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1.
目的 通过检测不同时期血管瘤、血管畸形组织中端粒体逆转录酶(TERT)的表达情况,了解血管瘤、血管畸形内皮细胞的生物学特性,进一步探讨血管瘤的生长、演变机制.方法 对手术切除的40例血管瘤、15例血管畸形病理标本和11例正常皮肤组织标本,用免疫组织化学染色方法检测内皮细胞标志物CD31、端粒体逆转录酶TERT及核增殖抗原Ki-67在血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织中的表达情况.同时,观察其血管内皮细胞的形态学和组织学特征.结果 增殖期血管瘤组织中TERT及Ki-67的表达明显高于消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤组织(P<0.01).血管畸形和正常皮肤组织的血管内皮细胞间TERT、Ki-67的表达无显著差异性(P>0.05).血管瘤中TERT和Ki-67间存在直线正相关关系(r=0.965,P<0.01).结论 血管瘤内皮细胞的生物学特性不同于血管畸形和正常皮肤组织,血管瘤内皮细胞在增生期具有较高的增殖活力,消退期细胞增殖活力下降.而血管畸形的内皮细胞与正常皮肤血管内皮细胞在细胞增殖活性方面无明显区别,属于正常血管内皮细胞. 相似文献
2.
目的 探讨存活素(Survivin)、Bax在血管瘤组织中的表达.方法 应用免疫组化的方法检测血管瘤、血管畸形组织中Sur-vivin和Bax的表达.结果 Survivin血管瘤增生期、退化期和血管畸形中阳性表达率分别为76.9%(20/26)、35.7%(5/14)和25.0%(4/16),三者之间差异有统计学意义(P<0.01).两两比较增生期与消退期之问差异有统计学意义(P<0.05),消退期与血管畸形之间差异无统计学意义(P>0.05),增牛期与血管畸形之间、血管瘤与血管畸形之间差异有统计学意义(P<0.05).Bax在血管瘤增生期、消退期和血管畸形中阳性表达率分别为42.3%(11/26)、85.7%(12/14)和6.3%(1/16),三者之问差异有统计学意义(P相似文献
3.
胎盘生长因子及其受体在血管瘤形成中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:应用免疫组织化学方法检测不同时期血管瘤组织中胎盘生长因子(PLGF)及其受体(VEGFR-1)的表达,探讨其在血管瘤发生、发展过程中的作用机制.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织PLGF及VEGFR-1的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对PLGF和VEGFR-1的表达进行定量分析.结果:增生期组PLGF的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义,P>0.05.增生期血管瘤血管内皮细胞中VEGFR-1呈高表达,正常皮肤组及退化组血管内皮细胞细胞中VEGFR-1弱表达.增生期组VEGFR-1的表达明显高于退化期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义,P>0.05.结论:PLGF和VEGFR-1在血管瘤增生期,可能发挥促进血管瘤内皮细胞过度增殖的作用,两者在血管瘤的发生、发展过程中起了重要的促进作用. 相似文献
4.
目的 探讨存活素 (Survivin)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)在血管瘤组织中的表达。方法 应用免疫组化的方法检测血管瘤组织、血管畸形中Survivin和TRAIL的表达。结果 Survivin血管瘤增生期、退化期和血管畸形中阳性表达率分别为76.9% ( 2 0 /2 6)、3 5 .7% ( 5 /14 )和 2 5 % ( 4 /16) (P <0 .0 5 )。卡方检验 :χ2 =12 .62 ,三者之间差异存在显著性意义 (P <0 .0 1) ,两两之间比较 ,增生期与消退期之间有差异 (P <0 .0 5 ) ,消退期与血管畸形之间无差异 (P >0 .0 5 ) ,增生期与血管畸形之间有差异 (P <0 .0 5 ) ,血管瘤与血管畸形之间有差异 (P <0 .0 5 )。TRAIL在增生期和消退期血管瘤组织中阳性表达率分别为 2 3 .1% ( 6/2 6)、78.6% ( 11/14 ) ,血管畸形中全部为阴性 ,卡方检验 :χ2 =9.3 1,三者之间差异存在显著性意义 (P <0 .0 1) ,两两之间比较 ,增生期与消退期之间有差异 (P <0 .0 5 ) ,消退期与血管畸形之间有差异 (P <0 .0 5 ) ,增生期与血管畸形之间无差异 (P >0 .0 5 ) ,血管瘤与血管畸形之间有差异。结论 Survivin和TRAIL的表达水平与血管瘤的增生、消退有关 ,Survivin可抑制内皮细胞的凋亡 ,促进血管瘤组织增生 ;TRAIL可通过诱导内皮细胞凋亡发挥作用 ,促进血管瘤消退 相似文献
5.
目的:探讨Clusterin和TGF-β在婴幼儿皮肤血管瘤发生和发展过程中的表达及其相关性。方法:采用免疫组化SP法检测人皮肤血管瘤增生期和退化期Clusterin和TGF-β的表达,并进行相关性分析。结果:血管瘤增生晚期与早期和中期相比,TGF-β和Clusterin表达的平均积分光密度和阳性面积率差异均有统计学意义,P均<0.01。血管瘤消退晚期与早期和中期相比,TGF-β和Clusterin表达的平均积分光密度和阳性面积率差异有统计学意义,P均<0.01。不同时期血管瘤组织中TGF-β和Clusterin阳性面积率的相关性分析显示,增生期,r=0.439,P<0.01;消退期,r=0.392,P<0.01。结论:血管瘤组织Clusterin和TGF-β呈显著正相关。他们通过影响血管瘤内皮细胞的增殖和血管生成而在血管瘤的病理演变过程中起着重要作用。 相似文献
6.
血管瘤样病变的疾病分类和处理原则 总被引:2,自引:1,他引:1
血管瘤样病变的疾病分类 (nosology)以前模糊不清 ,将其统分为三大类 ,即毛细血管瘤、海绵状血管瘤以及蔓状血管瘤。但最近免疫组织化学、影像学以及临床研究证实这些病变主要可分为性质不同的二大类 ,即血管瘤和血管畸形 ,前者为真性肿瘤 ,镜下可见增生的内皮细胞、外皮细胞、纤维母细胞及肥大细胞 ,而后者只是血管结构异常 ,内皮细胞仍处于静息状态[1] 。它们的预后和治疗方案也存在很大差别 ,因此 ,明确血管瘤样病变的疾病分类具有重要的临床意义。一、血管瘤(一 )临床表现 :血管瘤是儿童常见的皮肤软组织肿瘤 ,临床表现多种多样… 相似文献
7.
目的:研究增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜病变中的表达规律及其在子宫内膜癌的发生、发展及估计患者预后中的临床价值。方法:用免疫组化SP法检测子宫内膜增殖症30例、非典型增生30例、子宫内膜癌90例,共150例作为实验组,分泌期及增生期内膜各30例作为对照组,观察PCNA在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果:PCNA在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症、非典型增生阳性表达率依次呈升高趋势,子宫内膜增殖症与增生期内膜比较差异无统计学意义,P>0.05。而在非典型增生内膜和内膜癌组织中,PCNA表达明显增高,显著高于子宫内膜增殖症和增生期内膜,差异有统计学意义,P<0.01;且PCNA的阳性率与临床分期、细胞分化程度及淋巴转移有关。结论:PCNA与子宫内膜癌的发生和发展密切相关,PCNA表达对于子宫内膜癌的诊断和判断预后有重要意义。 相似文献
8.
目的 探讨乳腺癌组织中PCNA表达与MC密度的关系。方法 用免疫组织化学方法和俾士麦棕法分别检测100例乳腺癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和肥大细胞(MC)。结果 1.PCNA阳性表达与乳腺癌分化程度和淋巴结转移相关,高分化癌阳性表达低于中分化癌和未分化癌,P<0.05;淋巴结有转移者PCNA阳性表达高于无转移者,P<0.01。2. PCNA阳性者,MC计数较低;PCNA阴性者,MC计数较高,乳腺癌PCNA表达与癌周MC密度呈负相关。结论 PCNA是判断乳腺癌预后的有效指标,MC可能通过影响PCNA的表达发挥其抗肿瘤作用。 相似文献
9.
目的 探讨幽门螺杆菌感染的不同胃粘膜增殖性病变的演进中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况及其意义。方法 对 15 0例病理证实的不同胃粘膜病变用免疫组化的方法检测PCNA标记指数 (LI) ,Warthin -starry(W -S)法检测HP感染。结果 PCNA -LI在浅表性胃炎为 2 2 0 0± 16 95、萎缩肠化性胃炎 46 45± 19 10、溃疡病 45 75± 18 15、异型增生 61 0 6± 2 0 67。在萎缩肠化性胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌组织中均高于浅表性胃炎 (P <0 0 5 )。萎缩肠化型胃炎、溃疡病、异型增生及胃癌组PCNA阳性表达中HP感染者多于阴性者。结论 PCNA表达与胃粘膜增殖和恶化有关。HP感染与胃粘膜增殖和恶化有关 相似文献
10.
脑膜瘤伽玛刀治疗术后顽固性瘤周脑水肿的组织学研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 通过观察脑膜瘤及其血管内皮细胞的组织学、免疫组化和超微结构的改变 ,探讨伽玛刀治疗后顽固性瘤周脑水肿的发生机制。方法 对 8例因伽玛刀治疗后出现顽固性瘤周脑水肿的脑膜瘤患者行开颅脑膜瘤切除术 ,并对取得的肿瘤标本进行光镜和透射电镜研究。结果 (1)光镜检查 :肿瘤间质显著增生 ,部分成簇的瘤细胞被包绕其中 ,呈岛状结构排列 ;(2 )免疫组化染色检查 ;6例增殖细胞核抗原 (PCNA)染色阳性 ,其中 1例增殖指数为 11.2 % ,其余均小于 1.0 % ;血管内皮生长因子蛋白 (VEGF)呈低水平阳性表达或阴性 ;(3)电镜检查 :血管内皮细胞变扁平菲薄 ,胞内的吞噬小体和胞体表面的窗孔形成增多 ,部分内皮细胞间的连接断裂。结论 肿瘤间质增生、血管内皮细胞吞噬活跃、窗孔形成以及内皮细胞间连接断裂可能是造成脑膜瘤伽玛刀治疗后顽固性瘤周水肿的重要因素 相似文献
11.
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Lack of lymphatic vascular specificity of vascular endothelial growth factor receptor 3 in 185 vascular tumors 总被引:30,自引:0,他引:30
BACKGROUND: Among the molecules important to angiogenesis and lymphangiogenesis is vascular endothelial growth factor receptor 3 (VEGFR-3), a member of the receptor tyrosine kinases of endothelial cells. This receptor is expressed consistently in normal lymphatics, lymphangiomas, and in Kaposi sarcoma, but data regarding other vascular tumors are scant. METHODS: In this study the authors immunohistochemically examined VEGFR-3 expression in 82 benign, 31 borderline, and 72 malignant vascular tumors using a monoclonal antibody to VEGFR-3, heat-induced epitope retrieval, and an avidin-biotin-peroxidase detection system. RESULTS: Although normal mesenchymal tissues showed VEGFR-3 only in the lymphatics, benign and malignant vascular tumors and neovascularization of nonendothelial tumors showed widespread VEGFR-3 distribution. All lymphangiomas and Kaposi sarcomas showed consistent VEGFR-3 reactivity. Among the hemangiomas, spindle cell hemangiomas and 80% of capillary (including all lobular capillary hemangiomas) were positive whereas the endothelium of cavernous, venous, and epitheloid hemangiomas were positive in a minority of cases (20%, 27%, and 33%, respectively). Among the borderline lesions, Kaposiform hemangioendotheliomas were intensely positive whereas epithelioid hemangioendotheliomas were positive in 11 of 29 cases (38%). Angiosarcomas showed VEGRF-3 reactivity in the majority of cases (48 of 60 cases; 80%). The nonepithelioid variants more often were positive (40 of 45 cases; 89%) than the epithelioid variants, of which 8 of 15 (53%) showed positive tumor cells. Nonvascular tumors (including perivascular tumors, other sarcomas, melanomas, carcinomas, and large cell lymphomas) consistently were negative whereas tumor neovascularization commonly was VEGFR-3 positive. CONCLUSIONS: The results of the current study show that although VEGFR-3 shows specificity toward lymphatics in normal tissues, this receptor is distributed extensively in benign and malignant vascular tumors and therefore can be considered a novel marker in the assessment of endothelial cell differentiation of vascular neoplasms. 相似文献
13.
陕西省肿瘤医院 ,西安 71 0 0 612 陕西省人民医院 ,西安 71 0 0 68目的 观察抑癌基因P16、增殖细胞核抗原PCNA在食管鳞状细胞癌中的表达特性及与临床病理联系。方法 应用SP免疫组织化学方法。结果 在 6 4例食管鳞癌中P16阳性表达率为 6 8 9% ,PCNA阳性细胞增殖指数 (PCNA PI)平均值 5 3 4。P16在低分化癌中较高分化癌阳性表达率低 ,相反 ,PCNA PI在高分化癌平均值低 ,在低分化癌高 (P <0 0 5 )。有淋巴结转移的P16阳性表达率低 ,且随着病期的进展阳性表达率降低 (P <0 0 5 )。P16阴性组PCNA PI高 (P >0 0 5 )。结论 联合检测P16蛋白和PCNA蛋白对食管鳞癌恶性度评定 ,治疗的选择 ,预后估计有重要意义 相似文献
14.
膀胱内翻性乳头状瘤p53和PCNA的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]观察膀胱内翻性乳头状瘤(IP)中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义。[方法]对19例膀胱IP、10例浅表性膀胱癌(STCC)、8例浸润性膀胱癌(ITCC)p53、PCNA的表达采用免疫组化Envision二步法进行检测。[结果]在IP中p53和PCNA的阳性细胞表达大多分布于上皮巢的基底层细胞 ,而在STCC和ITCC内的阳性细胞表达呈散在或弥漫分布。其强度p53表达在IP和STCC多呈弱阳性 ,而ITCC多为强阳性。IP组的 p53阳性率明显低于ITCC ,差异有显著性(P<0.01) ,但与STCC组比较无显著差异。PCNA表达强度在IP组与STCC和ITCC组比较无显著差异 ,其阳性率则低于ITCC组 ,有显著性差异(P<0.05) ,而与STCC组比较未显示差异。19例IP中有1例p53和PCNA呈高表达,阳性率分别为31.21%及75.37% ,与ITCC类似。[结论]IP是具有较高增殖活性的良性肿瘤 ,p53和PCNA高表达提示易恶变或与癌共存 相似文献
15.
目的 探讨胶质瘤中碱性成纤维生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)蛋白与增殖细胞核抗原 (proliferativecellnuclearantigen ,PCNA)蛋白在胶质瘤中的表达及相互关系。 方法 根据WHO标准进行分类 ,采用免疫组化方法 ,对 35例胶质瘤和 7例正常脑组织石蜡标本中bFGF与PCNA蛋白的表达水平进行检测 ,并比较二者的相关性。结果 bFGF和PCNA在高级别胶质瘤中表达较多 ,在低级别胶质瘤中表达较少 ,在正常脑组织中几乎不表达 ,两两比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且二者呈显著正相关 (r=0 .74 ,P <0 .0 1)。结论 人脑胶质瘤bFGF蛋白的阳性表达与细胞增殖活性和组织学分级密切相关 ,它可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化。 相似文献
16.
PCNA和Ki-67在脑膜瘤组织中的表达及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨增殖细胞抗原(PCNA)和Ki-67核抗原在脑膜瘤中的表达及其与肿瘤良、恶性及复发的关系。方法:采用LSAB法检测80例脑膜瘤组织中PCNA和Ki-67的表达。结果:恶性脑膜瘤PCNA标记指数(PCNALI)和Ki-67标记指数(Ki-67LI)明显高于良性脑膜瘤(P<0.01)和非典型性脑膜瘤(P<0.05),复发脑膜瘤PCNA LI显著高于未复发脑膜瘤(P<0.01),复发脑膜瘤Ki-67LI也显著高于未复发脑膜瘤(P<0.01),Ki-67表达与PCNA表达呈正相关。结论:脑膜瘤细胞标记指数可作为判断脑膜瘤良;恶性的客观指标之一,标记指数对预测脑膜瘤的复发有一定意义。 相似文献