胰岛素与口服降糖药物治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素和口服降糖药物治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β功能影响。方法分别对20例初诊T2DM患者进行为期2周胰岛素强化治疗和口服药物治疗,比较治疗前后空腹血糖(FPG),餐后2h血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbA1c),空腹胰岛素(FIns),及胰岛素分泌指数(HOMA-β),胰岛抵抗指数(HO-MA-IR)。结果胰岛素及口服药物治疗后FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0·01),FIns、HOMA-β上升(治疗组P<0·01,对照组P<0·05),HOMA-IR下降(P<0·05)。胰岛素治疗组FIns、HOMA-β上升较口服药组明显(P<0·05)。结论胰岛素强化治疗较口服降糖药物显著改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能。     

多种胰岛素短期强化治疗对初发2型糖尿病患者血糖及胰岛β细胞功能的影响

目的观察不同类型胰岛素对初发2型糖尿病(T2DM)患者血糖、糖化血红蛋白(HBA1c)及胰岛β细胞功能的影响。方法初发T2DM患者90例随机分为优泌林70/30、优泌乐25、甘精胰岛素治疗组,每组30例。治疗前均检测体质量指数(BMI)、Hb A1c、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),在0、30、60、120、180 min测定血糖、胰岛素,使用稳态模型评估胰岛素抵抗程度、胰岛β细胞功能。每组患者均治疗12周,重新OGTT试验测量并计算上述指标,对比每组患者试验前后上述指标组间差异。血糖及HBA1c达标者观察血糖缓解率。结果3组治疗12周后血糖、HBA1c、HOMA-IR均较治疗前明显下降,HOMA-β明显升高,甘精胰岛素组BMI及空腹血糖低于其他2组(P0.05),优泌乐25组和甘精胰岛素组HOMA-β高于优泌林70/30组(P0.05),甘精胰岛素低血糖发生率明显低于其他2组。3组血糖缓解率无差异。结论预混胰岛素和长效胰岛素类似物均能有效降低初发T2DM血糖、减轻胰岛素抵抗、改善胰岛β细胞功能,甘精胰岛素联合口服降糖药效果与预混胰岛素类似。     

2型糖尿病患者血清松弛素-2与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清松弛素-2(RLX-2)的变化及其与胰岛β细胞功能的相关性,以及RLX-2作为评价胰岛β细胞功能的价值。方法前瞻性研究连续入选2015年1~9月因"胸痛"就诊于首都医科大学附属北京友谊医院的患者,按既往病史及入院葡萄糖粉糖耐量实验(OGTT)分为三组:A组(血糖正常组,指既往无糖尿病史且OGTT正常)71例,B组(糖尿病前期组,包括OGTT糖耐量受损和/或空腹血糖受损)68例,C组(2型糖尿病组,包括既往病史和入院OGTT证实的T2DM)133例。经更新稳态模型评估(HOMA2)计算β细胞功能、胰岛素敏感性和胰岛素抵抗指数。比较三组患者RLX-2及胰岛β细胞功能、实验室指标等参数的差异,并分析B组和C组患者中RLX-2与β细胞功能的相关性。结果三组患者比较,随着糖代谢异常程度增加,患者甘油三酯及hs-CRP水平逐渐升高,LVEF水平逐渐降低(P0.05)。随着糖代谢异常程度加重,空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数显著升高,而胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性均显著降低(P0.05)。三组患者RLX-2比较,B组患者RLX-2较A组及C组显著增加,差异具有统计学意义(P0.05);随着糖代谢异常进展,胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性逐步下降,而胰岛素抵抗指数逐渐增加。多元逐步回归分析显示,T2DM患者血RLX-2水平与胰岛β细胞功能呈独立正相关,相关系数为0.439(P0.001)。结论血清RLX-2可能是糖代谢异常的一种早期血清标志物,它可能反映了胰岛β细胞的代偿功能。     

短期胰岛素泵强化联合格列齐特治疗老年2型糖尿病患者的临床疗效

目的探讨短期胰岛素泵强化联合格列齐特在老年2型糖尿病(T2DM)治疗中的效果。方法选取我院2017年9月～2019年6月我院收治的84例T2DM患者,根据掷硬币法分为观察组和对照组各42例。对照组服用二甲双胍联合格列齐特治疗,观察组在对照组基础上加用短期胰岛素泵强化治疗。观察两组治疗前及治疗3个后血糖水平[空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛β细胞功能[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)]。结果治疗3个月后,观察组FBG、2h PBG、Hb A1c水平显著低于对照组(P0.05)。治疗3个月后,两组FINS水平、HOMA-β指数均升高,且观察组高于对照组(P0.05)。结论短期胰岛素泵强化联合格列齐特可有效改善老年T2DM患者血糖水平,提高胰岛β细胞功能,降低胰岛素抵抗。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及临床意义

目的探讨肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征。方法对肝源性糖尿病(HD)26例,2型糖尿病(T2DM)30例,正常对照(NC)22例,行口服葡萄糖耐量试验,测定0 min、30 min、60 min、120 min、180 min血糖及胰岛素水平。计算稳态模式评估法的胰岛β细胞基础分泌指数(HOMA-β)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、晚相胰岛素分泌指数(AUCI30-120/AUCG30-120),评估胰岛β细胞功能;计算空腹血糖与空腹胰岛素比值(PFG/FINS)、稳态模式评估法的胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)及Matsuda指数(MSI),评估胰岛素抵抗。结果 HD组的HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120高于T2DM组(P<0.05),与NC组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的△I30/△G30低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和NC组的PFG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组和NC组的PFG/FINS和HOMA-IR无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的HIR高于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的MSI低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05)。结论 HD患者基础胰岛素分泌接近正常人,以早相胰岛素分泌损害及餐后胰岛素抵抗为主。     

2型糖尿病患者体质量指数、血脂与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者体质量指数(BMI)、血脂与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2018年12月至2019年12月于该院内分泌科门诊就诊的334例T2DM患者作为研究对象,收集年龄、病程等基线资料,计算BMI,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果相关性分析显示,HOMA-IR与BMI呈正相关(P<0.05),HOM A-ISI与HDL-C呈正相关(P<0.05)。根据BMI将患者分为正常组、超重组和肥胖组,3组FBG、HOMA-IR差异有统计学意义(P<0.05);以HDL-C=1.1 mmol/L为界值将患者分为两组,两组年龄、病程、FINS、HOMA-ISI差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析示,BMI是T2DM患者HOMA-IR的独立影响因素(P<0.05);HDL-C是T2DM患者HOMA-ISI的独立影响因素(P<0.05)。结论T2DM患者BMI、HDL-C与胰岛β细胞功能存在一定相关性,对T2DM合并胰岛素抵抗的诊断及指导治疗具有重要参考价值。     

多器官功能障碍综合征大鼠胰岛β细胞超微结构和功能的改变

目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)时胰岛β细胞超微结构和功能的变化,为临床治疗MODS高血糖提供理论依据.方法实验地点为福建省立医院动物房、福建省立陕院心血管研究所重点实验窜、福建省立医院病理科与福建医科大学电镜室.清洁级健康雄性SD大鼠16只,体质量180～220 g,随机分成2组,即:MODS组和埘照组,每组8只.MODS组大鼠腹腔内注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型.对照组给予等量生理盐水腹腔内注射.48 h后榆测有2个以上器官或系统功能障碍即为MODS组造模成功.成功造模后,两组大鼠心脏穿刺抽血,测定空腹血糖、血清胰岛素水平(抽血前禁食12 h).之后两组大鼠迅速腹腔内注射20%葡萄糖液(2 g葡萄糖/ks体质量),30 min后,再次心脏抽血测定糖负荷血糖及血清胰岛素水平.两组大鼠血糖的比较用成组t检验,血清胰岛素水平经自然对数转换正态化后进入成组t检验.抽血后取标本电镜下观察两组大鼠胰岛β细胞超微结构,免疫组化分析胰岛β细胞Bax蛋白表达.结果 和正常埘照组比较,MODS组大鼠空腹血糖、糖负荷30 min后血糖及Bax蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01).糖负倚30 min后,对照组大鼠血清胰岛素明显升高,而MODS组升高不明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).电镜下MODS大鼠胰岛β细胞出现空泡变性,少数细胞坏死,及出现线粒体肿胀,粗面内质网扩张等一系列趟微结构病理改变.结论 MODS大鼠胰岛β细胞超微结构出现明显病理改,变,其Bax蛋白表达明显增高.MODS大鼠血糖升高可能与胰岛β细胞出现的这些改变从而导致其胰岛素分泌不足有关.     

预混胰岛素治疗新诊断的2型糖尿病的临床观察

[目的]探讨预混胰岛素治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响.[方法]对35例初诊T2DM患者进行为期12周的预混胰岛素治疗,分析比较治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlC)以及精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数.[结果]预混胰岛素治疗后,FPG、2hPG、血脂、HbA1C、均较治疗前明显下降(P＜0.05),精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P＜0.05),胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P＜0.05).[结论]对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者12周的预混胰岛素治疗能有效降低血糖,且具有显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

2周门冬胰岛素30治疗对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨2周门冬胰岛素30治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者血糖及胰岛β细胞功能的影响。方法 对45例初诊T2DM患者进行为期2周的门冬胰岛素30治疗,分析治疗前后患者空腹血糖及餐后2小时血糖、血脂、糖化血红蛋白以及精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数。结果 门冬胰岛素30治疗2周后,患者空腹血糖、餐后2小时血糖、血脂、糖化血红蛋白均较治疗前明显下降（P〈0.05）,精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高（P〈0.05）,胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降（P〈0.05）。结论 对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者进行为期2周的门冬胰岛素30治疗能有效降低血糖,显著改善患者胰岛β细胞功能。     

T2DM患者糖化血红蛋白检测与胰岛素释放试验的价值研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbA1c)检测、胰岛素释放试验的意义。方法选取2014年1月至2015年1月收治的89例T2DM患者作为观察对象,分为T2DM A组51例(空腹胰岛素水平低正常)和T2DM B组38例(空腹胰岛素高于正常值或正常),选取同期健康体检者40例作为对照组。分别测定三组对象胰岛素释放试验下不同时间的胰岛素水平及HbA1c、计算胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行比较分析。结果 T2DM A和B组患者的空腹血糖、HbA1c值、HOMA-IR均显著高于对照组(P0.05),HOMA-β值均显著低于对照组(P0.05),其中T2DM B组患者HbA1c低于T2DM A组(P0.05),T2DM B组患者HOMA-β值显著的高于T2DM A组(P0.05);T2DM A和B组患者在胰岛素释放试验第60 min和第120 min胰岛素水平达到最高水平,后逐渐降低。结论通过对T2DM患者的HbA1c进行检测及胰岛素释放试验,可进一步分析患者的胰岛β细胞功能变化,对指导T2DM患者临床治疗具有一定的价值。     

瘦素与老年患者胰岛素抵抗和胰岛功能的相关性

目的:探讨瘦素是否与老年患者包括临床糖尿病(DM)、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖调节受损(IFG)类型胰岛素抵抗和胰岛功能等指标相关联.方法:选择临床2型糖尿病患者40例(T2DM组),IGT患者30例(IGT组),IFG患者30例(IFG组)和正常对照组30例,检测各组循环瘦素、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、空腹胰岛素(FINs)、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、C-肽等指标,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数.结果:T2DM组、IGT组和IFG组瘦素水平(*9滋g)分别为4.27 ± 1.82、4.15 ± 1.96、4.19 ± 1.9,高于正常对照组的2.43 ± 0.31;HOMA-IR数值分别为3.48 ± 0.84、3.01 ± 0.67、3.24 ± 0.26,高于正常对照组的1.23 ± 0.42;FINs、FPG、C-肽、HbA1c均高于正常对照组(P ＜ 0.01);T2DM组、IGT组和IFG组在校正胰岛素抵抗后的胰岛细胞功能分别为178 ± 49、165 ± 59、170 ± 52,低于正常对照组的346 ± 54.多元逐步回归分析显示:FPG、FINS、C-肽、HbA1c、瘦素水平是影响HOMA-IR的独立危险因素.结论:老年患者循环瘦素水平的升高是胰岛素抵抗和胰岛*9茁细胞功能缺陷的危险因素.     

内质网应激对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响研究概况

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损被认为是T2DM发生发展的最重要的病理机制。生理状态下随着人们年龄的增长,人体胰岛素的敏感性会降低,胰岛素抵抗十分常见,但是不一定会出现高血糖,而胰岛β细胞功能的衰退一定会出现高血糖。流行病学研究显示,在T2DM初诊时,病人胰岛β细胞功能约为正常人的50%,以后每年以4.5%的速度下滑,且不受饮食及药物等治疗方法的影响,     

研究胰岛素联合二甲双胍与磺脲类药物联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的临床疗效

目的比较胰岛素联合二甲双胍与磺脲类药物联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)患者的临床疗效。方法将100例T2DM患者随机分为两组各50例,研究组予以胰岛素联合二甲双胍治疗,对照组予以磺脲类药物联合二甲双胍治疗。比较两组治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果两组治疗后FBG、2hBG、HbA1c均明显降低(P<0.05),但组间比较无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后HOMA-IR、HOMA-β均明显改善(P<0.05),且研究组HOMA-β改善明显优于对照组(P<0.05)。经治疗,两组患者的生活质量均得到了合理提升,且研究组高于对照组,数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素联合二甲双胍与磺脲类药物联合二甲双胍治疗T2DM,均可有效控制血糖,改善胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能,且胰岛素联合二甲双胍在改善胰岛β细胞功能方面的效果更显著。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能变化5年随访研究

目的：探讨随访2型糖尿病（T2DM）家系非糖尿病一级亲属5年的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法：入选2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）32例和正常对照组（NC）18例,基线检测了体质量指数、腰臀比、血压、血脂、血糖和空腹胰岛素（FINS）水平。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能（HOMA-β）,5年后进行了相同的随访。结果：5年后FDR组HOMA-IR明显升高（P=0.040）,HOMA-β明显降低（P=0.004）。5年后FDR组与NC组HOMA-IR组间无显著差异（P=0.594）,HOMA-β明显降低（P=0.000）。多元逐步回归分析显示,FINS、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）是影响FDR组胰岛素抵抗的独立危险因素;FBG和FINS是影响FDR组胰岛β细胞功能的独立危险因素。结论：T2DM患者一级亲属非肥胖患者在发生糖尿病之前已经存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且随着病程延长胰岛β细胞功能衰竭可能更明显。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其中2型糖尿病（T2DM）约占95％。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生发展的基础。改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是T2DM治疗的靶点。在糖尿病早期,     

护理干预对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能影响的研究

目的比较不同护理干预下患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能,探讨血糖的调节机制。方法将本院就诊的70例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组(对照组)和护理干预治疗组(干预组)。对照组给予常规治疗护理,干预组在常规治疗的基础上针对不同的护理问题给予相应的护理措施并监督护理措施的实施。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)和β细胞功能指数(HOMA-β)反映胰岛素敏感性和胰岛β细胞的分泌功能。随访1年,分析转归及影响因素。结果 1年后护理干预组的血糖、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、HbA1c及空腹胰岛素(FIns)、HOMA-IR、ISI、HOMA-β和对照组相比差异均有显著意义。结论护理干预对改善糖尿病病人的胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能具有显著意义,在糖尿病治疗中应充分重视护理措施尤其是睡眠的护理。     

2型糖尿病合并高血压与胰岛素抵抗及血脂和血糖等指标的相关性探讨

目的 对2型糖尿病(T2DM)合并高血压与胰岛素抵抗及血脂和血糖等指标的相关性进行探讨.方法 对43例T2DM合并高血压患者、72例,T2DM血压正常患者及46例正常健康体检者胰岛素及胰岛素抵抗指数(IR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HBG)、血脂(TCH、TG、HDL-C、LDL-C)及血压进行测定,并进行统计学分析.结果 T2DM合并高血压组同T2DM血压正常组及健康体检组相比,胰岛素、FBG、TG、HbAlc、IR增高非常明显,HOME-B则明显降低.结论 T2DM合并高血压患者存在严重的胰岛抵抗和血脂及血糖代谢紊乱.     

胰岛素抵抗对合并2型糖尿病的非酒精性脂肪肝病患者发病的影响

目的比较2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者空腹和糖负荷后胰岛素敏感性的变化情况,并探讨其独立危险因素。方法选取2013~2014年住院的T2DM患者299例,据腹部超声结果分为2组,其中合并NAFLD组(T2DM+NAFLD组)176例,单纯T2DM组123例。2组患者均测血脂,并行口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素释放试验,以胰岛素敏感指标(ISI)、定量检测胰岛素敏感性指数(QUICKI指数)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)反映空腹胰岛素敏感性;稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)反映基础胰岛β细胞功能;Cederholm指数、Matsuda指数反映糖负荷后胰岛素敏感性;早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、晚相胰岛素分泌功能指数(AUCI30-120/AUCG30-120)反映动态胰岛β细胞功能;以胰岛素抵抗指数(HIR)评估肝脏胰岛素抵抗程度。组间比较采用t检验或非参数检验,并行Logistic回归分析,筛查T2DM合并NAFLD患者的独立危险因素。结果与T2DM组相比,T2DM+NAFLD组HOMA-IR、HIR升高(P均<0.05),QUICKI指数、Matsuda指数、Cederholm指数、ISI降低(P均<0.05),血脂、FPG、PPG、HOMA-β、早相和晚相胰岛素分泌功能指数差异无统计学意义(P均>0.05)。Logistic回归结果显示Cederholm指数、Matsuda指数与T2DM伴NAFLD独立相关(OR值分别为0.956,0.840,P均<0.05)。结论糖负荷后胰岛素敏感性下降在T2DM合并NAFLD患者发病机制中所占贡献更大;伴T2DM的NAFLD患者动态胰岛素分泌功能均下降,机体代偿分泌胰岛素能力减低。     

预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法选取2015年5月~2016年4月我院分泌科收治的30例初诊T2DM患者为研究对象,在控制饮食和适当运动的基础上给予预混胰岛素强化治疗,治疗周期为90d。检测和比较30例患者治疗前后血糖、C肽水平、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标水平。结果治疗后,30例患者FPG、2h PG、HbA1c较治疗前显著下降(P0.01),C-P、2h C-P较治疗前明显升高(P0.05);FINS、2h FINS、HOMA-βF明显较高,HOMA-IR明显较低(P0.05)。结论预混胰岛素强化治疗可使初诊T2DM患者的血糖得到有效控制,可显著地提高胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗。