首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系.方法 采用RT-PCR方法对20例脑胶质瘤标本及10例正常脑组织进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测.结果 在高、低度恶性组中,MMP-2及TIMP-2的含量较正常对照组均有明显升高并有显著性差异(P<0.05),且高、低两组之间也有显著性差异(P<0.05).另外,MMP-2/TIMP-2的比值在各组之间也有显著性差异(P<0.05).结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要意义.随着肿瘤细胞恶性程度的增高,MMP-2及TIMP-2的含量也相应增高,但TIMP-2不及MMP-2增高的明显.  相似文献   

2.
目的:探讨金属基质蛋白酶-2(MMP-2)和金属基质蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在甲状腺良恶性肿瘤中的表达情况,分析MMP-2和TIMP-2与甲状腺癌的相关性。方法:采用逆转录酶-聚合酶链反应检测32例甲状腺癌、30例甲状腺良性肿瘤及18例癌旁组织MMP-2和TIMP-2mRNA的表达。结果:在甲状腺癌、甲状腺良性肿瘤和癌旁组织中MMP-2的表达率分别为78.1%(25/32)、20%(6/30)、16.7%(3/18),TIMP-2的表达率为65.6%(21/32)、26.7%(8/30)、11.1%(2/18),MMP-2的表达率在TNM分期Ⅲ Ⅳ及淋巴结转移的标本中要高于TNM分期Ⅰ Ⅱ及无淋巴结转移的标本,但TIMP-2的表达在这两类中无差别。在甲状腺癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达呈正相关。Logistic回归分析结果显示:MMP-2与甲状腺癌关系密切,TIMP-2与甲状腺癌无相关性。结论:MMP-2和TIMP-2在甲状腺癌中表达明显提高,两者的表达呈正相关。MMP-2与甲状腺癌的关系更为密切,其表达上调往往提示甲状腺癌的转移和侵袭。  相似文献   

3.
肺癌MMP-2和TIMP-2的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及其意义.方法采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、74例肺癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达.结果肺癌组织MMP-2表达显著高于癌旁正常肺组织(p<0.01).肺癌MMP-2表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.01),Ⅲ~Ⅳ期高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05).肺癌TIMP-2表达有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P<0.05).结论MMP-2和TIMP-2表达与肺癌侵袭转移密切相关.  相似文献   

4.
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂(TIMP-2)在人肝癌组织中的表达和生物学特性.方法 收集手术切除、术前未行其他治疗且临床病理资料完整的54例肝细胞癌(HCC)患者的石蜡组织标本作研究对象,5例因肝外伤切除的正常肝脏组织作为对照组.对石蜡标本进行连续切片,应用免疫组织化学SP法分别检测HCC组织及正常肝组织中MMP-2、TIMP-2的表达情况.结果 MMP-2、TIMP-2的阳性表达定位于癌细胞的细胞浆中,呈棕黄色细颗粒状.HCC组织中MMP-2的阳性表达率为75.9%,TIMP-2的阳性表达率为38.9%,MMP-2的阳性表达率高于TIMP-2(P<0.05).MMP-2表达与病理分期、病理分级和有无门静脉癌栓有关;TIMP-2表达与病理分期、病理分级有关,与有无门静脉癌栓无关.在包膜完整、包膜突破及无包膜组,HCC组织MMP-2的阳性表达率略呈递降,但差异无统计学意义(P>0.05);而TIMP-2的表达率呈递降趋势,且差异有统计学意义(P<0.05).正常组织中MMP-2和TIMP-2未见阳性表达.结论 MMP-2与TIMP-2的表达状态对判断HCC的侵袭转移有重要价值.  相似文献   

5.
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP -2)在颈动脉粥样硬化(AS)发生、发展中的作用.方法 将40只SD大鼠随机分正常对照组和钳-脂组(给予血管钳夹术和高脂饮食),钳-脂组又分为2、6、10周三个亚组,应用RT-PCR的方法,观察MMP-2、TIMP-2和MMP-2/...  相似文献   

6.
目的探讨MMP-3和TIMP-3与宫颈癌侵袭和转移的关系.方法用光镜和免疫组化方法对41例宫颈癌组织中的MMP-3及TIMP-3表达进行检测.结果晚期宫颈癌组织中MMP-3表达阳性率明显高于早期(P<0.05),而晚期宫颈癌组织中TIMP-3的表达则比早期减少(P<0.05),MMP-3/TIMP-3的比值晚期高于早期(P<0.05).结论 MMP-3和TIMP-3的表达程度及MMP-3/TIMP-3的比值与宫颈癌的临床分期密切相关,可作为判断宫颈癌侵袭转移和预后的指标.  相似文献   

7.
目的:探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)与基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinase 9,MMP-9)的表达与人脑胶质瘤恶性行为之间的关系。方法:采用明胶酶谱与免疫组化方法对50例人脑胶质瘤和4例正常脑组织中的MMP-2及MMP-9进行检测。结果:各级别组中,MMP-2和MMP-9的酶原形式无差别;在正常、Ⅰ级和Ⅱ级的胶质瘤组织中无活性酶存在,在Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织中,MMP-2活性酶的含量分别为42.586±10.245A.mm2/g.L和62.983±6.454A.mm2/g.L,MMP-9酶的含量分别为74.559±8.398A.mm2/g.L和176.117±11.922A.mm2/g.L,经免疫组化染色,从正常脑组织到Ⅳ级胶质瘤组织,MMP-2的阳性率分别为25%,0,23.8%,70%,87.5%;MMP-9的阳性率为0,33.3%,19%,60%,87.5%,MMP-2,9的酶含量及阳性率在各级别中的差异具有统计学意义。结论:在人脑胶质瘤中,MMP-2和MMP-9酶的活性变化与其病理分级密切相关,可作为判断胶质瘤恶性程度的重要参考指标。  相似文献   

8.
目的:研究生存素(survivin)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人脑胶质瘤U87细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metallo...  相似文献   

9.
MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的: 观察急性心肌梗塞(AMI)患者血清中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3 h~5 d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶-MB(CK-MB)水平。结果:与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高(P<0.05或P<0.01);AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组(P<0.05)。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论:MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。  相似文献   

10.
目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织型抑制剂 (TIMP 2 )在内毒素诱导性葡萄膜炎 (EIU)模型中的表达及意义。方法  2 0 0 μg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双后足垫 ,建立EIU模型。用免疫组织化学方法检测MMP 2、TIMP 2在内毒素注射后不同时间点 (0、 6、 12、 18、 2 4、 4 8、 72、 96h和 7d)的表达。结果 内毒素注射后 6h开始出现炎症 ,于 2 4h炎症达到高峰 ,以后逐渐减轻 ,7d时基本消退。虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达MMP 2和TIMP 2。MMP 2在 6h表达开始增高 ,18~ 2 4h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2于 12h出现表达 ,4 8h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2和MMP 2平均吸光度值的比值与炎症程度呈负相关。结论 MMP 2是与炎症反应相关的调节因子 ,其过量表达参与葡萄膜炎的发病。减低MMP 2的活性或降低MMP 2 /TIMP 2的比值可能为治疗葡萄膜炎的新思路。  相似文献   

11.
目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂4(TIMP-4)在基底细胞癌(BCC)中的表达及意义。方法原位杂交法检测MMP-2和TIMP-4在15例BCC及10例正常皮肤中的表达,采用图像分析技术对原位杂交结果进行定量分析。结果BCC癌旁间质MMP-2表达较正常皮肤真皮增高(t=6.71,P<0.01),癌旁间质TIMP-4表达较正常皮肤真皮增高(t=8.65,P<0.01),癌旁间质TIMP-4/MMP-2比值较正常皮肤真皮增高(t=2.52,P<0.05)。部分BCC癌细胞有MMP-2表达,未见癌细胞有TIMP-4明显表达。正常人皮肤表皮无MMP-2和TIMP-4表达,正常人皮肤真皮仅见MMP-2和TIMP-4的弱阳性或阴性表达。结论MMP-2的表达可能与基底细胞癌的生长和侵袭有关;TIMP-4可能抑制MMP-2的活性,从而抑制BCC的侵袭和转移;TIMP-4/MMP-2比值升高可能是抑制BCC侵袭和转移的重要机制。  相似文献   

12.
目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌分期、分化程度和淋巴结转移等病理特征的相关性。方法通过免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织和癌周组织中MMP-9和TIMP-2的蛋白表达,进行统计学处理。结果 MMP-9和TIMP-2在肺癌组织中的表达强于癌周肺组织,在腺癌中的表达强于鳞癌,在合并淋巴结转移的肺癌组织中表达较高。结论 MMP-9或TIMP-2表达失衡是NSCLC发生发展的关键。  相似文献   

13.
Recent evidence suggests that preparation of the endometrium for implantation is notmerely a question of adequate hormonal stimulation but that implantation also depends on theinteraction between the blastocyst and the endometrium and is mediated by cytokines,growthfactors,and adhesion molecules,which are produced and secreted by the endometrium andthe blastocyst[1].Implantation is a complex process that involves embryo apposition andattachment to the maternal endometrial epithelium,the extrace…  相似文献   

14.
MMP-2和TIMP-2在大肠癌中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )和组织基质金属蛋白酶抑制剂 - 2 (TIMP - 2 )在人大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法 通过免疫组织化学的方法检测 6 0例大肠癌组织中MMP - 2和TIMP - 2的表达情况。结果 MMP - 2和TIMP - 2在大肠癌中表达的阴性率分别为 6 6 7%和 30 0 % ;MMP - 2的表达与淋巴结转移呈正相关 ,而TIMP - 2的表达则相反。结论 MMP - 2和TIMP - 2的表达与大肠癌淋巴结转移密切相关 ,可作为判断大肠癌转移的指标  相似文献   

15.
目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在食管鳞癌中的表达及其相关性,并探讨其在食管鳞癌进展过程中的意义。方法:应用免疫组化法研究50例食管鳞癌组织和20例食管正常粘膜中MMP-2、TIMP-2的表达情况,分析其表达结果与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤组织分化程度、浸润程度、淋巴结转移及TNM分期间的关系。结果:MMP-2、TIMP-2在食管鳞癌中的表达明显高于食管正常粘膜中的表达,两者比较有显著性差异(P〈0.01)。MMP-2、TIMP-2在食管鳞癌的表达与浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度无关(P〉0.05)。MMP-2和TIMP-2相关系数r=0.5l;P〈0.01,表明他们之间有明显相关性。结论:食管鳞癌组织中MMP-2、TIMP-2的高表达在食管鳞癌的发生发展过程中起到重要作用,同时MMP-2、TIMP-2与食管鳞癌浸润生长及远处播散有关。  相似文献   

16.
目的检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)/组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在子宫内膜异位症(EMS)大鼠在位、异位病灶中的表达,探讨其在EMS子宫内膜中表达的特点、相关关系及影响。方法选取健康未孕雌性大鼠30只,从中随机抽取10只作为空白组,不做任何处理;其余30只采用移植法建EMS模型,建模后4周2次手术开腹,大体观察并组织病理学检查确定建模成功后,取在位内膜组织大鼠10只(在位组)、异位内膜组织大鼠10只(异位组),通过免疫组化法测定子宫内膜中MMP-1/TIMP-2的表达。结果异位组与空白组、在位组比较,MMP-1表达高,TIMP-2表达低,差异具有统计学意义(P<0.05);空白组、在位组MMP-1低表达,TIMP-2高表达,差异无统计学意义。结论 MMP-1/TIMP-2平衡的破坏及在EMS大鼠异位内膜组织的异常表达,可能参与了EMS的病理发生与发展。  相似文献   

17.
张红  邬时国  干亚丹 《中国现代医生》2013,51(11):103-105,F0003
目的 探讨金属基质蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1在非黑色素性皮肤癌中的表达.方法 取皮肤癌手术切除标本40份,进行免疫组化检测MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1的表达.结果 MMP-2、MMP-9在非黑色素皮肤癌中的表达的阳性率、染色强度、表达强度均显著高于正常皮肤.TIMP-2、TIMP-1在非黑色素皮肤癌中的表达的阳性率、染色强度、表达强度均显著低于正常皮肤.结论 基质金属蛋白酶(MMP)在非黑色素性皮肤癌中呈高表达,基质金属蛋白酶组织抑制因子呈低表达,两者比例失衡与皮肤癌的浸润和转移有关.  相似文献   

18.
目的:探讨组织基质蛋白酶抑制剂4(tissue inhibitor metalloproteinase-4,TIMP-4)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在原发性肝癌的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测40例不同病理分期、分级的原发性肝癌组织中TIMP-4和MMP-2的表达情况,同时取15例正常肝组织作为对照。结果:MMP-2蛋白在肿瘤组织中表达远多于正常组织,在正常组织中仅呈散在表达且表达较弱;TIMP-4蛋白在肿瘤组织中表达远多于正常组织,在正常组织中仅呈散在表达且表达较弱,在肿瘤组织中两者表达比例失调;随着原发性肝癌临床病理分期、分级的升高,MMP-2表达呈现增高趋势(P〈0.05),TIMP-4表达呈现减低趋势(P〈0.05)。结论:MMP-2与TIMP-4表达比例失调与原发性肝癌的浸润和转移有关。  相似文献   

19.
目的:检测基质金属蛋白酶14(MMP-14)和基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)在结直肠癌组织中的表达情况,探讨MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中的表达与临床病理指标及二者之间的关系。方法:收集结直肠癌术后石蜡包埋标本60例,正常结直肠组织20例作为对照,采用免疫组织化学SP法检测MMP-14和TIMP-2的表达水平,分析MMP-14和TIMP-2在结直肠癌中的表达与正常结直肠组织的差异及其与临床病理指标和二者之间的关系。结果:MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中高表达,阳性率分别为86.7%和80.0%,高于正常结直肠组织(P<0.01)。MMP-14的表达与结直肠癌肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切关联,在浸润浆膜组、有淋巴结转移组和Dukes C+D期的阳性表达率分别为89.5%、94.1%和94.3%,显著高于未及浆膜组、无淋巴结转移组和Dukes A+B期的68.2%、73.1%和76.0%(P<0.05)。TIMP-2的表达与结直肠癌肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切关联,在浸润浆膜组、有淋巴结转移组和Dukes C+D期的阳性表达率分别为55.3%、64.7%和62.9%,显著低于未及浆膜组、无淋巴结转移组和Dukes A+B期的81.8%、88.5%和92.0%(P<0.05)。MMP-14和TIMP-2在结直肠癌组织中的表达呈显著负相关(rs=-1.0,P<0.05)。结论:结直肠癌组织中MMP-14的高表达可能促进了肿瘤的浸润和转移,TIMP-2在结直肠癌的发生发展中可能起抑制作用,二者之间的平衡失调可能是肿瘤侵袭和转移的重要机制之一。
  相似文献   

20.
目的 :研究基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9(matrixmetalloproteinase ,MMP 2 ,MMP 9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制剂 1和金属蛋白酶组织抑制剂 2 (tissuein hibitorofmetalloproteinase,TIMP 1,TIMP 2 )在脑膜瘤组织中的表达及其与肿瘤脑浸润 ,病理性质的关系 .方法 :用原位杂交法检测 4 5例脑膜瘤组织中MMP 2 ,MMP 9mRNA的表达 ;用免疫组化检测MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2蛋白的表达 .结果 :有脑浸润的脑膜瘤MMP 2 ,MMP 9的表达阳性率较无脑浸润的脑膜瘤明显增高 (P <0 .0 5 ) ;非典型性及恶性脑膜瘤较良性脑膜瘤高表达MMP 2 ,MMP 9(P <0 .0 5 ) ;TIMP 1,TIMP 2的表达在各肿瘤中差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) .结论 :MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2对脑膜瘤的脑浸润有重要影响 .  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号