丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan Ⅱ A低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan Ⅱ A 3 d,每天1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性.结果 Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量治疗组缺血改变轻于低剂量治疗组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan Ⅱ A高、低剂量治疗组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均降低,高、低剂量组之间有显著性差异(P《0.05).结论 Tan Ⅱ A可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤中的动态变化

目的观察Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的动态变化。方法将120只Wistar雄性大鼠随机分为正常+生理盐水组(Norm+NS)、假手术+生理盐水组(Sham+NS)、假手术+Klotho组(Sham+Klotho)、缺血再灌注手术+生理盐水组(I/R+NS)、手术+Klotho组(I/R+Klotho),建立缺血-再灌注AKI模型,同时各组于造模成功1h、5h、12h、24h分别处死大鼠6只,分别测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,Scr),检测血清Klotho蛋白水平,Klotho mRNA表达情况;应用Pearson直线相关法分析AKI时大鼠肾组织以及血清的Klotho蛋白与Scr水平之间的关系。结果缺血再灌注24h后,与Norm+NS组、Sham+NS组相比,I/R+NS组Scr、BUN以及肾小管损伤评分上升(tScr=3.767,4.145,tBUN=14.533,15.047,t肾小管评分=153.093,7.261;P值分别为0.013,0.009,0.001,0.001,0.001,0.008),肾小管上皮细胞明显变性、坏死,而外源性给与Klotho蛋白的I/R+Klotho组Scr、BUN和肾小管损伤评分较I/R+NS组降低(t值分别为10.220,9.571,11.076;P值均0.001),空泡变性减少;I/R+NS组血清、肾组织Klotho蛋白以及Klotho mRNA的表达低于Norm+NS组、Sham+NS组。结论缺血再灌注急性肾损伤后小鼠血清及肾组织局部Klotho蛋白表达均下调,Klotho蛋白水平的下降可能与急性肾损害密切相关,Klotho蛋白可能是AKI的保护性因素。     

脉络宁注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨脉络宁注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:健康成年家兔20只,随机分为对照组和实验组,建立后肢缺血-再灌注损伤动物模型.在即将恢复血流灌注时,实验组家兔自耳缘静脉注射脉络宁注射液,对照组注射等量生理盐水.在缺血前、缺血后2 h、再灌注后1 h和4 h各自从术侧股静脉采血,分离血清,测定血清NO和NOS的含量;取胫前肌行电镜观察.结果:两组血清NO含量在缺血后2 h比缺血前均明显增高(P均<0.05),再灌注后均明显降低(P均<0.05).两组NOS活性在缺血后2 h比缺血前明显降低(P均<0.01),再灌注后比缺血后2 h均明显增高(P<0.05或P<0.01),且实验组明显高于对照组(P<0.01和P<0.05).电镜观察可见再灌注后对照组组织损伤严重,而实验组较轻.结论:脉络宁注射液能抑制肢体缺血-再灌注损伤NO的过量产生,提高NOS活性,对肢体缺血-再灌注损伤具有保护作用.     

缺血预处理对常温下肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血预处理对大鼠常温缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 :SD大鼠分为 3组 ,假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (PC组 )。于再灌注 2 4h取血、尿及肾组织标本 ,行血肌酐 (Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、尿微量白蛋白 (UALB)、尿α1 微球蛋白 (U α1 M)测定及形态学检查。结果 :(1 )血Scr、BUN、MDA、尿UALB、Uα1 M :PC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 )。 (2 )血SOD、NO :PC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构多呈不可逆性改变。PC组肾小管坏死较少 ,超微结构多为可逆性改变。结论 :缺血预处理对常温下大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用     

琥珀明胶和羟乙基淀粉注射液对大鼠肾缺血/再灌注损伤肾功能及血流动力学的影响

目的探讨输注不同血浆代用品琥珀明胶(血定安)或羟乙基淀粉注射液(贺斯)后,对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能及血流动力学的影响。方法建立SD大鼠肾缺血再灌注模型,并随机分为4组:假手术组(Ⅰ组)、生理盐水对照组(Ⅱ组)、血定安组(Ⅲ组)和贺斯组(Ⅳ组)。生化法检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平并计算血栓素/6-酮-前列腺素(TXB2/6-keto-PGF1α)水平,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组大鼠监测术中血压及心率的变化情况。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组肾动脉开放再灌注24 h后Scr、Bun、TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α水平升高(P<0.01),与Ⅱ组比较Ⅲ、Ⅳ二组平均动脉压(MAP)水平升高(P<0.05)。结论血定安和贺斯对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能损害的影响没有显著性差异而在维持血流动力学稳定方面有明显作用。     

微波照射预处理对兔肝MDA、SOD、NO和NOS的影响

目的探讨微波照射预处理对兔肝缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机制。方法选择新西兰大白兔32只随机分为假手术组、微波照射组、微波照射后再灌注组、单纯再灌注组4组,每组各8例。均于术后2、4 h抽血查丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),后处死并获取肝脏标本,检测各组肝组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(ma-londi-aldehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平,并通过HE染色观察组织学变化。结果术后2、4 h微波照射组、微波照射后再灌注组、单纯再灌注组ALT、AST、LDH显著高于假手术组,其中单纯再灌注组高于微波照射后再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01);微波照射后再灌注组MDA浓度低于单纯再灌注组,SOD浓度高于单纯再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01);微波照射后再灌注组、单纯再灌注组NO、NOS浓度显著低于假手术组、微波照射组,其中单纯再灌注组又显著低于微波照射后再灌注组,差异亦均有统计学意义(P<0.01)。微波照射后再灌注组肝组织病理改变明显轻于单纯再灌注组。结论微波照射预处理通过减少MDA生成,提高SOD活性及NO、NOS含量,改善肝脏I/R损伤。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血后迟发性神经元坏死脑组织一氧化氮的影响

目的 :研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死 (DNN)作用与一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型 ,于再灌注后 48小时取前脑皮质测定NO和 NOS。结果 :缺血再灌注后 48小时脑组织 NO含量和 NOS活性降低。腹腔注射补阳还五汤可增加缺血再灌注 48小时后脑组织 NO含量 ,提高 NOS活性。结论 :脑缺血后 DNN与脑内 NO的生成减少有一定的关系 ,补阳还五汤可能通过调节脑组织 NO的生成而发挥抗脑缺血的作用     

一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的：探讨在体条件下,一氧化氮（N0）对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法：建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶（NOs）抑制剂NW—L-硝基精氨酸甲酯（L—NAME）药物干预后处理组（药物干预组）。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I（cTnI）,NO。超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果：与缺血再灌注组及药物干预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cTnI,MDA含量降低,血浆N0,s0D含量升高,心肌细胞胞浆内eNOS表达增加。结论：缺血后处理通过eNOS／NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血／N：灌注损伤。     

丹参多酚酸预处理及后处理对大鼠心肌线粒体呼吸链的影响

目的 探讨丹参多酚酸预处理及后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 应用紫外分光光度计检测对照组(n=8)、I/R组(n=8,全心缺血30 min、再灌注60 min)和丹参多酚酸预处理组、后处理组(各组n=8,I/R前、后灌注丹参多酚酸10 mmol/L)大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ活性的变化.结果 I/R组心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ活性(μmol·mg-1·min-1)明显低于对照组(复合体Ⅰ:4.49±0.30 比22.94±2.14,复合体Ⅱ:5.34±0.81比15.80±1.07,复合体Ⅲ:5.40±0.54 比15.67±2.90,复合体Ⅳ:10.19±2.29 比26.08±2.23,均P＜0.05).丹参多酚酸预处理及后处理组复合体Ⅰ～Ⅳ活性明显高于I/R组,且丹参多酚酸预处理组较后处理组心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ活性明显升高(复合体Ⅰ:19.92±1.35比16.12±0.43,复合体Ⅱ:9.68±0.88比7.72±0.55,复合体Ⅲ:14.75±0.80比10.37±0.58,复合体Ⅳ:20.59±3.41比14.49±0.86,均P＜0.05).结论 丹参多酚酸能够相对增加线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ的活性,改善其能量代谢,减少氧自由基的生成,实现对I/R损伤心肌的保护作用;给予丹参多酚酸预处理作用更优.     

抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后NO及NOS的影响

目的 观察抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤后脊髓中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 45只新西兰大白兔随机分为抑肽酶预处理组、生理盐水组及假手术空白组,每组15只.以体外松解法建立家兔脊髓缺血模型,缺血60 min后恢复血流再灌注24 h.抑肽酶预处理组于缺血前10 min静脉注射抑肽酶3×107 IU/kg,继而用微量泵持续静脉注入抑肽酶1×107 IU/kg/h至实验结束;生理盐水组缺血再灌注时间同实验组,并用等量生理盐水代替抑肽酶;假手术空白组只暴露腹主动脉,不夹闭、不给药.分别于缺血前、缺血再灌注后8 h、24 h处死动物,取腰段脊髓做NO及NOS测定.结果 抑肽酶预处理组与生理盐水组再灌注8 h和24 h的NO、总NOS(TNOS)、诱导型NOS(iNOS)较缺血前升高( P＜0.05);再灌注8 h时,抑肽酶预处理组与生理盐水组之间的TNOS、iNOS有显著性差异( P＜0.05),NO有非常显著性差异( P＜0.01);再灌注24 h时,抑肽酶预处理组与生理盐水组之间的NO、TNOS、iNOS均有非常显著性差异( P＜0.01);抑肽酶预处理组与生理盐水组在再灌注8 h、24 h时,NO、TNOS、iNOS较假手术空白组明显升高( P＜0.01).结论 缺血再灌注时,脊髓中产生过量NO是引起脊髓损伤的重要因素,抑肽酶预处理可以降低脊髓缺血再灌注时脊髓中NO的含量,减轻再灌注损伤,对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.     

肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究

目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。     

七氟醚预处理大鼠肾缺血-再灌注损伤中HSP70的表达及保护机制

目的 观察七氟醚预处理大鼠肾缺血-再灌注损伤模型中HSP70的表达变化,探讨其保护作用机制.方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(S组),每组各三个时相(4、12、24 h).所有大鼠于实验结束时测定肾组织过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平.观察肾组织病理变化,免疫组化法检测大鼠肾组织热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达情况.结果.与C组比较,I/R组和S组HSP70表达均显著增加(P<0.05);与I/R组比较,S组HSP70表达在12 h达到高峰,并且显著高于I/R组;C组NF-κB几乎不表达,I/R组NF-κB表达显著增加(P<0.05),并且随再灌注时间的延长而增加;S组再灌注4、12、24 h NF-κB表达显著低于I/R组(P<0.05).与C组比较,I/R组和S组MDA显著升高而SOD显著降低(P<0.05);与I/R组比较,S组SOD显著升高而MDA显著降低(P<0.05);与C组比较,随再灌注时间的延长,I/R组和S组BUN、Cr均显著升高;与I/R组比较,S组12、24 h BUN、Cr均显著低于I/R组;S组肾损伤的病理变化较I/R组显著减轻.结论.七氟醚预处理能诱导肾缺血-再灌注大鼠模型HSP70的表达增强和提早表达,减弱NF-κB活化,增加肾缺血-再灌注后氧自由基的清除能力,实现对肾缺血-再灌注损伤的保护作用.     

miRNA－92a在缺血再灌注肾损伤中的表达变化

目的 观察miRNA-92a在缺血再灌注(I/R)损伤4h、24h后小鼠肾组织的表达变化,探讨肾脏缺血损伤后血管生成的可能机制.方法 采用双侧夹闭小鼠肾蒂的方法 制备急性缺血再灌注肾损伤模型,术后灌注24h后收集血清和肾脏标本,分别检测肾功能及观察肾组织病理学改变.实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)的方法 检测小鼠I/R损伤4h和24h组中miRNA-92a的表达水平.结果 (1)采用血清肌酐(Scr)和尿素氮(UN)评估肾功能,肾脏I/R 24h组与假手术组(sham)比较有显著性差异(P<0.05);HE染色观察肾组织病理改变明显,肾缺血再灌注模型成功.(2)而I/R4h和24h后,miRNA-92a的表达上调,其上调倍数分别为3.23±0.74,1.53±0.33 (P<0.05).结论 小鼠I/R损伤中miRNA-92a表达显著上调,miRNA-92a可能参与缺血再灌注肾组织损伤的血管再生的调控过程.     

罗痛定对脑缺血/再灌注损伤大鼠器官组织一氧化氮合酶的影响

目的观察大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤不同阶段肺、肝、肾组织一氧化氮合酶（NOS）的活性变化,探讨罗痛定的作用机制。方法选择76只SD大鼠,按改良的四血管阻塞法建立脑I/R损伤模型。随机分为假手术组、I/R损伤组和罗痛定治疗组,后两组分别于再灌注2、6、12、24和48h处死大鼠,测定肺、肝、肾组织不同类型NOS活性。结果I/R损伤组总NOS（tNOS）活性于再灌注2、12和24h均较假手术组显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,尤以12h时上升最显著（P均〈0.01）;2h时以结构型NOS（cNOS）活性上升为主（P均〈0.05）;12h时以诱生型NOS（iNOS）活性上升为主（P均〈0.01）,至24h仍较高（P均〈0.05）,48h时基本接近假手术组水平。与I/R损伤组比较,罗痛定治疗组各组织cNOS活性在2h时上升更显著（P均〈0.05）,iNOS在12h以后明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论在脑I/R损伤不同阶段肺、肝、肾组织中不同类型NOS活性不同,发挥作用不同;罗痛定可以通过调节不同类型NOS活性减轻组织损伤。     

失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。     

饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状动脉内皮细胞功能的影响

目的探讨饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌内皮细胞功能的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠150只,体重400~540 g。采用随机数字表法将其分为5组(n=30):空白对照组(Ⅰ组)、假手术组(Ⅱ组)、缺血再灌注组(Ⅲ组)、饱和氢盐水治疗组(Ⅳ组)、生理盐水治疗组(Ⅴ组)。Ⅰ组不做任何处理;Ⅱ组大鼠仅穿线不结扎;Ⅲ组制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;Ⅳ组于再灌注前5 min给予1 ml/100 g腹腔注射饱和氢生理盐水;Ⅴ组于再灌注前5 min给予1 ml/100 g腹腔注射等量生理盐水。于再灌注12 h、24 h后取左心室心肌组织HE染色观察心肌病理学,同时采用电镜观察冠状动脉内皮细胞。采用蛋白质印迹法检测内皮细胞蛋白激酶B(Akt)、内皮型NO合成的限速酶(e NOS)、微血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)。结果与Ⅰ组、Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组大鼠缺血再灌注12 h、24 h时内皮细胞Akt、e NOS、ICAM-1和VCAM-1表达水平升高。与Ⅲ组、Ⅴ组比较,Ⅳ组大鼠缺血再灌注12 h、24 h时内皮细胞Akt、e NOS、ICAM-1和VCAM-1表达水平降低。结论饱和氢盐水可改善冠状动脉内皮细胞功能,从而减轻心肌再灌注损伤,其机制可能与抑制Akt/e NOS信号通路,降低ICAM-1、VCAM-1蛋白表达有关。     

异丙酚对肝缺血-再灌大鼠肾脏的保护作用

目的研究肝缺血/再灌注(I/R)后对远隔器官肾脏的损伤作用,探讨异丙酚的抗肾脏损伤作用。方法SD大鼠72只,随机分为3组:正常对照组、I/R组、异丙酚保护组。肝缺血60 min再灌注2 h、4 h后,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及肾组织病理学变化。结果与基础值比较,I/R组血中BUN、Cr水平显著增加,4 h组高于2 h组(P<0. 05),而异丙酚组则低于I/R组。结论异丙酚能减少肝I/R对肾脏的损伤作用。     

牛磺酸对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨牛磺酸对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血／再灌注损伤（ARIRI）的保护作用及可能机制。方法 将24只家兔随机等分为3组（每组n＝8）：假手术组（I组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）和牛磺酸治疗组（Ⅲ组）。Ⅱ、Ⅲ两组建立肾上腹主动脉阻断所致ARIRI的动物模型，I组不阻断主动脉血流。Ⅲ组于阻断主动脉前5min静注牛磺酸150mg/kg。Ⅰ、Ⅱ组以等容积生理盐水取代牛磺酸。动态检测中BUN、Cr、SOD、MDA、AT－Ⅱ、尿β2－MG的变化，以及肾皮质中SOD、MDA的浓度。结果 Ⅲ组在灌注期血BUN、Cr、AT－Ⅱ及尿中β2－MG含量明显低于Ⅱ组（P＜0．05或P＜0．01），血和肾皮质MDA浓度明显低于Ⅱ组（P＜0．01），SOD活性显著高于Ⅱ组（P＜0．01）。Ⅱ组电镜下见明显肾小管损伤及坏死，而Ⅲ组肾小管损伤轻微。结论 牛磺酸对家兔肾上腹主动脉所致ARIRI具有良好的保护作用，作用机制与其抗氧化作用及抑制AT－Ⅱ的生成有关。     

miR-21-3p/p53信号通路对缺血/再灌注损伤小鼠的肾脏保护作用及其机制

目的 观察miR-21-3p对肾缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤小鼠的影响，并探讨其肾脏保护作用是否与通过miR-21-3p/p53信号通路而调控凋亡水平有关。方法 体内实验随机分为Sham、I/R、I/R+agomir、I/R+agomir+PIF、I/R+PIF共5组。建立小鼠肾缺血/再灌注（I/R）损伤模型；构建过表达miR-21-3p(agomiR-21-3p)小鼠，同时给予p53抑制剂Pifithrin-α(PIF)处理；采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-3p与p53的互作；检测小鼠血清中肾功能指标小鼠胱抑素C(Cys C)、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）的含量，以及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量水平；此外，TUNEL染色观察肾细胞凋亡情况，并检测肾组织（细胞）匀浆中细胞凋亡相关基因p53、Bax、Bcl2、Caspase-3的表达水平。结果 与Sham组比较，I/R组小鼠肾细胞miR-21-3p表达明显降低；而与I/R组相比，I/R+agomir组、I...     

利多卡因预处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的:观察利多卡因对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响.方法:健康Wistar大鼠36只,体重300～350 g,随机分为3组(n=12),假手术组(sham组)只分离肾动脉不夹闭;肾缺血再灌注组(I/R组),双肾缺血60min、再灌注4 h;利多卡因组(L组)肾动脉阻断前静脉注射利多卡因5mg/kg,I/R组、sham组注射等量生理盐水,术中观察不同时间点的血压、心率.实验结束后处死大鼠,光镜观察心肌组织形态学改变,测定血浆心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量,心肌组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果:光镜下可见I/R组呈明显心肌损伤的形态学变化,L组心肌组织损伤明显改善.I/R、L组血浆H-FABP,心肌组织NE、TNF-α较sham组升高,但是I/R组高于L组(P<0.05).结论:利多卡因预处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与减轻肾缺血再灌注后心肌组织中性粒细胞浸润及下调TINF-α表达有关.