CD4^＋CD45^＋T细胞对SLE病人B细胞产生自身抗体的调节作用

选择体外抗ＤＮＡ，抗ＣＤＬ抗体双阳性的ＳＬＥ病人Ｂ细胞做为靶细胞，分别与不同的ＳＬＥ病人或正常人ＣＤ４＾＋ＣＤ４５＾＋Ｔ细胞亚群共同培养，结果显示，ＳＬＥ病人ＣＤ４＾＋ＣＤ４５ＲＯ＾＋Ｔ细胞对自身抗体的产生有明显的辅助作用，而ＣＤ４＾＋ＣＤ４５ＲＡ＾＋Ｔ细胞的作用不明显。     

超抗原SEB激活诱导CD4~+T细胞凋亡模型的建立

目的为了探讨超抗原活化诱导 CD4+ T淋巴细胞凋亡分子机理及其信号传导途径 ,有必要建立超抗原活化诱导 CD4+ T细胞凋亡模型。方法采用电镜观察细胞凋亡的形态学特征 ,借助流式细胞仪 PI染色观察细胞凋亡的光散射特征及亚二倍体核型峰特征 ,琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡的 DNA片段化图谱 ,最后采用改进的二苯胺 (DPA)法定量分析细胞凋亡 DNA片段化百分率。结果 4μg/ m L SEB刺激静息的 SEB应答 CD4+ T细胞 12 h后 ,电镜下观察呈现典型的凋亡形态学特征 ;流式细胞仪 PI染色分析表明 ,在二倍体峰的左侧出现亚二倍体核型峰典型凋亡特征 ,在光散射图谱上呈现低于正常细胞的前向散射和高于正常细胞的侧向散射 ;琼脂糖凝胶电泳分析呈现典型的凋亡 DNA梯状图谱 ;DNA片段化百分率分析表明 ,超抗原 SEB活化诱导 CD4+ T细胞凋亡率的升高具有时间依赖性 ,添加 Fas- Ig融合蛋白能够特异性抑制凋亡 DNA片段化百分率的升高。结论超抗原 SEB活化诱导 CD4+ T细胞凋亡模型的建立 ,为进一步深入探讨超抗原活化诱导 T细胞死亡的分子机理和信号通路奠定了坚实基础     

雷公藤甲素对诱导CD4+、CD8+T细胞凋亡的作用

目的 探讨雷公藤甲素对ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ细胞凋亡的作用。方法 分离后的正常人外周血ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ细胞在外培养条件下,加入雷公藤甲素处理,然后用３末端脱氧核苷酸基（ＴｄＴ）介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）检测凋亡细胞。结果 雷公藤甲素处理后ＣＤ４和ＣＤ８＾＋细胞凋亡率比对照组显著增加,但ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ细胞凋亡率则针显著差别。结论 雷公藤甲素诱导诱活化的ＣＤ４＾＋、Ｃ     

超抗原诱导T细胞凋亡或增殖的体外研究

研究抗原递呈细胞在超抗原诱导人外周血特异性Ｔ细胞反应中的作用。方法金黄色葡萄球菌Ａ肠毒素刺激短期人外周血ＳＥＡ反应Ｔ细胞系的作用中,通过去除或加入Ａｐｃ观察细胞形态,ＦＣＭ检测细胞亚ＧＯ／Ｇ１峰大小及１．８％ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征条带。     

献血员CD8^＋T细胞的增另对CD4^＋T细胞的抑制作用

实验发现６５％体检合格的献血员外周血ＣＤ８＾＋Ｔ细胞数量明显增加,并伴随ＣＤ１６＾＋淋巴细胞数量的增加。这些异常的淋巴细胞与葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）共同２６ｄ,ＣＤ４＾＋Ｔ细胞无增殖反应。预先用抗ＣＤ８抗体去除ＣＤ８＾＋Ｔ细胞（去除率〉９０％）再用ＳＥＢ刺激淋巴细胞,其应答能力恢复正常,增殖的细胞是ＣＤ４＾＋Ｔ细胞,它们由３４．０４％增加到９９．３４％。ＣＤ８＾＋Ｔ细胞由最初的９．５７％降低到０     

系统性红斑狼疮病人血T,B淋巴细胞Bcl—2的表达

目的：探讨Ｂｃｌ－２在系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）发病机制中作用。方法：采用流式细胞仪双标记法检测３１例ＳＬＥ病人外周血Ｔ、Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果：发现活动期ＳＬＥ病人活动期ＳＬＤ病人ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于非活动期ＳＬＥ病人、其他疾病组和正常对照组。ＣＤ１９＾＋Ｂ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达在各组之间并无统计学差异。ＣＤ３＾＋Ｔ细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达的平均     

胸腺基质细胞的抗原提呈作用

目的 研究胸腺基质细胞的抗原提呈能力。方法 应用ＯＶＡ－特异的、受Ｉ－Ａ＾ｄ分子识别限制的辅助Ｔ细胞杂交瘤（３ＤＯ．１８．３）识别提呈的ＯＶＡ的ＣＮＢｒ水解片段而被活化后产生ＩＬ－２,测定ＩＬ－２活性来分析胸腺基质细胞的抗原提呈作用。结果ＩＦＮ－γ能促进ＭＴＥＣＩ和ＭＴＳＣ４表达Ｉ－Ａ＾ｄ分子,并促进ＭＴＳＣ４表达Ｂ７－１分子。经ＩＦＮ－γ作用后,ＭＴＥＣ１和ＭＴＳＣ４均有抗原提呈能力,ＭＴＳＣ     

小鼠胸腺基质细胞系（MTEC1）对裸鼠骨髓细胞的诱…

在体外建立的小鼠胸腺基质细胞系（ＭＴＥＣ１）及其培养上清（ＭＴＥＣ１－ＳＮ）与裸鼠骨髓（ＢＭ）细胞共同培养，通过直接荧光素标记抗体，ＦＡＣＳ分析其细胞表面标志表明，ＭＴＥＣ１及ＭＴＥＣ１－ＳＮ均有诱导促进Ｔｈｙ·１＾－ＣＤ＾－４ＣＤ＾－８的ＢＭ细胞表达Ｔｈｙ·１，ＣＤ４及ＣＤ８分子的作用。在培养或共育三天时，ＭＴＥＣ１－ＳＮ可促进ＢＭ细胞分化形成ＣＤ＾＋４Ｔｈｙ·１＾－，ＣＤ＾－４Ｔｈｙ·１＾＋细     

两种小鼠胸腺基质细胞对胸腺细胞凋亡的不同作用

采用两种体外建系的小鼠胸腺基质细胞（ＴＳＣ）系，即上皮样ＴＳＣ（ＭＴＥＣ１）和树突状ＴＳＣ（ＭＴＳＣ４），观察其对胸腺细胞凋亡的影响。小鼠胸腺细胞在体外培养过程中，可自发地出现细胞凋亡的特征，表现为ＤＮＡ呈梯度断裂片段，细胞经ＦＡＣＳ分析出现亚二倍体ＤＮＡ波峰，以及Ｆｅｕｌｇｅｎ′ｓ染色镜检所见的ＤＮＡ凝聚和断裂。胸腺细胞在与ＴＳＣ共育后，在ＭＴＥＣ１组可见其凋亡过程受到抑制和存活率的增加；在ＭＴＳＣ４组，仅在共育１２至１８小时时，见到胸腺细胞凋亡加强，而其存活率不受影响。结果提示在胸腺细胞发育过程中，其阴性选择作用的主要机制之一的ＰＣＤ过程受不同来源的胸腺基质细胞的调节。     

地塞米松诱导裸鼠脾细胞程序性死亡的研究

本文用地塞米松与裸鼠脾细胞共培养，发现ＤＥＣ能有效地诱导脾细胞发生细胞程序性死亡或凋亡从而明显抑制脾ＮＫ细胞活性。结果表明：（１）常规电镜显示细胞收缩但胞膜完整，核凝缩，呈现典型的ＰＣＤ特征。（２）加入ＤＥＸ的脾细胞ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳呈现特征性梯状图谱，片段大小为１８０ｂｐ或其倍数，（３）脾ＮＫ细胞活性测定结果表明ＤＥＸ浓度在１０＾－８－１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ范围内可诱导出明显的ＰＣＤ现象发生；