出现异常。结论血清学指标SOD、MDA、GSH-Px可以作为混苯作业工人机体适应性改变和代偿性反应的早期敏感的生物监测指标之一,也可考虑作为损伤的早期诊断和防治工作的理论依据。     

医疗服务操作分类与编码的设计与应用简

医疗服务操作分类与编码是医学信息标准化的重要组成部分,是临床数据提取、分析和应用的基础。世界卫生组织及世界多国一直致力于开发、更新和维护此分类与编码。我国此前一直沿袭美国准备在2014年停止使用的ICD-9-CM-3（卷3）,中国需要结合国际主流设计思路,根据国情开发出适宜的多轴、一体化的医疗服务操作分类与编码体系。     

Adenocarcinoma of the stomach and esophagus and drinking water and dietary sources of nitrate and nitrite

We conducted a population-based case-control study of adenocarcinoma of the stomach and esophagus in Nebraska, U.S.A. Nitrate concentrations in public drinking water supplies were linked to residential water source histories. Among those using private wells at the time of the interview, we measured nitrate levels in water samples from wells. Dietary nitrate and nitrite were estimated from a food-frequency questionnaire. Among those who primarily used public water supplies (79 distal stomach, 84 esophagus, 321 controls), average nitrate levels were not associated with risk (highest versus lowest quartile: stomach OR=1.2, 95% CI [0.5-2.7]; esophagus OR=1.3, 95% CI [0.6-3.1]). We observed the highest ORs for distal stomach cancer among those with higher water nitrate ingestion and higher intake of processed meat compared with low intakes of both; however, the test for positive interaction was not significant (p=0.213). We did not observe this pattern for esophagus cancer. Increasing intake of nitrate and nitrite from animal sources was associated with elevated ORs for stomach cancer and with a significant positive trend in risk of esophagus cancer (P-trend=0.325 and 0.015, respectively). Larger studies with higher exposures to drinking water sources of nitrate are warranted to further evaluate N-nitroso compound precursors as risk factors for these cancers.     

Drinking water and dietary sources of nitrate and nitrite and risk of glioma

OBJECTIVE: Dietary nitrite has been associated with increased glioma risk; however, drinking water nitrate has not been extensively evaluated. METHODS: We conducted a population-based case-control study of adult glioma in Nebraska. Water utility nitrate measurements were linked to residential water source histories. We computed average nitrate exposure over a 20-year period. A food frequency questionnaire was used to assess dietary nitrate and nitrite. RESULTS: Increasing quartiles of the average nitrate level in drinking water were not significantly associated with risk (adjusted odd ratios: 1.4, 1.2, 1.3). Risk was similar among those with both higher and lower intakes of vitamin C, an inhibitor of N-nitroso compound formation. Dietary nitrite intake was not associated with risk. CONCLUSIONS: Our study does not support a role for drinking water and dietary sources of nitrate and nitrite in risk of adult glioma.     

黄体功能不健的调控机理

主要就引起卵巢黄体功能不健的因素 ,分别从激素调节、细胞因子 (VEGF、TNF α、BFGF、IFN γ、IGF)、C myc、Fas、SGP 2基因调控以及细胞连接、细胞粘附分子、NO等对卵巢功能的调节及对黄体细胞的凋亡影响进行阐述 ,认为卵泡发育不良、颗粒细胞、黄体细胞的凋亡与黄体功能不足有密切的关系。且多种细胞因子、基因表达产物参与此过程的调控。深入的研究这一调控机制 ,对于进一步了解卵巢卵泡生长发育、卵泡闭锁及黄体细胞凋亡的内在机制有重要意义     

环境中双酚A的污染及降解去除的研究进展

近10年来随着科学与社会的发展,环境雌激素污染日益引起人们的关注。双酚A是环境雌激素的一种,用途广泛,但具有多方面的毒性。对其毒理、污染及降解去除的研究已经成为国际上的研究热点。该文拟对上述几方面的研究进展情况作一简要介绍。     

浸润性和转移性膀胱癌的诊断和评价

一、膀胱癌的分级与分期 1.膀胱癌的组织学类型:尿路被覆的上皮统称为尿路上皮(urothelium).传统上将尿路上皮称为移行上皮(transitional epithelium).目前在文献和习惯上这两个名词常常被交替使用.膀胱癌的组织学类型包括尿路上皮癌、鳞状细胞癌和腺癌,其次还有较少见的转移性癌、小细胞癌和癌肉瘤等.     

Absorption and excretion of cholecalciferol and of 25-hydroxycholecalciferol and metabolites in birds

The absorption and excretion in vivo of cholecalciferol or 25-hydroxycholecalciferol (25-HCC) were determined in chicks (Gallus domesticus) and turkeys (Meleagris gallopavo). The overall net cholecalciferol or 25-HCC absorption in chicks and cholecalciferol in turkey poults was 66.5 +/- 3.3, 74.9 +/- 3.7 and 83.6 +/- 7.1% of the intake, respectively. The absorption of cholecalciferol or 25-HCC in chicks and turkeys occurred at the upper part of the intestine. 25-HCC, esters and non-polar metabolites of cholecalciferol or 25-HCC, and their polar metabolites, were secreted in the duodenum of chicks and turkeys but were partially reabsorbed at the upper part of the jejunum.