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1.
目的:观察替米沙坦治疗2型糖尿病伴高血压患者后血清脂联素的变化及其对胰岛素抵抗的影响。方法:42例2型糖尿病伴高血压患者,口服替米沙坦80~160mg,qd,共12周,观察治疗前和治疗后的血清脂联素、肿瘤坏死因子(TNF—α)浓度,并观察血压、血脂和胰岛素抵抗指数(IRT)水平。结果:替米沙坦治疗后收缩压和舒张压明显下降(P〈0.05),血清脂联素浓度明显升高(P〈0.05),TNF—α浓度明显下降(P〈0.05);IRI下降(P〈0.05)。结论:替米沙坦在升高血清脂联素浓度和降低TNF-α浓度的同时,具有改善胰岛素抵抗的作用。  相似文献   

2.
脂联素和原发性高血压患者脉压指数相关性的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析血浆脂联素(adiponectin)与原发性高血压(essential hypertension,EH)患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(pulse pressure,PP)、平均动脉压(MAP)和脉压指数(pulse pressure index,PPI)之间的相关性。方法56例新发现且未经过治疗的轻、中度EH患者和54例正常人,记录年龄、性别,测定体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、血脂谱及血压,放射免疫分析法测定空腹胰岛素(FINS)、血浆脂联素水平。结果EH组血浆脂联素水平较对照组显著降低(P〈0.05)。Pearson相关分析显示:EH组血浆脂联素水平与SBP(P〈0.01)、PP(P〈0.05)、MAP(P〈0.05)和PPI(P〈0.01)呈显著负相关。对照组血浆脂联素水平与SBP、PP、MAP、PPI不具有相关性。结论原发性高血压患者伴有低脂联素血症,异常升高的血压可能是低脂联素血症的原因之一。  相似文献   

3.
目的 比较联用替米沙坦(诺金平)与苯磺酸氨氯地平(络活喜)及单用苯磺酸氨氯地平对原发性高血压的降压疗效及安全性。方法选取76例原发性高血压患者,随机分为两组,Ⅰ组(n=38)给予替米沙坦联合苯磺酸氨氯地平治疗,Ⅱ组(n=38)单用苯磺酸氨氯地平治疗,均1次/d晨服相应药物,连续观察24周后,测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、左心室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室重量指数(LVMI)。用药前和用药后检测血液生化指标。结果治疗24周后,两组SBP、DBP较治疗前明显下降(P〈0.05)。IVST、LVPWT、LVDd、LVMI明显低于治疗前(P〈0.05),治疗后Ⅰ组与Ⅱ组比较,SBP、DBP、IVST、LVPWT、LVDd、LVMI也有明显下降(P〈0.05)。两组的不良反应率都为9%,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论替米沙坦联合苯磺酸氨氯地平不仅能控制高血压,而且能够逆转高血压引起的左心室肥厚,疗效、安全性及耐受性均好。  相似文献   

4.
目的:检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清脂联素水平,探讨其临床意义。方法用酶联免疫吸附试验检测68例 UC 患者[根据严重程度分为轻度(n =23)、中度(n =24)和重度(n =19);根据病变范围分为乙状结肠型(n =18)、左半结肠型(n =25)和全结肠型(n =25)]和20例健康体检者(对照组)血清脂联素水平,并分析其与 UC 临床特征的相关性。结果活动期 UC 患者血清脂联素水平显著高于缓解期 UC 患者和正常对照组(P <0.05);重度 UC 患者脂联素水平与轻、中度比较,差异有统计学意义(P <0.05);直乙结肠、左半结肠及全结肠 UC 患者血清脂联素水平与正常对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。活动期 UC 患者血清脂联素水平与其疾病活动指数正相关(P <0.05)。结论脂联素可能参与 UC 疾病的发生发展。  相似文献   

5.
目的分析新疆哈萨克族(哈族)与汉族高血压(HT)患者血浆抵抗素、脂联素水平及其与胰岛素抵抗(IR)、血压、血糖、血脂及肥胖指标的关系。方法选取新疆哈族人127例及汉族人131例作为研究对象。根据血压水平,分为哈族HT组、哈族对照组、汉族HT组、汉族对照组。测量血压及人体参数,检测空腹血浆抵抗素、脂联素、胰岛素(FINS)、血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)。计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体内脂肪百分比(BF%)、HOMA-胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)等进行比较。结果(1)哈、汉HT组血浆抵抗素水平升高、脂联素水平降低,均与相应的对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。(2)哈、汉HT组间比较或哈、汉对照组间比较,血浆抵抗素差异无统计学意义(P〉0.05),脂联素差异亦无统计学意义(P〉0.05)。(3)抵抗素在哈、汉HT组均与年龄、SBP、WC、BMI、WHR、BF%、FPG、FINS、HOMA—IR、TG呈正相关(P〈0.05或P〈0.01),均与脂联素呈负相关(P〈0.01)。(4)脂联素在哈族HT组与SBP、DBP、WC、BMI、WHR、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、LDL—C呈负相关(P〈0.05或P〈0.01),在汉族HT组与SBP、DBP、WE、BMI、WHR、FPG、FINS、HOMA.IR、TG呈负相关(P〈0.05或P〈0.01)。结论哈、汉HT患者血浆抵抗素水平升高、脂联素水平降低,两因子均与胰岛素抵抗、血压、血糖、血脂及肥胖存在一定的相关性。  相似文献   

6.
目的观察中年男性血清脂联素水平与冠心病发生及冠脉病变程度的相关性。方法选取经冠脉造影证实的32例冠脉粥样硬化者(冠脉狭窄〈50%)、86例冠心病患者(冠脉狭窄〉50%),并选30例冠脉正常者作为对照组,用ELISA法进行血清脂联素的测定,同时检测体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素水平(FINS)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)等相关指标,计算HOMA-IR指数。结果冠心病组及冠脉粥样硬化组血清脂联素浓度明显低于对照组(尸〈0.01),冠心病组脂联素浓度明显低于冠状动脉粥样硬化组(P〈0.05)。冠心病组中急性冠脉综合征脂联素浓度明显低于稳定性心绞痛组(P〈0.01)。冠状动脉三支病变组、双支病变组及单支病变组血清脂联素浓度明显低于对照组(P〈0.01)。三支病变组血清脂联素水平低于单支病变组及双支病变组(P〈0.05),而双支病变组与单支病变组血清脂联素水平差别无统计学意义(P〉0.05)。冠心病血清脂联素水平与体重指数、低密度脂蛋白(LDL-C)呈负相关(r分别为-0.291、-0.221,P〈0.05),与HORA-IR指数呈显著负相关(r=-0.476,P〈0.01)。多元线性回归分析结果显示,HORA-IR指数是影响冠心病患者血清脂联素的最重要因素(r^2=-0.46,P〈0.01)。结论脂联素参与中年男性冠状动脉粥样硬化病变的发生发展,冠心病患者血清脂联素的水平降低,且其浓度变化与动脉粥样硬化斑块的稳定性和病变程度有关。  相似文献   

7.
替米沙坦单用或与雷米普利联用治疗高血压   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨替米沙坦和雷米普利单用或联合用药治疗原发性轻、中度高血压的疗效和安全性。方法:158例轻、中度原发性高血压患者随机分为替米沙坦80mg·d^-1组、雷米普利5mg·d^-1组和替米沙坦80mg·d^-1+雷米普利2.5mg·d^-1组,治疗8周后比较三组患者降压的总有效率,观察不良反应。结果:治疗后各组血压明显降低(P〈0.05),单用组间差异无统计学意义(P〉0.05),而联合用药组较单独用药组更明显(P〈0.01)。替米沙坦和联合用药组的不良反应少见。结论:替米沙坦和雷米普利联合用药可以有效控制轻、中度原发性高血压,安全性好。  相似文献   

8.
李晓南  陈荣华  Tommy Olsson  Olle Hernell 《江苏医药》2005,31(12):914-916,I0001
目的 探讨脂肪细胞因子在成人皮下和网膜脂肪组织中的表达水平。方法 应用即刻定量PCR方法测定16例成人皮下和网膜脂肪组织中瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和抵抗素的表达水平。结果 正常体重组和超重组皮下脂肪组织瘦素mRNA水平均明显高于网膜组织(P〈0.01);正常组网膜脂肪组织脂联素mRNA水平较皮下组织有升高趋势(P=0.07);TNF-α和抵抗素mRNA表达水平低下且无显著部位差异。无论皮下或网膜脂肪组织瘦素表达水平均与体重指数(BMI)成正相关(皮下:r=0.68,P〈0.01;网膜:r=0.71,P〈0.01)),而网膜脂肪组织脂联素表达与BMI呈明显负相关(r=-0.60,P〈0.05)。结论 基因编码的一些细胞因子在脂肪组织中的表达呈部位特征,肥胖时皮下和网膜脂肪组织瘦素过度表达,而内脏脂肪组织脂联素表达下调,这可能是肥胖相关的胰岛素抵抗发生的潜在危险因素。  相似文献   

9.
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者的血清IL-6、IL-8及脂联素水平变化。方法采用ELISA法检测98例急性脑梗死患者血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及脂联素含量,并与98例健康对照组比较分析。结果急性脑梗死组血清IL-6、IL-8水平明显升高,而脂联素水平则显著降低,两组差异均有统计学意义(均P〈0.01);血清IL-6和IL-8水平随梗死体积增大和神经功能缺损程度加重而升高,脂联素水平则降低;血清脂联素水平与血清IL-6、IL-8水平呈显著负相关(r=-0.733,r=-0.715;均P〈0.05),IL-6与IL-8呈显著正相关(r=0.830,P〈0.01)。结论血清IL-6、IL-8及脂联素水平反映了病情轻重及神经功能缺损程度,与脑梗死的临床变化有较密切关系。  相似文献   

10.
目的:探讨替米沙坦对病毒性心肌炎小鼠脂联素,肿瘤坏死因子-α表达的影响。方法制备柯萨奇B3病毒感染的心肌炎小鼠60例,其中30例自病毒感染之日并连续7 d喂食替米沙坦作为观察组;另外30例无药物干预的心肌炎小鼠作为对照组;10例未感染病毒也无药物干预的小鼠作为空白组。观察3组小鼠的心肌病理组织学积分;组织病理改变;双抗体夹心酶联免疫法测定血清脂联素、TNF-α浓度。结果喂食替米沙坦的观察组血清脂联素水平明显高于未药物干预的对照组,而TNF-α、病理积分均低于对照组,差异有统计学意义( P <0.05)。与空白组相比,观察组血清脂联素、TNF-α、病理积分水平明显升高,差异有统计学意义( P <0.05)。与空白组相比,对照组血清脂联素降低,而TNF-α、病理积分水平明显升高,差异有统计学意义( P <0.05)。对照组小鼠接种病毒后第7天,可见心肌水肿、炎性细胞浸润、心肌细胞变性坏死等,观察组心肌炎症细胞较对照组明显减少。结论替米沙坦能够增加对心脏有保护作用的脂联素表达,减少TNF-α的分泌,减少心肌炎症损伤。  相似文献   

11.
目的:观察肥胖的原发性高血压(EH)患者外周血浆胃饥饿素、肥胖抑制素水平以及二者比值,探讨它们与血压、肥胖相关指标、胰岛素抵抗(IR)、血糖和血脂的关系。方法采用放射免疫法测定68例 EH 肥胖患者、60例非 EH 肥胖患者和65例健康对照者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素,并计算二者比值。结果EH 肥胖患者血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于非 EH 肥胖患者(t =3.771,P <0.01;t =4.373, P <0.01)及对照者(t =16.451,P <0.01;t =17.862,P <0.01)。非 EH 肥胖患者的血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平显著低于对照者(t =13.121,P <0.01;t =13.686,P <0.01)。EH 合并肥胖组、非 EH 肥胖组患者的胃饥饿素与肥胖抑制素比值均显著高于健康对照组(t =7.720,P <0.01;t =4.587,P <0.01)。在 EH 肥胖患者中,血浆胃饥饿素和肥胖抑制素水平与体质量指数(BMI)(r =-0.882,P <0.01;r =-0.806,P <0.01)、收缩压(SBP)(r =-0.787,P <0.01;r =-0.837,P <0.01)、舒张压(DBP)(r =-0.769,P <0.01;r =-0.810,P <0.01)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r =-0.800,P <0.01;r =-0.810,P <0.01)均呈负相关。在非 EH 肥胖患者中,血浆胃饥饿素、肥胖抑制素均与 BMI(r =-0.577,P <0.01;r =-0.372,P <0.01)和 HOMA-IR(r =-0.866,P <0.01;r =-0.662,P <0.01)呈负相关,二者比值与 BMI(r =0.460,P <0.01)和 HOMA-IR(r =0.420,P <0.01)呈正相关。结论外周血胃饥饿素、肥胖抑制素水平和二者比值的变化与 EH、肥胖和 IR 密切相关,未发现其与血脂、血糖存在关联。  相似文献   

12.
目的探讨脂联素、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)-1与老年高血压病患者冠状动脉病变的关系。方法选择拟诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)行冠状动脉造影检查的老年患者173例。分对照组(30例),造影正常组(40例),冠状动脉粥样硬化组(40例),冠心病组(63例),采用酶联免疫吸附法测MMP-9浓度,采用放射免疫法测ET-1、AngⅡ、脂联素水平。采用Gensini积分方法对冠状动脉病变程度进行定量评价。结果高血压冠状动脉各亚组血浆中脂联素水平显著低于对照组(P〈0.01),且脂联素随着重构增高逐渐降低(P〈0.05);而MMP-9、AngⅡ、ET-1水平[造影正常组MMP-9、AngⅡ、ET-1分别为(274.4±70.1)μg/L,(59.2±15.4)μg/L,(5.0±1.0)μg/L,冠状动脉粥样硬化组分别为(478.5±79.3)μg/L、(69.3±18.2)μg/L、(7.3±2.4)μg/L,冠心病组分别为(615.8±112.8)μg/L、(95.9±26.1)μg/L、(9.0±1.0)μg/L]显著高于对照组[MMP-9、AngⅡ、ET-1分别为(137.2±35.6)μg/L、(45.8±13.2)μg/L、(3.3±1.0)μg/L](P〈0.01),且随着重构增高逐渐增高(P〈0.05)。冠状动脉病变随着Gensini积分增高,血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1水平逐渐增高(P〈0.05),而脂联素水平逐渐下降(P〈0.05)。血浆脂联素水平与Gensini积分呈显著负相关(r=-0.714,P〈0.01),血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1水平与Gensini积分呈正相关(r=0.841,P〈0.01;r=0.760,P〈0.01;r=0.880,P〈0.01)。多元线性回归分析显示,MMP-9、AngⅡ、ET-1是独立于收缩压、胆固醇外的与Gensini积分相关的因素。结论高血压患者血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1、脂联素浓度均可作为预测冠状动脉病变的发生、发展及病变严重程度的指标。  相似文献   

13.
目的探讨替米沙坦对高血压并不稳定型心绞痛患者血清脂联素(APN)、超敏C反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子(TNF—α)表达的影响。方法将100例高血压并不稳定型心绞痛患者按数字表法随机分为替米沙坦组(50例)和氯沙坦组(50例),分别予以口服替米沙坦和氯沙坦治疗,均治疗8周。观察两组血压控制情况、血清APN、hs—CRP和TNF-α表达及治疗后心血管事件发生情况。结果两组治疗8周后均实现血压达标。治疗开始后,替米沙坦组APN升高较氯沙坦组快(P〈0.05),替米沙坦组hs-CRP、TNF-α水平降低亦均较氯沙坦组快(均P〈0.05)。两组均随访4个月,替米沙坦组心血管事件发生率为10.0%(5/50),明显低于氯沙坦组的24.5%(12/49)(P〈0.05)。结论替米沙坦对高血压并不稳定型心绞痛患者APN、hs—CRP、TNF—α表达的调节作用较氯沙坦更显著,更有利于降低此类患者的短期心血管事件发生率。  相似文献   

14.
赵美丽  刘大钧 《中国医药》2010,5(4):303-305
目的探讨雷米普利和替米沙坦与小剂量胺碘酮联用对心功能正常的阵发性心房颤动(房颤)维持窦性心律的长期疗效。方法将180例阵发性房颤患者完全随机分为胺碘酮组(A组,61例)、胺碘酮+雷米普利组(B组,59例)、胺碘酮+替米沙坦组(C组,60例),随访2年,比较3组治疗后6、12、18、24个月的窦性心律维持率以及治疗前、后的左心房内径。结果治疗12个月后,A组左心房内径大于B、C组(P〈0.05),A组窦性心律维持率明显低于B、C组(P〈0.05)。试验终点时,A组的窦性心律维持率为58.62%,B组为77.78%,C组为78.57%(P〈0.05)。结论胺碘酮分别与雷米普利和替米沙坦配伍治疗阵发性房颤维持窦性心律具有相同的疗效,但优于单用胺碘酮,并能抑制左心房的扩大。  相似文献   

15.
目的探讨全麻诱导期芬太尼复合静脉麻醉药时,既能预防气管插管心血管应激反应,又无过度降压效应的适宜剂量。方法全麻气管插管下择期手术患者162例,按麻醉配方分7组:组1硫喷妥钠5mg/kg,芬太尼7μg/kg(n=25);组2依托咪酯0.3mg/kg,芬太尼7gg/kg(n=28);组3依托咪酯0.3mg/kg,芬太尼5μg/kg(n=27);组4咪唑安定(力月西)0.05mg/kg,依托咪酯0.3mg/kg,芬太尼6μg/kg(n=22);组5异丙酚2mg/kg,芬太尼7μg/kg(n=15);组6异丙酚2mg/kg,芬太尼5μg/kg(n=15);组7异丙酚2mg/kg,芬太尼3gg/kg(n=30)。记录麻醉诱导前、诱导后、插管即刻、插管后1、3、5、7、10min收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)。结果各组进行自身对照,与基础值比较:组1,SBP、DBP和MAP在诱导后、插管后5、7、10min明显降低(P〈0.05),HR在诱导后和插管1min明显增快(P〈0.05)。组2,各项指标在各时点之间无显著差异(P〉0.05)。组3,SBP在插管1min时显著增高(P〈0.01)。组4,仅SBP在诱导后明显降低(P〈0.05)。组5,SBP、DBP、MAP在诱导后和插管后各时点显著降低(P〈0.01)。组6,SBP、DBP、MAP在诱导后和插管后7、10min显著降低(P〈0.01)。组7,SBP、DBP、MAP仅在诱导后显著降低(P〈0.01)。结论静脉麻醉药在推荐的诱导剂量基础上,硫喷妥钠或依托咪酯伍用芬太尼7ug/kg,依托咪酯加咪唑安定伍用芬太尼6ug/kg,异丙酚伍用芬太尼3ug/kg较为适宜。  相似文献   

16.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)糖代谢及血清脂联素的影响。方法:SHR大鼠分为两组:高血压组(SHR,n=30);坎地沙坦组(坎地沙坦,1mg·kg-1.d-1,n=30,灌胃法给药),另设同种系WKY大鼠为对照组,给予同等量安慰剂,12周后分别用生化方法和放射免疫方法测定空腹血糖(FBG)和胰岛素水平(FINS),计算IR指数(HOMA—IR),用生化方法进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),ELlSA分析法测定血清脂联素水平。结果:空腹血糖高血压组和对照组大鼠差异无统计学意义(P〉0.05);空腹胰岛素水平和HOMA—IR与高血压组大鼠相比,对照组和坎地沙坦组要明显降低(P〈0.05);OGTT结果显示,30min和120min血糖水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦给药组明显降低(P〈0.05)。血清脂联素的水平与高血压组相比,对照组和坎地沙坦大鼠明显较高(P〈0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可以升高高血压血清脂联素水平,改善IR,降低30、120min餐后血糖水平。  相似文献   

17.
目的探讨持续性皮下胰岛素输注(Continuous Subcutaneous Insulin Infusion,CSII)注射对初诊2型糖尿病患者脂联素水平的影响。方法将42例初诊2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用CSII,对照组仅皮下胰岛素注射,2组治疗前及治疗后2周后,采用ELISA进行脂联素水平及HOMA指数、血脂水平评估。结果治疗组2周后,对照组及治疗组与治疗前对比脂联素均显著升高,治疗组比较对照组游离脂肪酸下降更明显,差异有统计学意义(P〈0.01)。脂联素水平与HOMA指数(P〈0.01)、游离脂肪酸(P〈0.05)、三酰甘油水平(P〈0.05)显著相关,与胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白无关(P〉0.05)。结论持续性皮下胰岛素输注均能快速有效的提高初诊2型糖尿病患者脂联素水平。  相似文献   

18.
目的研究狼疮性肾炎(LN)患者外周血辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞17(Th17)和辅助性T细胞22(Th22)及其细胞因子干扰素一1(IFN一1)、白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素22(1L-17)的表达情况及其临床意义。方法流式细胞术检测20例LN患者组和20例健康对照组外周血中Th1、Th17和Th22细胞比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中相关细胞因子IFN-1、IL-17及IL-22水平,并进行相关性分析。结果相较健康对照组,LN组外周血中Th17细胞比例增高(P〈0.05),Th22细胞比例减低(P〈0.05),而Th1细胞比例无差异(P〉0.05);LN组血清中IL-17水平增高(P〈0.05),IL-22水平减低(P〈0.05),而IFN-γ水平无差异(P〈0.05);Th17细胞比例分别与血清IL-17、系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)呈正相关(r=0.721,P〈0.05;r=0.225,P〈0.05),而Th22细胞比例与血清IL-22水平呈正相关(r=0.489,P〈0.05)与SLEDAI评分无相关性(r=0.241,P〉0.05)。结论Th17及Th22在LN患者中异常表达可能导致患者自身免疫功能紊乱,促进疾病病理损伤。  相似文献   

19.
目的探讨替米沙坦联合苯磺酸氨氯地平用于原发性高血压治疗临床效果。方法选取本院2010年2月~2013年2月收治原发性高血压患者240例,采用随机数字表法分为对照组和二联治疗组,每组各120例;对照组患者采用替米沙坦口服;二联治疗组患者则在对照组治疗基础之上,加用苯磺酸氢氯地平口服;比较两组患者临床改善总有效率,治疗前后血压水平以及不良反应发生情况等。结果二联治疗组临床改善总有效率(90.8%)明显高于对照组(72.5%),比较差异有统计学意义(P〈0.05);二联治疗组治疗后血压水平改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);同时二联治疗组患者颜面潮红发生率(0)低于对照组(4.2%),差异有统计学意义(P〉0.05)。结论替米沙坦联合苯磺酸氨氯地平用于原发性高血压治疗可有效控制血压水平,降低不良反应发生风险。  相似文献   

20.
目的探讨高血糖人群血清脂联素、胰岛素抵抗(IR)指数和血管内皮功能变化及相关性。方法从35。55岁健康体检人群经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选出糖耐量正常(NGT)43例,空腹血糖调节受损(IFG)47例,糖耐量受损(IGT)52例,糖尿病(DM)41例,检测并比较血糖、血清脂联素水平、IR指数及血管内皮功能。结果空腹胰岛素水平在IFG、IGT、DM3组均高于NGT组(P〈0.05);餐后2h胰岛素水平从DM、IGT、IFG组到NGT组依次降低,且差异有统计学意义(P〈0.05)。IFG、IGT、DM组IR指数明显高于NGT组,DM组IR指数高于IFG和IGT组(P〈0.05)。血清脂联素水平及血管内皮功能在NGT、IFG、IGT、DM组依次降低(P〈0.05)。脂联素与空腹血糖、IR指数呈负相关(P〈0.01)。结论血清脂联素水平、IR指数和血管内皮功能可作为OGTT异常人群动脉硬化的早期监测指标。  相似文献   

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