胆囊收缩素对人胃酸分泌的控制作用

作者用胆囊收缩素受体A的选择性拮抗剂Loxiglumide研究胆囊收缩素在控制人体生理情况下以及用外源性促分泌剂刺激后胃酸分泌和胃泌素释放中的作用。方法:健康青年分为三组。A组进行改良的假食和蛋白胨餐试验,给或不给Loxiglumide;B组输注五肽胃泌素、蛙皮素或胃秘素释放肽,加用或不用Loxi-     

胆囊收缩素对胃蛋白酶原和胃酸分泌的影响

胆囊收缩素(CCK)广泛分布于胃肠道和神经系统,对胃蛋白酶原(PG)和胃酸分泌具有双重影响。体外研究表明CCK由主细胞、壁细胞上相应受体介导促进PG和胃酸的分泌;在体内CCK通过某种途径(如刺激D细胞释放生长抑素)间接抑制PG和胃酸的分泌。CCK对PG和胃酸分泌具有生理性调节作用。十二指肠溃疡患者CCK抑酸机制可能有缺陷。     

胆囊收缩素对胃蛋白酶原和胃酸分泌的影响

胆囊收缩素广泛分布于胃肠道和神经系统，对胃蛋白酶原和胃酸分泌具有双重影响。体外研究表明ＣＣＫ由主细胞、壁细胞上相应受体介导促进ＰＧ和胃酸的分泌；在体内ＣＣＫ通过某种途径间接抑制ＰＧ和胃酸的分泌。     

氨对胆囊收缩素抑制大鼠胃酸分泌的影响

目的旨在观察氨对胆囊收缩素（ＣＣＫ）抑制大鼠胃酸分泌的影响及其可能机制。方法３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组（１５只）和实验组（１５Ｒ），后者给予０．１％氨水处理的饲料和含０．０１％氨的饮用水。２个月后采用胃内连续灌注引流法观察ＣＣＫ－８Ｓ及ＣＣＫ－８Ｓ合用ｌｏｘ（特异性ＣＣＫ－Ａ受体拮抗剂）对五肽胃泌素刺激的大鼠胃酸分泌变化，同时测定血浆生长抑素（ＳＳＴ）水平和胃Ｄ细胞数量变化。结果实验组大鼠的胃氨水平（８．００±１．８８ｕｇ／ｇ）明显高于对照组（１．２９±０．５６ｕｇ／ｇ，Ｐ＜０．００１），但其胃Ｄ细胞数（２．７８±０．４个／高倍镜）与对照组（２．５８±０．３８个／高倍镜）比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＣＣＫ－８Ｓ可使对照组大鼠血浆ＳＳＴ水平升高并部分抑制五肽胃泌素刺激的胃酸分泌，这种作用可被ｌｏｘ所拮抗；然而，ＣＣＫ－８Ｓ虽可使实验组大鼠血浆ＳＳＴ水平升高，但不抑制其胃酸分泌，施予ｌｏｘ对酸分泌也无进一步的影响。结论上述结果表明，ＣＣＫ抑制胄酸分泌主要是经过ＳＳＴ介导的，氨干扰ＣＣＫ－ＳＳＴ的抑酸效应可能是氨影响了靶细胞对ＳＳＴ的敏感性。     

八肽胆囊收缩素对体外胰岛素β细胞增殖及胰岛素分泌的影响

目的 研究八肽胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK-8）对小鼠胰岛β细胞（NIT-1细胞）增殖及胰岛素分泌的影响。方法 体外培养NIT-1细胞，分别加入10^-8～10^10mmol／L浓度CCK-8处理24和48h，MTT法检测NIT-1细胞增殖情况；放免法检测用药后NIT-1细胞胰岛素分泌量。结果 与对照组比较，经不同CCK-8处理24及48h后均可显著提高NIT-1细胞的增殖及胰岛素分泌量，且具有剂量及时间依赖性。10^-8mmol／LCCK-8组与对照组相比，可提高增殖率分别为24h 48％，48h 77％；与对照组比较，10^-8mmol／LCCK-8组可增加胰岛素释放量分别为24h 181％，48h 151％。结论 CCK-8具有显著增强NIT-1胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌的作用。     

八肽胆囊收缩素对大肠杆菌致急性肺损伤大鼠的抗炎作用

目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大肠杆菌致急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿及炎症反应的抑制作用.方法 将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)组、ALI/ARDS+ CCK-8组和对照组.ALI/ARDS组气管注射大肠杆菌制作ALI/ARDS模型;ALI/ARDS+ CC...     

六种八肽胆囊收缩素（CCK－8）类似物对豚鼠胆囊收缩活性的测定

测定了六种ＣＣＫ－８类似物对豚鼠胆囊肌条的收缩活性，在Ｅ０５０值的基础上与ＣＣＫ－８标准品比较。结果显示，其活性顺序为：类似物（２）＞类似物（１）＝ＣＣＫ一８标准品＝类似物（３）＞类似物（４），类似物（５）及类似物（６）在剂量高达１０－７ｍｏｌ／Ｌ时仍未显示其活性。实验表明：脱去Ｎ－端氨基的ＣＣＫ一８类似物即Ｓｕｃ－ＣＣＫ－７［类似物（２）］较ＣＣＫ一８活性明显增加，有临床价值，在类似物（３）中，甲硫氨酸被正亮氨酸取代，活性可完全保留，类似物（４）因ＧＬＹ２９被Ｄ－ＡＬａ取代，活性显著降低，但仍可表现其激动剂性质，当ＧＬＹ２９被β－ＡＬａ取代时，即类似物（５）失去了收缩胆囊的活性。     

胆囊收缩素C-端4肽对于胰腺激素分泌的神经调节

胆囊收缩素(CCK)是一种肽类激素,在消化道、中枢和外周神经系统都有分布。它在神经元内合成,在突触小泡内储存和释放,可能是一种神经介质或神经激素,在神经调节中起重要作用。 用猪、猫和豚鼠的胰腺进行细胞免疫化学的实验证明,对于CCK特异抗血清显示免疫反应的神经,出现在胰岛和神经节两个不同的部位。在胰岛和神经节周围有神经未稍所形成的串珠状物出现。说明胰岛有CCK神经支配。 用色谱法以及放射免疫测定,显示有多种分子     

胆囊收缩素对功能性消化不良患者固体胃排空的影响

目前公认胆囊收缩素（ＣＣＫ）对胃运动调节具有生理性意义,我们用核素法观察ＣＣＫ对功能性消化不良（ＦＤ）患者团体胃排空的影响。 一、资料与方法 １．对象：对照组１５例,男１１例,女４例,年龄２３～５８岁,平均年龄２９岁,均无消化系统疾病及胃肠道症状;无腹部手术史。ＦＤ组２８例,男２３例,女５例,年龄２５～５４岁,平均３２岁。诊断标准：（ｌ）消化不良症状至少存在６个月以上,有典型早饱及上腹胀满;（２）经胃镜、Ｘ线、Ｂ超及其他辅助检查排除器质性疾病;（３）排除有胃肠道手术、神经精神疾病、代谢性疾病史。受…     

去氧胆酸钠损伤胃粘膜引起胃酸分泌改变机制的研究

我们在研究去氧胆酸钠(DOC)损伤胃牯膜后的修复机制时，发现胃分泌的改变对胃粘膜损伤修复有重要影响。NO，作为一种胃粘膜保护性物质，在胃牯膜损伤后即见增高，因而本探讨NO与胃酸分泌改变的关系。     

去氧胆酸钠损伤胃粘膜引起胃酸分泌改变机制的研究

我们在研究去氧胆酸钠(DOC)损伤胃粘膜后的修复机制时,发现胃分泌的改变对胃粘膜损伤修复有重要影响。NO,作为一种胃粘膜保护性物质,在胃粘膜损伤后即见增高,因而本文探讨 NO 与胃酸分泌改变的关系。     

胰岛素样生长因子通过刺激细胞增殖和抑制胃酸分泌加速胃溃疡的愈合

整个胃肠道粘膜存在丰富的胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)受体,IGF-Ⅰ是胃肠道粘膜稳态的重要组成部分。此研究观察IGF-Ⅰ对胃溃疡愈合的影响,特别是对胃酸分泌和细胞增殖的影响。 方法:雌大鼠200克～250克,术前禁食24小时。剖腹暴露胃,以冷冻探头接触远段胃前壁浆膜面15秒诱导胃溃疡模型。溶于载体的IGF-Ⅰ或载体在诱导产生溃疡后立刻从胃浆膜面冻伤的伤口渗入浆膜。实验分2部分:第1部分,单用胶质载体的对照组:IGF-Ⅰ 4μg/kg体重治疗组;IGF-Ⅰ 40μg/kg体重治疗组。第2部分,单用胶质载体的对照组;IGF-Ⅰ 0.4μg/kg体重治疗组;奥美拉唑40μg/kg体重治疗组。剖腹取出胃并纵形切开,按面积计     

八肽胆囊收缩素、P物质与无症状心肌缺血和心绞痛发生关系的研究

本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、Ｐ物质含量，探讨这两种神经调节肽与ＳＭＩ和心绞痛发生的关系。结果显示：①运动前３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．５５±２．１８、５．１１±１．５９和５．３９±２．８４ｐｍｏｌ／Ｌ，３组之间比较无明显差异；运动后３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．９１±１．０８、８．５６±１．５７和５．７３±２．４６ｐｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ和对照组（Ｐ＜０．０１）。②运动前３组血浆Ｐ物质含量分别为２．１３±０．２８、２．１０±０．２１和２．１３±０．１６ｎｍｏｌ／Ｌ，３组间比较无明显差异；运动后３组分别为２．２５±０．２１、２．４６±０．２０和２．１８±０．１２ｎｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ＜０．０２）。结果表明：高血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量可能参与心绞痛的发生，心肌缺血时无症状可能与血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量未升高有关。     

肝硬化患者血浆胆囊收缩素及胃动素对胃排空的影响

目的本研究旨在探讨肝硬化患者胃排空功能,并探讨其胃排空作用与空腹血浆胆囊收缩素、胃动素的关系,进而为预防和治疗肝硬化提供参考。方法 将30例肝硬化患者作为试验组,30例健康志愿者作为对照组,采用^13C-辛酸呼气试验法测定肝硬化患者以及对照组的胃固体半排空时间（GET1／2）,同时用放射免疫技术测定患者及对照组的空腹血浆胆囊收缩素（CCK）及胃动素（MTL）水平。结果与健康志愿者组相比,肝硬化患者组GET1／2明显延迟（P〈0．05）;空腹血浆CCIK及MTL水平明显升高,组间差异有统计学意义（P〈0．05）;患者GET1／2与空腹血浆CCK及MTL水平各自呈正相关。结论肝硬化患者胃排空延迟可能与血浆CCK及MTL水平的异常增高相关。推测肝硬化时血浆CCK及MTL水平均明显增高,由此引发胃排空延迟,最终导致营养不良,进而加重患者病情。     

丙谷胺抑制胆囊收缩素和试餐所刺激的胰腺分泌及胰多肽释放

本文通过用丙谷胺(一种特异性CCK受体拮抗剂)抑制外源性和内生性CCK的作用,以观察CCK在消化过程中的一些生理调节作用。 13只体重18～26公斤的杂种狗,预先作胃瘘和胰瘘术,恢复3周后轮流进行以下试验:(1)十二指肠灌注苯丙氨酸、色氨酸混合液120分钟(灌注速率为100ml/h,含氨基酸5 mmol/100 ml)或灌注油酸钠90分