菊藤降压胶囊对高血压患者血液流变学的影响

目的观察纯中药制剂菊藤降压胶囊(JTJYC)对原发性高血压(EssentialHypertension,EH)患者血液流变学的影响。方法口服JTJYC每次5粒 ,3次/d ,1月为1疗程 ,采用NEX -1型锥板黏度仪测定全血黏度 ,JB多功能电脑毛细血管黏度仪测定血浆比黏度 ,观察服药后各项指标的变化。结果临床降压有效率84.0 % ,血液流变学主要指标有明显改善 (P<0.05)。结论JTJYC可用于EH和血液高黏滞综合征等病的治疗。     

不同盐敏感性者心理应激时血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心钠素浓度的变化

目的 :探讨盐敏感者心理应激时血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)和心钠素(ANP)浓度的变化。方法 :以 48名健康的男大学生为研究对象 ,用口服盐水法将其分为盐敏感组与盐不敏感组 ,用速算比赛使其产生心理应激 ,比较两组人群心理应激前后血压、血浆AngⅡ、ALD与ANP的浓度。结果 :48名血压正常的大学生中 ,盐敏感者 14人 ,非盐敏感者 3 4人 ;两组人群心理应激后血压、血浆AngⅡ与ALD浓度均较应激前增加 (P <0 0 5 ) ,且盐敏感者上述三项指标的增幅较非盐敏感者大 (P <0 0 5 ) ,但两组人群应激前后的血浆ANP浓度无明显改变 (P >0 0 5 )。结论 :盐敏感者心理应激所致的血压、血浆AngⅡ与ALD浓度的增加幅度较非盐敏感组大 ;盐敏感与精神紧张在高血压病的发病过程中可能存在交互作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的影响。 方法: 24只SHR随机分为4组（每组6只）：SHR对照组、阿托伐他汀50 mg组、阿托伐他汀10 mg组和缬沙坦组, 6只WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）。测定血清脂质及血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。 结果: SHR各组SBP于给药前无显著差异（P>0.05），但均显著高于WKY组（P<0.01）；给药后第4、6周,阿托伐他汀50 mg组SBP明显低于SHR对照组（P<0.01）,10 mg组则不明显；缬沙坦组自给药后第2周，SBP进行性下降（P<0.01）。SHR对照组与WKY组血脂各项指标无显著差异（P>0.05）；阿托伐他汀50 mg组TC、TG及LDL-C水平明显低于SHR对照组（P<0.05，P<0.01），10mg组仅LDL-C水平明显下低于SHR对照组（P<0.05）。SHR对照组血浆AngⅡ浓度无明显差异，但心肌AngⅡ浓度明显高于WKY组（P<0.05）；给药6周后，阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于SHR对照组（均P<0.01），而心肌AngⅡ浓度在阿托伐他汀50 mg组和缬沙坦组明显低于SHR对照组（P<0.05）。 结论: 阿托伐他汀能降低SHR的血压，机制可能与降低心肌AngⅡ浓度含量有关。     

内皮素和血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞分裂的促进作用

血管平滑肌细胞(SMC)的增生、肥厚是高血压的一个重要致病因素,但其机制尚不清楚。本工作选用自发性高血压大鼠(SHR)和其对照大鼠(WKY)培养的SMC,以细胞计数和[~3H]-Thymidine参入为指标,观察到内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)以剂量依赖方式刺激SMC的增殖和细胞内DNA合成,但其效应在SHR SMC更明显;心钠素(ANF)可显著抑制上述效应。SHR SMC对ET和ANGⅡ促分裂作用的反应性增强以及ANF对其抑制效应提示,ET和ANGⅡ的促血管壁增生作用在高血压的发生发展中起着重要作用,ANF可能具有机体内源性抗高血压因子的作用,抑制和缓解高血压的发生发展。     

糖尿病大鼠心肌血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的动态变化

目的 :观察糖尿病大鼠心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的动态变化。方法 :实验动物分为三月对照组和糖尿病组各 8只 ;六月对照组和糖尿病组各 10只 ;分别于 3个月、6个月杀栓 ,测定AⅡ、血管紧张素转换酶 (ACE)、NO的含量和一氧化氮合酶 (iNOS)的表达。结果 :糖尿病大鼠心肌局部AngⅡ、ACE三个月时与对照组比较无显著性差异 ,六个月时明显增高 ,呈动态增加 ;血浆AngⅡ、ACE明显持续增高。心肌局部及血浆一氧化氮代谢产物硝酸盐 /亚硝酸盐含量从三个月起较对照组明显降低 ,到六个月时进一步减低 ,iNOS表达呈持续阳性。结论 :糖尿病心肌局部AngⅡ的不断增高和NO的持续减低可能共同参与了糖尿病心肌病的发生。     

培养的大鼠血管平滑肌细胞中bFGF基因表达与血管紧张素Ⅱ …

采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）中碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达，用紫外法和放免法分别测定培养液中血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量，发现ＡｎｇⅡ能明显促进ＶＳＭＣ中ｂＦＧＦ基因表达，而ｂＦＧＦ则能明显诱导ＡＣＥ活性和提高ＡｎｇⅡ释放，且ＳＨＲＶＳＭＣ的ｂＦＧＦ基因表达，ＡＣＥ活性和Ａ     

牛磺酸对自发性高血压大鼠心肌、血管组织肾素血管紧张素系统的影响

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了牛磺酸对血压、心肌和主动脉组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性均显著升高，牛磺酸能明显降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ含量和ＡＣＥ活性，并显著降低大鼠血压。提示，牛磺酸抑制心血管组织局部ＲＡＳ功能可能是其发挥降压作用的主要机制。     

血管紧张素Ⅱ和心房及对小鼠细胞免疫功能的影响

机体在应激状态下血浆血管紧张素Ⅱ和心房肽浓度均显著升高，且时免疫功能亦有明显发迹本文采用免疫学方法检测了应激激素ＡⅡ和ＡＮＰ对小鼠细胞免疫功能的影响。     

内皮素1和血管紧张素Ⅱ对大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶活性的影响

核被膜核苷三磷酸酶 (nucleosidetriphosphatase ,NTPase)为通过细胞核孔复合体转运mRNA的限速酶。本实验探讨内皮素 1(ET 1)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对大鼠肝细胞核NTPase活性的影响。体外分离的大鼠肝细胞核与ET 1或AngⅡ单独或分别与ET 1的ETA受体拮抗剂JKC30 1、ETB受体拮抗剂BQ788或AngⅡ的AT1受体拮抗剂Losartan、AT2 拮抗剂PD12 3177共同孵育肝细胞核 ,分别测定ATP和GTP作底物时 ,肝细胞核NTPase活性。结果发现ATP和GTP作底物时 ,ET 1(10 -11～ 10 -9mol/L)或AngⅡ (10 -11～ 10 -9mol/L)孵育肝细胞核均浓度依赖地增强其NTPase活性 (均P <0 0 1) ,ET 1和AngⅡ对NTPase的刺激作用可分别被JKC30 1(10 -6mol/L)和Losartan (10 -6mol/L)阻断 (P <0 0 1)。ET 1和AngⅡ共同孵育后 ,核NTPase活性与ET 1或AngⅡ单独孵育相比显著增加 (均P<0 0 1)。结果表明 :ET 1和AngⅡ可分别通过ETA和AT1受体刺激肝细胞核NTPase活性     

高血压病人血浆加压素及血管紧张素Ⅱ含量的改变

高血压病人血浆加压素及血管紧张素Ⅱ含量的改变青岛医学院生理教研室（青岛２６６０２１）徐珞，陈蕾，陈家津，孙建佩，吕秀文，周霞七十年代以来，积累的大量资料表明，加压素（ＶＰ）可能参与血压调节，并可能与血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）共同参与实验性高血压的发生。但Ｖ...     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及细胞外基质分泌的影响.方法:体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AntgⅡ(终浓度均为1×10-6 mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin,α-SMA的表达;应用ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原(Col I)和纤维黏连蛋白(FN)的表达;采用实时荧光定量PCR( Real-timePCR)检测细胞中E-cadherin、α-SMA、Col I和FN mRNA表达水平的变化.结果:AngⅡ作用96h后,E-cadherin蛋白及mRNA表达显著减弱(P＜0.05),α-SMA、Col I、FN蛋白及mRNA表达显著增强(P＜0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin蛋白及mRNA的表达增强(P＜0.05),α-SMA、Col I、FN蛋白及mRNA表达减弱(P＜0.05).结论:Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞表型转化及细胞外基质的分泌.     

血管紧张素Ⅱ与胰岛素抵抗

血管紧张素Ⅱ是心血管系统的重要活性物质,起着调节机体水、电解质平衡,维持机体正常血压等作用.血管紧张素Ⅱ尚具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多方面的作用,在胰岛素抵抗的发生和发展中起着重要作用.以血管紧张素Ⅱ为靶点改善胰岛素抵抗,治疗其相关疾病已成为当前研究的热点之一.     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞整合素β3表达的影响

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋白质水平能够促进内皮细胞整合素β３表达（Ｐ＜０．０５），且呈剂量依赖性。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ作用培养的人脐静脉内皮细胞１８ｈ后，细胞整合素β３ｍＲＮＡ量为正常对照组的１５倍。结论：提示Ａｎｇ－Ⅱ促进内皮细胞表面整合素β３的表达可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加的机制之一。     

培养的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体的基因表达及调节

在培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠的主动动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）模型，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，分别检测ＡＳＭＣ中碱性成纤维细胞生长因子（ｈＦＧＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）Ｉ型受体（ＡＴ１Ｒ）的基因表达。结果表明：ＳＨＲＡＳＭＣ中ｈＦＧＦ基因的基础表达和ＡＮＧⅡ刺激后的表达水平元旦明显高于ＷＫＹ大鼠；ｂＦＧＦ（１０ｎｍ／ｍｌ）对两种     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心率和心率变异的影响

目的研究血管紧张Ⅱ(AngⅡ)对大鼠心率以及变异(HRV)的影响及其机制。方法大鼠股静脉注射5%葡萄糖然后输注AngⅡ作为实验组,股静脉注射AT1受体(Angiotensin Ⅱ receptorⅠ)阻断剂氯沙坦(Losartan,LOS)然后输注AngⅡ作为对照组。对各组大鼠进行心电图(ECG)和BP(血压)数据的采集,对各组大鼠HRV的频域指标进行分析。结果与实验组相比,对照组频域指标低频(LF)和LF/HF明显降低而高频(HF)明显升高(P<0.05),而心率(HR)没有显著变化(P>0.05)。结论 AngⅡ对大鼠的HRV作用是通过AT1受体实现的。     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究

目的和方法：本实验利用酶法分离、培养成年大鼠心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在不同处理因素下对Ｆｂｓ的３Ｈ－ＴｄＲ、１４Ｃ－ＵＲ、３Ｈ－Ｐｒｏ掺入率的影响。结果：在相同浓度（１０７ｍｏｌ／Ｌ）ＡｎｇⅡ作用下，ＭＩ组Ｆｂｓ对上述３种标记底物的掺入率均显著高于假手术（ＳＯ）组（Ｐ＜０．０５）。ＡｎｇⅡ的上述作用，可被特异性ＡｎｇⅡ拮抗剂［１８］ＡｎｇⅡ和血管紧张素抗肽（Ａｎｇ－ＡＰ）完全阻断，却不能被Ｌｏｓａｒｔａｎ完全阻断。结论：ＡｎｇⅡ可直接作用于心肌Ｆｂｓ，促进Ｆｂｓ的ＤＮＡ、ＲＮＡ和胶原蛋白的合成。ＭＩ组大鼠Ｆｂｓ对ＡｎｇⅡ反应性显著高于ＳＯ组，介导ＡｎｇⅡ对Ｆｂｓ的作用除ＡＴ１外，可能还有其他机制参与     

肾素-血管紧张素系统新成员：血管紧张素转换酶2

血管紧张素转换酶 2 (ACE2 )是血管紧张素转换酶 (ACE)的同系物 ,是肾素 血管紧张素系统的新成员。ACE2在肾素 血管紧张素系统中有着重要生理作用 ,其对高血压、心功能以及心电生理等有重要影响。