电针足三里与内关公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠NO EGF的影响

目的:观察电针足三里与内关、公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)的影响以了解不同配伍其效应有何差异。方法:60只大鼠随机分为6组,即足三里组、足三里配内关组、足三里配公孙组、足三里配内关公孙组、模型组、空白对照组,每组10只。用无水乙醇按0.6mL/100g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0含量。结果:各电针组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.01),血清和胃黏膜NO含量高于模型组(P<0.05);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组之间没有显著差异,而足三里内关公孙组对比这三组均有显著差异。结论:电针足三里与内关、公孙不同配伍能提高胃黏膜EGF含量,促进NO的合成与释放,起到对胃黏膜的保护作用。内关、公孙与足三里单独配伍没有明显地增效作用,而两穴合用时可有明显增效作用。     

电针足三里对胃黏膜损伤家兔EGF、NO的影响

目的观察电针足三里对家兔胃黏膜损伤的细胞保护作用与表皮生长因子(EGF)、-氧化氮(NO)的关系及足三里是否具有腧穴相对特异性。方法32只大耳白兔,随机分为4组,即足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组8只。用无水乙醇按2.35mL/kg灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清中NO含量。结果模型组胃黏膜EGF含量最低,与空白组比较有极显著性差异(P<0.01)。电针足三里后,足三里组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.05);血清NO含量明显升高,与模型组、非穴组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论电针足三里对胃黏膜损伤后的细胞保护作用机理,可能是由于提高胃黏膜中的EGF、血清中NO含量,并具有腧穴相对特异性。     

电针足三里、中脘对急性胃黏膜损伤大鼠NO、GAS、EGF的影响

目的:观察足三里与中脘配伍电针对表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(N0)、胃泌素(GAS)的影响,来探讨单穴或多穴配伍治疗对胃黏膜损伤修复作用的差异。方法:50只大鼠随机分为5组,即足三里组、中脘组、足三里配中脘组、模型组、空白对照组。每组10只。用无水乙醇按0.6 ml/100 g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0、GAS含量。结果:各电针组EGF、NO含量明显高于模型组(P0.05),GAS含量明显低于模型组(P0.05);足三里组、中脘组之间没有显著性差异(P0.05),而足三里配中脘组与这两组相比较均有显著性差异(P0.05)。结论:足三里、中脘两穴配伍对胃黏膜损伤修复有协同增效作用。     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的：探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型，观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响。结果：电针模型组NO回升，GMBF亦明显增加，LI下降。结论：电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用。其机制可能与调节血浆NO水平有关。     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的:探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制.方法:采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型,观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响.结果:电针模型组NO回升,GMBF亦明显增加,LI下降.结论:电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用.其机制可能与调节血浆NO水平有关.     

电针足三里对胃黏膜保护机制的研究进展

胃黏膜在围术期极易发生应激性损伤,从而导致多脏器功能障碍综合症的发生,其严重性日益引起人们的关注。大量临床和动物实验证实电针足三里对胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过减少胃酸分泌、增加胃黏液层和胃黏膜厚度、抑制炎性介质反应、调节胃动力和胃电活动、促进胃黏膜损伤修复,以及调控机体内源性ET-1/NO和CGRP/PGE2水平等来实现的。本文以中医文献为理论基础,结合近年来临床试验及基础实验研究,就电针足三里对胃黏膜的保护机制展开综述。     

电针“内关”和“足三里”对家兔红细胞膜流动性的影响

<正> 针刺治疗冠心病和急性中风病人,“内关”和“足三里”为常用穴位,经针刺治疗后心功能与微循环均得到改善,全血粘度与血浆粘度明显降低。针刺“足三里”穴治疗高脂血症有明显疗效,使胆固醇、甘油三     

电针保护大鼠急性胃黏膜损伤基本腧穴配伍“胃病方”的筛选

目的:通过对临床治疗胃病最常用的3个腧穴不同组合配伍的效应比较,选出最优的穴位组合。方法:将48只清洁级Wistar大鼠按析因设计随机分为8组,即模型组、足三里组、中脘组、内关组、足三里+中脘组、足三里+内关组、中脘+内关组、足三里+中脘+内关组。采用无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型。除模型组外,其它组大鼠在相应穴位施以电针。电针治疗结束1 h后,取大鼠的胃黏膜组织,分别进行胃溃疡指数的计算、组织学观察,并运用透射电镜进行超微结构观察。结果:7个电针组与模型组相比,胃黏膜损伤指数和病理损伤积分显著降低(P<0.05)。足三里+中脘+内关组与其它6个电针组相比,两项指标降低更显著(P<0.05)。超微结构观察见模型组胃黏膜壁细胞、主细胞内线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,甚至溶解;各电针组胃黏膜细胞损伤程度减轻,足三里+中脘+内关组更为明显。结论:同时电针"足三里"内关"和"中脘"减轻胃黏膜损伤的作用优于其单穴或双穴使用,因而可作为治疗胃病的基本处方。     

电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复机制的研究

目的比较电针足阳明、足少阳经穴对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤修复作用的异同,探讨足阳明经与胃相关的特异性及电针足阳明经穴对胃黏膜损伤细胞修复作用的可能机制。方法将40只大鼠随机分为空白组、模型组、胃经组、胆经组。造模采用水浸束缚法。实验结束后取血清及胃黏膜组织,采用放射免疫分析法测定表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)含量,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)分析胃黏膜EGFRmRNA表达。结果电针足阳明经穴均能使胃黏膜损伤指数显著降低,能显著升高胃黏膜EGF、TGF-α含量;电针上调EGFRmRNA在胃黏膜的表达水平,其中以足阳明经穴组作用最强,与足少阳经组比较差异显著。结论电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤的细胞修复作用是通过促进EGF、TGF-α等相关因子的合成、分泌与释放实现的;增强EGFRmRNA在胃黏膜局部的表达,可能是电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复作用的另一机制;足阳明经与胃具有相对的特异性。     

电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠GAP-43表达的影响

目的：探讨电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠梗死区周围神经生长相关蛋白43（GAP-43）表达情况的影响,从而进一步揭示电针对脑梗塞大鼠脑神经可塑性的影响及其机制。方法：将60只大鼠,随机分为假手术组,针刺组和非针刺组,每组大鼠再随机分为1d、7d和14d共9个亚组;用线栓法制备脑梗塞模型;针刺组大鼠进行电针刺激“足三里”和“内关”治疗,20min/次/天;非针刺组和假手术组在相同时间予以捆绑固定,不进行针刺治疗。采用NSS评分来评价神经功能缺损情况、免疫组化法测定各组大鼠脑梗死区周围GAP-43表达的变化情况。结果： 1d时大鼠脑组织梗死区周围GAP-43的表达3组之间没有明显差别(P>0.05);7d和14d时针刺组均明显高于假手术组和非针刺组(P<0.01)。结论：电针刺激“足三里”和“内关”能够改善脑脑梗塞大鼠神经功能,促进其神经功能重塑,其机制可能与增加脑梗塞大鼠脑梗死区GAP-43表达水平有关。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

电针足三里对酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤胃组织总SOD、MDA影响的时效关系研究

目的通过电针足三里对酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型胃黏膜影响的实验,探讨针刺的时效关系.方法将动物随机分组、造模,造模形成后电针,在电针后7个时刻分别取材、检测胃组织总SOD与胃组织MDA.结果针刺后3 h、12 h时段SOD活性均值与相应模型组均值比较P＜0.05有显著差异,针刺组与对应时间模型组动物指标均值曲线有一定变化趋势,其中针刺-3组比其对应模型-3组胃组织总SOD相对明显升高,胃组织MDA相对明显降低.结论本实验各针刺组治疗1次后,不同的时段对胃组织总SOD与胃组织MDA的影响不同.结果显示针刺对提高胃组织总SOD的活性、降低胃组织MDA的含量有一定的作用,尤其在针刺后3h时段其修复作用较明显.     

电针腧穴"胃病方"对胃黏膜损伤大鼠EGF及 EGFR mRNA 表达的调节

目的:探讨电针腧穴"胃病方"治疗急性胃黏膜损伤的作用机制。方法:将40只清洁级Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组(正常组)、假模型组、模型组、胃病方组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法造模。胃病方组取"内关""中脘"和"足三里",针刺入穴位后施以疏密波,频率10~30Hz,电流强度2mA,以大鼠肢体微颤为宜,电针20min。治疗结束1h后,取大鼠腹动脉血液及胃黏膜组织,采用酶联免疫吸附法检测血清中表皮生长因子(EGF)及逆转录-多聚酶链反应法测胃黏膜上皮表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达。结果:模型组大鼠血中EGF含量为41.62±12.58ng/L,胃黏膜中EGFR mRNA表达为0.78±0.03,与正常组[(60.37±12.01)ng/L,0.55±0.04]及假模型组[(61.21±13.46)ng/L,0.53±0.05]相比,差异有统计学意义(均P<0.05)。胃病方组电针后,EGF的含量升高[(70.59±10.14)ng/L],胃黏膜上皮EGFR mRNA表达上调(1.18±0.02),与模型组相比,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:腧穴"胃病方"可能促进了胃黏膜上皮细胞增殖、分化、迁移,以修复损伤的胃黏膜。     

电针“足三里”对胃黏膜损伤大鼠SOD、MDA影响的时效关系

胃溃疡(GU)是临床常见的胃肠疾患，关于针刺治疗GU的临床观察和动物实验有不少献报道，疗效肯定。就所查阅资料来看，关于时效关系的研究，尤其是对于电针后观测指标的时间变化趋势的研究还很少，而这对于确立针刺时间很有意义。基于以前的研究，本实验进一步观察电针“足三里”对胃黏膜损伤大鼠血液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响，探讨电针“足三里”治疗胃黏膜损伤的时效关系。     

电针低血压大鼠水沟、足三里、内关三穴升压效应的腧穴特异性研究

目的：本实验通过对比分析电针水沟、足三里、内关对硝普钠所致低血压大鼠的升压效应,作用靶点及起效环节,从而进一步研究腧穴的特异性。方法：将硝普钠造模的SD大鼠随机分为4组,即对照组不做治疗,“水沟”“足三里…‘内关”组电针,观察电针对其血压的影响,采用放射免疫方法,观察三穴对低血压状态下大鼠循环及心、脑、肾不同组织RAAS系统及其相关物质的影响。结果：电针可使“水沟…‘足三里”组血压显著升高;对循环RAAS的影响,其升压效应与循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮并非直线相关;且二穴对心脏的RAAS系统都有特异性的靶向作用,对脑及肾脏的RAAS系统均无明显的调节作用;内关在本实验中没有显示升压效应,且对循环、心、脑、肾等部位RAAS系统均无明显的调节作用。结论：水沟、足三里对硝普钠造成的急性低血压确有显著的升压效应,而内关穴在本实验中未显示出其升压效应,这可能与三穴所作用的靶器官不同,及作用启动环节不同有关。     

电针刺激"足三里"和"内关"对脑梗死大鼠GAP-43表达的影响

目的:观察电针对脑梗死大鼠脑神经可塑性的影响,探讨其作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(A组)、针刺组(B组)和非针刺组(C组),每组大鼠再随机分为1d、7d和14d共9个亚组。用线栓法制备脑梗死模型。针刺组大鼠进行电针刺激足三里和内关治疗,每日1次,每次20min;非针刺组和假手术组在相同时间予以捆绑固定,不进行针刺治疗。采用神经功能损伤评分(NSS)来评价神经功能缺损情况,免疫组化法测定各组大鼠脑梗死区周围神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的变化情况。结果:1d时大鼠脑组织梗死区周围GAP-43的表达3组之间没有明显差别(P>0.05);7d和14d时,针刺组GAP-43阳性细胞表达的累积光密度值(IOD)值分别为8.990 1±0.0987、5.8161±0.2046,均明显高于假手术组的1.300 2±0.0933、1.3626±0.2166和非针刺组的2.7534±0.0875、1.6165±0.1868(均P<0.01)。结论:电针刺激足三里和内关能够改善脑梗死大鼠神经功能,促进其神经功能重塑,其机制可能与增加脑梗死大鼠脑梗死区GAP-43表达水平有关。     

电针内关、公孙穴对功能性消化不良大鼠胃肠动力和心率变异性的影响

目的 观察电针内关、公孙穴对功能性消化不良(FD)大鼠悬尾不动时间、心率变异性(HRV)及胃排空率和小肠推进率的影响,为双穴配伍应用提供一定的实验依据。方法 将65只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组(10只)和模型储备组(55只),空白组正常饲养,模型储备组采用复合病因造模法制备FD模型,造模成功后取50只大鼠按照随机数字表法分为模型组、内关穴组、公孙穴组、内关+公孙穴组和西药组,每组各10只。空白组、模型组不进行任何干预。内关穴组行束缚捆绑+电针内关穴30 min+0.9%氯化钠注射液2 mL/100 g灌服干预,公孙穴组行束缚捆绑+电针公孙穴30 min+0.9%氯化钠注射液2 mL/100 g灌服干预,内关+公孙穴组行束缚捆绑+电针内关、公孙穴30 min+0.9%氯化钠注射液2 mL/100 g灌服干预,西药组予束缚捆绑30 min+氟哌噻吨美利曲辛片溶液0.95 mg/kg、枸橼酸莫沙必利溶液1.32 mg/kg灌服干预。各组均干预21 d。比较各组大鼠悬尾不动时间,HRV频域指标高频功率(HF)、低频功率(LF)/HF及胃排空率和小肠推进率。结果 与空白组相比,模型组大鼠...     

电针大鼠足三里穴对胃黏膜保护作用的时效关系研究

目的:通过电针对血中相关指标影响的研究,探讨电针保护胃黏膜的时效关系。方法:将动物随机分组、制备酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤的动物模型,其后行电针足三里干预,在电针前及电针后7个时刻分别取材,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和血浆中内皮素(ET)活性。结果:与模型组相比,电针组SOD、MDA时间-均值曲线趋势改变比较明显,相同时段的变化基本同步。NOS、ET时间-均值曲线趋势有所改变,曲线比较平稳,NOS略微上升,ET略微下降,随时间变化不明显。结论:采用电针足三里对胃黏膜保护时存在着时间效应关系;电针可使SOD、NOS的表达提高,MDA、ET的表达降低,从而达到保护胃黏膜的作用。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

电针不同经穴对胃黏膜细胞EGFR信号转导通路影响的比较研究

目的：探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞表皮生长因子受体（EGFR）信号转导通路的影响。方法：60只大鼠随机分为正常组、胃经组、胆经组、胃经＋PD153035组和胆经＋PD153035组,采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用EGFR抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用酶联免疫吸附法检测PLC7—1活性,同位素掺入法检测蛋白激酶C（PKC）活性,逆转录聚合酶链反应法检测c—myc基因的表达水平。结果：模型组大鼠胃黏膜细胞PLC7～1、PKC和c—myc基因有微弱表达;胃经组和胆经组大鼠胃黏膜细胞PLCy-1、PKC和c—myc基因呈现较强表达,其中胃经组大鼠表达最强烈,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;胃经＋PD153035组和胆经＋PD153035组大鼠胃黏膜细胞PLC7—1、PKC和c—myc基因的表达较弱,胃经组与胃经＋PD153035组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针胃经穴后提取的血清能诱导大鼠胃黏膜细胞EGFR信号转导通路的活化,提示存在经脉-脏腑的特异性联系。