电针足三里与内关公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠NO EGF的影响

目的:观察电针足三里与内关、公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)的影响以了解不同配伍其效应有何差异。方法:60只大鼠随机分为6组,即足三里组、足三里配内关组、足三里配公孙组、足三里配内关公孙组、模型组、空白对照组,每组10只。用无水乙醇按0.6mL/100g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0含量。结果:各电针组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.01),血清和胃黏膜NO含量高于模型组(P<0.05);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组之间没有显著差异,而足三里内关公孙组对比这三组均有显著差异。结论:电针足三里与内关、公孙不同配伍能提高胃黏膜EGF含量,促进NO的合成与释放,起到对胃黏膜的保护作用。内关、公孙与足三里单独配伍没有明显地增效作用,而两穴合用时可有明显增效作用。     

足三里配不同穴改善急性胃黏膜损伤作用的对比研究

目的:观察足三里配不同穴改善急性胃黏膜损伤的作用,探讨其机理。方法:100只大鼠随机分为10组,即“足三里”组(A组)、“足三里”配“内关”组(B组)、“足三里”配“中脘”组(C组)、“足三里”配“公孙”组(D组)、“足三里”配“内关”“中脘”组(E组)、“足三里”配“内关”“公孙”组(F组)、“足三里”配“中脘”“公孙”组(G组)、“足三里”配“内关”“中脘”“公孙”组(H组)、模型组(I组)、空白对照组(J组),每组10只。用无水乙醇按0·6mL/100g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。检测各组治疗结束后胃黏膜损伤指数(UI)、表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)、胃泌素(GAS)含量。结果:各电针组EGF含量明显高于模型组(P<0·01),并能提高NO含量,降低GAS含量,与模型组比较差异有显著性意义(P<0·05);A组、B组、D组之间比较差异无显蓍性意义,而C组、F组、H组与A组比较差异有显著性意义;H组与其他各电针组比较差异有显著性意义。结论:“足三里”不同配穴能改善急性胃黏膜损伤程度,尤以“足三里”配“内关”“中脘”“公孙”组改善急性胃黏膜损伤作用最强。     

电针足三里、中脘对急性胃黏膜损伤大鼠NO、GAS、EGF的影响

目的:观察足三里与中脘配伍电针对表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(N0)、胃泌素(GAS)的影响,来探讨单穴或多穴配伍治疗对胃黏膜损伤修复作用的差异。方法:50只大鼠随机分为5组,即足三里组、中脘组、足三里配中脘组、模型组、空白对照组。每组10只。用无水乙醇按0.6 ml/100 g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0、GAS含量。结果:各电针组EGF、NO含量明显高于模型组(P0.05),GAS含量明显低于模型组(P0.05);足三里组、中脘组之间没有显著性差异(P0.05),而足三里配中脘组与这两组相比较均有显著性差异(P0.05)。结论:足三里、中脘两穴配伍对胃黏膜损伤修复有协同增效作用。     

腧穴拮抗效应的实验研究——电针对正常小鼠胃肠推进功能的影响

目的：观察内关、脾腧、足三里两穴，三穴配伍是否产生拮抗效应，方法：以正常小鼠为观察为对象，胃肠推进率为观察指标。结果：电针足三里，内关配脾俞，内关配足三里均能明显促进正常小肠胃肠推进功能（与空白对照组比较，3组P值均＜0．05），而足三里配脾俞及内关，脾俞，足三里三穴配伍，其效应均明显均减弱（与空白对照组比较，两组P值均＞0．05）。结论：脾愈配足三里及内关、脾俞，足三里三穴配伍可能存在拮抗效应。     

电针足三里对胃黏膜损伤家兔EGF、NO的影响

目的观察电针足三里对家兔胃黏膜损伤的细胞保护作用与表皮生长因子(EGF)、-氧化氮(NO)的关系及足三里是否具有腧穴相对特异性。方法32只大耳白兔,随机分为4组,即足三里组、非穴组、模型组和空白组,每组8只。用无水乙醇按2.35mL/kg灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清中NO含量。结果模型组胃黏膜EGF含量最低,与空白组比较有极显著性差异(P<0.01)。电针足三里后,足三里组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.05);血清NO含量明显升高,与模型组、非穴组比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论电针足三里对胃黏膜损伤后的细胞保护作用机理,可能是由于提高胃黏膜中的EGF、血清中NO含量,并具有腧穴相对特异性。     

清毒通络法电针对脑出血大鼠海马组织GLU、GABA的含量影响

目的：研究清毒通络法电针对脑出血大鼠GLU、GABA的含量影响。方法：将32只WiStar大鼠随机分为正常组、生理盐水组、模型组及电针治疗组，每组8只。治疗方法为电针大鼠“水沟”、“内关”与“后三里”，3天后测定大鼠海马组织内GLU、GABA的含量。结果：模型组双侧海马组织Glu含量显著高于正常组、生理盐水组（P〈0．01），出血侧海马组织Glu含量高于对侧（P〈0．05）；双侧海马组织GABA含量显著低于正常组（P〈0．01），出血侧海马组织GABA含量低于对侧（P〈0．01）。经电针治疗后，双侧海马组织Glu含量显著低于模型组（P〈0．01），出血侧Glu含量高于对侧（P〈0．05）；双侧海马组织GABA含量显著高于模型组（P〈0．01或P〈0．05），但出血侧仍低于正常水平（P〈0．01），两侧之间有显著性差异（P〈0．01）。结论：清毒通络法电针水沟、内关、足三里穴抑制Glu、上调GABA含量是其减轻脑水肿含量、促进神经功能恢复的机制之一。     

电针对缺血再灌注损伤家兔心肌肌浆网Ca2+ -ATPase活性的影响

目的：研究电针对缺血再灌注损伤家兔心肌肌浆网Ca^2＋-ATPase活性的影响，并以内关穴与公孙穴作对比研究。方法：采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型，应用定磷法检测心肌肌浆网Ca^2＋-ATPase活性。结果：缺血再灌注损伤时心肌Ca^2＋-ATPase活性降低，电针内关与公孙均可提高心肌Ca^2＋-ATPase活性，与模型组对比，差别有统计学意义（P〈0．05），但公孙组差于内关组（P〈0．05）。结论：电针可提高心肌Ca^2＋-ATPase活性，从而抑制钙超载的发生，对缺血再灌注心肌具有很好的保护作用，且不同腧穴间作用有差异。     

电针对肠缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的：探讨针刺足三里抗肠缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法：结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟，再灌注2小时，观察电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤肠组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：缺血再灌注模型组NO含量及NOS活性明显升高；针刺足三里组与之比较显著降低，有显著性差异（P〈0．01）结论：电针足三里穴对缺血再灌注肠损伤的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成与释放有关。     

胃黏膜损伤的穴位组方研究

目的 观察足三里不同配方对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,寻求最佳处方。方法 用酶法测定乙醇所致胃黏膜损伤大鼠黏膜NO的含量,胃黏膜血管流量及损伤指数,分析足三里不同配方各组之间各指标的变化。结果 足三里不同配方均可使大鼠胃黏膜损伤指数下降,胃黏膜NO水平、胃黏膜血流量明显升高,但以足三里＋中脘＋内关穴组改变量为明显,且与其他3组之间有显著差异（P＜0．05）。结论 足三里不同配方均对胃黏膜有保护作用,但以足三里、中脘、内关3穴相配保护作用最显著。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的：观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子（EGF）的影响。方法：用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺＋雷尼替丁组和针刺组，共5组，各组大鼠依设计进行相应处理，对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定，同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量，做统计学处理。结果：各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组（P〈0．01），与雷尼替丁组比较，针刺组的黏膜损伤指数明显减少（P〈0．05），EGF含量显著升高（P〈0．01），针刺＋雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少（P〈0．05），EGF含量升高但统计无显著性差异（P〉0．05）。结论：针刺可减轻胃黏膜损伤程度，升高血清EGF含量，这可能是促进胃溃疡愈合速度，提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的：探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型，观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响。结果：电针模型组NO回升，GMBF亦明显增加，LI下降。结论：电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用。其机制可能与调节血浆NO水平有关。     

针刺对老年雌性大鼠心组织NO、SOD、MDA影响的实验研究

目的：探讨针刺对老年雌性大鼠心组织的抗氧化作用。方法：选用雌性Wistar大鼠为自然老年模型，以电针针刺足三里、关元穴28天后测定心组织中一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果：针刺足三里、关元穴能够提高老年雌性大鼠心组织NO含量及SOD活性，降低MDA的含量，与老年对照组相比有显著性差异（P〈0．01）。结论：针刺老年雌性大鼠“足三里”、“关元”穴能够提高其心组织的抗氧化能力。     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型,观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能,对血液流变学亦有明显影响,且联合配穴关俞组的效应更明显。     

保肝益胃合剂抗大鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用。方法将63只SD大鼠随机分为6组,连续灌胃给药7天,以无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型,造模后检测各组大鼠胃黏膜损伤指数及血清中NO、SOD含量。结果保肝益胃合剂低、高两个剂量组的胃黏膜损伤指数明显低于模型组（P〈0．01）,高剂量组优于中、西对照药（P〈0．01）;与模型组大鼠相比,奥美拉唑组及保肝益胃合剂高剂量组血清中NO含量明显下降（P〈0．05）：与模型组相比,保肝益胃合剂低、高两个剂量组和奥美拉唑组总SOD活力上升（P〈0．01）。结论保肝益胃合剂对无水乙醇所致的大鼠急性胃黏膜损伤有明显的保护作用。     

补中益气汤对糖尿病大鼠胃黏膜损伤的影响

目的：通过糖尿病动物模型研究补中益气汤对胃黏膜损伤与胃中性黏蛋白、No缺陷的影响。方法：将造模成功的糖尿病大鼠60只随机分为4组,并设正常组大鼠12只。模型B组与治疗B组在糖尿病大鼠基础上通过口服中药（青皮、枳壳、干姜、黄柏）诱导建立糖尿病阴阳两虚证动物模型,治疗A组、治疗B组均予灌服补中益气汤。观察各组大鼠胃黏膜损伤情况,采用紫外分光光度法测定胃黏膜NO代谢产物NO2^-、NO3^-、ONOO^-及胃中性黏蛋白含量。结果：糖尿病大鼠均存在胃黏膜充血和出血情况,治疗A组胃黏膜损伤情况改善。与正常组比较,其余各组糖尿病大鼠中性黏蛋白含量均显著降低（P〈0．01）。治疗A组与模型A组比较、治疗B组与模型B组比较,中性黏蛋白含量均明显下降（P〈0．05）。模型A组NO2^-、NO3^-、ONOO^-均较正常组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。治疗A组NO3^-、NO2^-、ONOO均较模型A组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。模型B组NO2^-、NO3^-均较正常组显著降低（P〈0．01）,治疗B组NO2^-、NO3^-、ONOO^-较模型B组均无显著改变（P〉0．05）。结论：糖尿病状态可能损害NO相关的胃中性黏蛋白N-糖基化,导致胃黏蛋白N-聚糖缺陷、胃黏膜屏障结构破坏、胃黏膜损伤,补中益气汤对以上异常有一定的治疗作用。阴阳两虚使以上异常进一步加重,且应用补中益气汤无效。     

胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的部分药效机制。方法：通过综合法（24周）建立大鼠CAG模型，随机分成4组，分别灌服胃康冲剂、胃复春、叶酸、生理盐水等水溶液12周，于第36周末检测各组大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的变化，观察胃的病理组织学改变。结果：模型组血清和胃黏膜SOD、MDA，胃黏膜NOS，以及病理组织学改变与正常组比较有明显差异。胃康冲剂可明显升高血清和胃黏膜SOD（P〈0．01），降低MDA（P〈0．01）；升高胃黏膜NOS（P〈0．01）；改善CAG的病理状况（P〈0．05）。结论：胃康冲剂可以改善CAG的病理变化，有较强的抗氧化、抑制脂质过氧化作用；能提高胃黏膜NO含量，发挥保护胃黏膜的作用。     

电针保护大鼠急性胃黏膜损伤基本腧穴配伍“胃病方”的筛选

目的:通过对临床治疗胃病最常用的3个腧穴不同组合配伍的效应比较,选出最优的穴位组合。方法:将48只清洁级Wistar大鼠按析因设计随机分为8组,即模型组、足三里组、中脘组、内关组、足三里+中脘组、足三里+内关组、中脘+内关组、足三里+中脘+内关组。采用无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型。除模型组外,其它组大鼠在相应穴位施以电针。电针治疗结束1 h后,取大鼠的胃黏膜组织,分别进行胃溃疡指数的计算、组织学观察,并运用透射电镜进行超微结构观察。结果:7个电针组与模型组相比,胃黏膜损伤指数和病理损伤积分显著降低(P<0.05)。足三里+中脘+内关组与其它6个电针组相比,两项指标降低更显著(P<0.05)。超微结构观察见模型组胃黏膜壁细胞、主细胞内线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,甚至溶解;各电针组胃黏膜细胞损伤程度减轻,足三里+中脘+内关组更为明显。结论:同时电针"足三里"内关"和"中脘"减轻胃黏膜损伤的作用优于其单穴或双穴使用,因而可作为治疗胃病的基本处方。