人体乳腺单纯癌癌细胞线粒体及溶酶体形态结构的定量研究

对三例晚期女性乳腺单纯癌癌细胞线粒体、溶酶体１６个形态参数进行体现学统计分析，结果发现癌细胞与正常细胞比较，线粒体、溶酶体的有关体积、表面积、膜面积、面数密度、数密度等１０个形态参数有高度显著和显著差异。并讨论了它们的功能和形态结构变异的定量依据。     

中期和晚期乳腺单纯癌癌细胞形态结构的体视学分析

用体视学方法对中期、晚期乳腺单纯癌（各20例）的细胞、细胞核、核仁的17个形态参数进行测试分析,发现癌中期组、癌晚期组、正常组之间相互比较,核面密度、核比表面,核平均体积、核平均截面积,核平均周长、核仁平均周长等6个参数有显著和高度显著差异,提示了癌症病人到了晚期细胞核被膜面积明显减小,核体积膨胀更厉害,核仁平均周长都明显减小,晚期癌症病人的预后更差。     

人体乳腺硬癌癌细胞器形态结构的定量研究

目的:区分乳腺正常细胞器和各期乳腺癌细胞器之间的差异,从而建立检查量化指标。方法:本文对女性乳腺硬癌癌细胞器线粒体,溶酶体的16个形态参数进行体视学统计分析。结果:发现癌细胞与正常细胞比较,其线粒体、溶酶体的体积、表面积和面数密度等形态参数存在高度显著差异和显著差异。结论:探讨了癌细胞的线粒体,溶酶体形态变异与功能之间的关系,为乳腺癌临床诊断提供了重要的定量依据。     

中晚期乳腺浸润性导管癌癌线粒体及溶酶体的体视学分析

目的：探讨浸润性导管癌中期、晚期乳腺癌癌细胞形态参数的变化。方法：用体视学方法对癌细胞线粒体、溶酶体的16个形态参数进行测试分析。结果：研究发现癌细胞与正常细胞比较，线粒体和溶酶体的比表面、数密度均减小。结论：中晚期癌细胞线粒体、溶酶体的形态结构均发生了显著的变化，线粒体、溶酶体功能急剧下降，这为定量研究各期乳腺浸润性导管癌癌细胞超微结构打下基础。     

乳腺癌癌细胞线粒体及溶酶体形态参数的多重回归分析

本文对10例晚期乳腺单纯癌细胞线粒体、溶酶体10个形态参数进行了体视学定量研究，并用多重线性回归建立数学表达式y＝1.166－0.001X_1＋0．199X_2－0．036X_3－0．0714X_4－0．0012X_5－0．074X_6－0.775X_7＋0.022X_8＋0.01X_9＋0.427X_10，为乳腺单纯癌的诊断和判定预后提供一种定量方法。     

异丙基肾上腺素致大鼠心肌损伤的超微结构及体视学研究

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３５只，体重２１０ｇ。异丙肾（ＩＳＰ）组２８只，皮下注射ＩＳＰ５．０ｍｇ／ｋｇ，注射后４、１２、２４和４８小时分别处死７只大鼠，随同处死对照组７只。光镜观察心肌坏死部位和程度；电镜观察心肌超微结构变化；用体视学方法定量分析心肌线粒体形态变化。结果表明：心肌线粒体Ｖｖ和Ｖ值升高，与对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１），ＮＡ和Ｎｖ值变化与对照组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）。实验表明线粒体Ｖｖ和Ｖ植升高主要与线粒体肿胀有关，与线粒体的集聚和增生无关；线粒体的损伤破坏与心肌坏死程度密切相关；并提示注射ＩＳＰ后４８小时是制作大鼠心肌坏死模型的最佳时间。     

浆液性与黏液性卵巢囊腺癌线粒体超微结构及体视学

目的观察黏液性卵巢囊腺癌(MC)及浆液性卵巢囊腺癌(SC)细胞线粒体超微结构及体视学特点的改变,探讨两种腺癌线粒体体视学改变的临床意义及其可能机制。方法用电镜观察超微结构,并用体视学检测线粒体的体密度(Vvm)、外膜面密度(Sv,μm-1)、表面积体积比(Rsv,μm-1)及其相互关系。结果癌变后的卵巢囊腺癌细胞线粒体明显增多,线粒体肿胀、嵴断裂明显。MC细胞Vvm和Sv分别为0.07±0.06和0.06±0.04,显著低于正常的0.14±0.07和0.09±0.05(P<0.05),但线粒体Rsv则明显升高(0.89±0.04,P<0.05)。SC细胞线粒体Vvm和Sv明显升高,分别为0.27±0.12和0.12±0.06(P<0.01),而线粒体Rsv则明显降低(0.58±0.49,P<0.05)。结论 MC与SC的线粒体体视学改变不同,前者以减少为主,而后者则以增大为主。     

大鼠脑出血后神经元线粒体的体视学分析及黄芪的神经保护作用研究

目的　探讨黄芪对大鼠脑出血后神经元线粒体的保护作用。 方法　用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,利用Narrow-alley Test检测各组大鼠的神经行为学指标;用透射电镜观察各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体的超微结构并对其进行体视学分析;用免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白表达。 结果　神经行为学检测,模型组大鼠的不对称分值明显升高,治疗组大鼠不对称分值较模型组明显下降;神经元线粒体体视学分析,与模型组相比,治疗组线粒体的体密度、数密度、比表面积和比膜面积均较模型组增大,差异有显著性（P＜0.05);与模型组比较,治疗组Caspase-3的阳性表达明显降低（P＜0.01)。 结论　黄芪能够减轻出血后神经元线粒体的损伤,抑制神经元凋亡,促进神经功能恢复。     

原发性胃癌细胞超微结构参数的多元统计分析

本文用体视学方法对一原发性胃癌病人的胃癌细胞、癌旁胃细胞和离癌瘤较远的非癌胃细胞的线粒体和酶原颗粒的有关形态参数进行总量分析,并用概率统计论中的多元统计分析法检验两类样本间的差异。统计结果发现胃主细胞的三类细胞的酶原颗粒的三个参数,从整体来看,任意两类之间均无显著性差异,而壁细胞线粒体的四个参数,任意两类之间都有显著性差异,并讨论了这些差异的医学意义。     

图像分析及体视学研究中细胞及细胞内结构双向性形态变化的分析方法

目前,用图像分析系统或体视学方法对细胞或细胞内结构(如酶颗粒、免疫反应阳性物质颗粒、     

Direct Cell Mediated Lympholysis. A Test of Allograft-Rejection in Human Kidney Recipients

In kidney transplanted patients a clear coincidence was observed between clinical signs of allograft rejection and the presence in the peripheral blood of killer cells able to lyse either PHA lymphoblasts from the actual donor or selected unrelated individuals. In recipients with non-immunological complications such as leakage on the graft ureter or primary anuria caused by renal ischaemia, no cellular cytotoxicity against specific or selected target cells was observed. The specificity of this Cell Mediated Lympholysis in two of the cases reported could not be explained by the serologically detectable HL-A antigens, indicating the existence of other determinants of importance for the killing capability of in vivo produced effector cells.     

人乳腺癌中树突状细胞的形态学变化及其与DNA含量的关系

目的利用CD1C作为树突状细胞的特异性标志分子,研究乳腺癌患者树突状细胞的形态学变化及其与DNA含量的关系,探讨CD1c+DC与乳腺癌生物学特性的关系,为乳腺癌的生物治疗提供实验依据。方法收集手术切除的人乳腺癌组织和癌旁相对正常乳腺癌组织,用免疫组织化学方法和流式细胞术对20例乳腺癌标本进行检测。结果乳腺癌组织中CD1C的表达强度较相对正常乳腺组织明显减弱(P<0.05),CD1C+DC的数量较相对正常乳腺组织明显减少(P<0.05),CD1C+DC的数量和乳腺癌细胞内DNA指数(DI)呈负相相关,CD1C+DC的数量增多时,则DI值减小。结论树突状细胞是专职的抗原呈递细胞,在抗乳腺癌的免疫反应中起着重要作用。     

Renoprotection From Diabetic Complications in OVE Transgenic Mice by Endothelial Cell Specific Overexpression of Metallothionein: A TEM Stereological Analysis

We previously demonstrated that OVE transgenic diabetic mice are susceptible to chronic complications of diabetic nephropathy (DN) including substantial oxidative damage to the renal glomerular filtration barrier (GFB). Importantly, the damage was mitigated significantly by overexpression of the powerful antioxidant, metallothionein (MT) in podocytes. To test our hypothesis that GFB damage in OVE mice is the result of endothelial oxidative insult, a new JTMT transgenic mouse was designed in which MT overexpression was targeted specifically to endothelial cells. At 60 days of age, JTMT mice were crossed with age‐matched OVE diabetic mice to produce bi‐transgenic OVE‐JTMT diabetic progeny that carried the endothelial targeted JTMT transgene. Renal tissues from the OVE‐JTMT progeny were examined by unbiased TEM stereometry for possible GFB damage and other alterations from chronic complications of DN. In 150 day‐old OVE‐JTMT mice, blood glucose and HbA1c were indistinguishable from age‐matched OVE mice. However, endothelial‐specific MT overexpression in OVE‐JTMT mice mitigated several DN complications including significantly increased non‐fenestrated glomerular endothelial area, and elimination of glomerular basement membrane thickening. Significant renoprotection was also observed outside of endothelial cells, including reduced podocyte effacement, and increased podocyte and total glomerular cell densities. Moreover, when compared to OVE diabetic animals, OVE‐JTMT mice showed significant mitigation of nephromegaly, glomerular hypertrophy, increased mesangial cell numbers and increased total glomerular cell numbers. These results confirm the importance of oxidative stress to glomerular damage in DN, and show the central role of endothelial cell injury to the pathogenesis of chronic complications of diabetes. Anat Rec, 2017. © 2017 Wiley Periodicals, Inc. Anat Rec, 300:560–576, 2017. © 2016 The Authors. The Anatomical Record published by Wiley Periodicals, Inc. on behalf of American Association of Anatomists.     

人牙咬痕形态学变化的生物力学研究

从生物力学角度研究人牙咬痕形态学变化的动态过程。以不同形态的牙和不同量的牙合力造成活体和死亡动物的咬痕 ,长时间动态追踪观察其变化过程 ,并测定相关形态参数 ,多元逐步回归分析咬痕形态与牙合力、时间、牙形态包括牙面积、牙宽度、牙厚度之间的关系 ,建立了咬痕形态学变化与多个力学、形态学因素的内在数学关系。     

建立cDNA微矩阵基因芯片技术并分析食管癌细胞系Eca109基因表达谱

为筛选食管癌相关基因,建立并应用cDNA微矩阵技术分析了食管癌细胞系ECa109基因表达谱.结果显示,在886条基因中,ECa109细胞系与正常食管上皮细胞间存在显著差异表达的基因有107条(12.08%),其中表达上调的51条(5.76%),表达下调的56条(6.32%).定量RT-PCR验证其中2个基因的表达水平,结果一致.建立T7 RNA聚合酶扩增技术,并对比分析了无扩增样品的基因表达谱,两者表现了较好的吻合性,这为cDNA微阵技术分析原发性食管癌微量肿瘤细胞的基因差异表达谱提供了方法学.食管癌细胞株ECa109基因表达谱的分析也使我们对食管癌病变机制有了一个初步的了解.     

去甲斑蝥素抑制蛋白激酶C影响乳腺癌细胞侵袭转移的研究

目的探讨去甲斑蝥素（norcantharidin,NCTD）抑制乳腺癌细胞侵袭与转移的机制。方法应用迁移实验、趋化实验、transwell转移模型分别检测NCTD对不同侵袭力乳腺癌细胞株MCF-7、SKBR3和MDA-MB231的粘附、迁移和侵袭的影响;用Western blot检测NCTD作用前后乳腺癌细胞PKCζ表达的变化。结果 SKBR3和MDA-MB231的趋化、侵袭能力明显高于MCF-7;用NCTD处理后,三种乳腺癌细胞体外迁移、粘附和侵袭均受到不同程度抑制（P〈0.05）;NCTD对SKBR3和MDA-MB 231细胞迁移、侵袭抑制作用明显高于MCF-7细胞株（P〈0.05）,SKBR3和MDA-MB231细胞之间差异则无统计学意义（P〉0.05）。使用PKCζ抑制剂myristolated pseudosubstrate（PSζ）可促进NCTD抑制SKBR3和MDA-MB231的侵袭和迁移能力;经NCTD处理后,三种乳腺癌细胞PKCζ表达均降低。结论去甲斑蝥素可明显抑制人乳腺癌细胞株的细胞侵袭和迁移能力,其机制可能通过抑制PKCζ信号传导途径实现,与PKC抑制剂联用,可以增强治疗肿瘤的疗效。     

Immunohistochemical Demonstration of Cell Proliferation and Estrogen Receptor Status in Human Breast Cancer

Cell proliferation and estrogen receptor (ER) status was investigated in 45 invasive ductal carcinomas of the breast by immunohistochemical methods using monoclonal antibodies Ki 67 (anti-human proliferating cell antibody) and ER ICA. The results were assessed on the basis of nuclear staining intensity and the percentage of positively stained tumor cell nuclei (index score). There was a significant inverse correlation between the Ki 67 and ERICA index scores, although 4 cases showed high index scores for both markers. We conclude that ER positive cells do not always have low proliferation activity, which may be one of the reasons why endocrine therapy is not effective against all ER positive breast cancers. Acta Pathol Jpn 40: 902 907, 1990.     

益肠泰对人大肠癌细胞株CCL229细胞增殖和酶活性的抑制作用

目的研究中药复方益肠泰对人大肠癌细胞株CCL229 Mg2+-ATP酶,G-6-P酶活性的影响,探讨其抑制大肠癌细胞增殖的抗癌机制。方法采用血清药理学方法,制备药物血清。应用MTT法测定细胞增殖抑制率,通过酶细胞化学方法观察Mg2+-ATP酶,G-6-P酶活性的变化。结果药物血清作用CCL299细胞株24h,中药小剂量组未见明显抑制作用,其余各组均表现出不同程度的抑制作用,中药大剂量组抑制率达54.78%。药物血清作用CCL299细胞株48h,中药小剂量组出现抑制作用,各药物血清组随着作用时间的延长抑制更明显,中药大剂量组抑制率达65.60%,抑制效应呈时间依赖性。药物血清作用48h,Mg2+-ATP酶、G-6-P酶活性明显受到抑制。结论益肠泰具有抑制人大肠癌细胞株增殖的作用,降低Mg2+-ATP酶,G-6-P酶的活性是益肠泰抑制大肠癌细胞增殖的重要抗癌机制之一。     

甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨

目的　探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用 ,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制 .方法　用 0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞 96h ,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验 ,以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响 .上述两浓度处理细胞 4 8h ,用吖啶橙 -溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL法 )检测细胞凋亡 .结果　甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高 (p <0 .0 5和p <0 .0 1)和软琼脂集落形成率显著下降(p <0 .0 1) ,呈剂量依赖性 ,半增殖抑制浓度 (IC50 )为 1.8mmol/L ;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力 (p <0 .0 1) ,涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制 (p <0 .0 5和p <0 .0 1) ;甘草酸还使细胞凋亡率显著升高 (p<0 .0 1) .结论　甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 .其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用 ;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用 .     

甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨

目的探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制.方法用0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞96 h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响.上述两浓度处理细胞48 h,用吖啶橙-溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡.结果甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高(p<0.05和p<0.01)和软琼脂集落形成率显著下降(p<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为1.8 mmol/L;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力(p<0.01),涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制(p<0.05和p<0.01);甘草酸还使细胞凋亡率显著升高(p<0.01).结论甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用.其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用.