阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的:评价阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者肺动脉高压(PH)的影响。方法:55例COPD合并慢性肺心病、PH患者随机分为2组:阿托伐他汀组(AL组,27例)和常规治疗组(28例)。2组患者均接受常规治疗,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀,20mg/d。分别观察阿托伐他汀组及常规治疗组治疗前、治疗后6个月血浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素I(endothelin-1,ET-1)、超声心动图变化。结果:阿托伐他汀组治疗6个月后ET-1、PH较治疗前和常规治疗组治疗6个月时明显下降(P<0.05)、内源性一氧化氮(NO)明显升高(P<0.05)。常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可调节NO及ET-1的分泌,有效降低PH。     

阿托伐他汀治疗结缔组织病相关肺动脉高压的疗效评价

目的评价阿托伐他汀治疗结缔组织病相关肺动脉高压的疗效。方法选择2011年7月—2013年4月在我院风湿科住院并诊断为结缔组织病相关肺动脉高压患者47例,将其随机分为他汀治疗组24例和安慰剂组23例。他汀治疗组给予阿托伐他汀治疗,安慰剂组给予安慰剂治疗。在试验开始时、治疗6个月时测量患者氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、6分钟步行距离、右室前后径、肺动脉收缩压等。结果治疗前两组患者6分钟步行距离、NT-proBNP、肺动脉收缩压、血压、右室前后径、心率及胆固醇比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后他汀治疗组患者6分钟步行距离高于安慰剂组、NT-proBNP和胆固醇水平低于安慰剂组(P0.05);两组肺动脉收缩压、血压、右室前后径及心率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀治疗结缔组织病相关肺动脉高压,可以提高患者活动耐量,降低其NT-proBNP水平,但对其右室前后径及肺动脉压力无明显影响。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者慢性炎症反应的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者慢性炎症反应的影响及其安全性.方法 选择COPD合并PH患者78例,随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组各39例.常规组采用常规治疗措施治疗,阿托伐他汀组在常规组基础上加用阿托伐他汀.比较两组患者治疗前、治疗后3个月时炎性因子、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)及肺功能指标变化情况.结果 两组患者治疗后白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、ET-1、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),但阿托伐他汀组降低程度更明显(P ＜0.05);NO、FEV1％、FVC较治疗前明显升高(P＜0.05),而阿托伐他汀组升高程度更明显(P＜0.05).阿托伐他汀组服药期间无明显不良反应发生.结论 阿托伐他汀可降低COPD合并PH患者的各种细胞炎性因子,减轻炎症反应,调节NO与ET-1的平衡,降低PH,同时减少肺损伤,改善肺功能,疗效安全可靠,可作为治疗COPD合并PH的有效药物.     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的疗效

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压(COPD-PAH)的临床疗效。方法选取98例COPD-PAH患者,将其按照随机数字法随机分为对照组和观察组两组,每组49例;对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗基础上联合应用丹参酮ⅡA磺酸钠和阿托伐他汀,观察治疗前及治疗6个月后血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、脑钠肽(BNP)、D-二聚体、第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(FVC)、潮气量(VT)及肺动脉收缩压(PASP),并对动脉血气结果进行分析。结果观察组FVC、FEV1及潮气量改善情况均优于对照组(均P0.05);对照组BNP、D-二聚体均低于治疗前(均P0.05);观察组治疗后NO高于治疗前和对照组,ET-1、BNP、D-二聚体均低于治疗前和对照组(均P0.05)。两组组患者Pa O2均高于治疗前,Pa CO2及PAH均低于治疗前(均P0.05);观察组Pa O2高于对照组,Pa CO2及PAH均低于对照组(均P0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗COPD-PAH临床疗效好,值得临床推广。     

阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床研究

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发的肺动脉高压(PAH)与炎症反应的相关性,研究阿托伐他汀对COPD合并PAH患者的治疗作用及可能机制.方法 收集我科稳定期单纯性COPD患者(40例),COPD合并PAH患者(45例)血清及呼出气冷凝液(EBC)标本,并常规行肺功能、动脉血气分析、超声心动图、6分钟步行距离(6MWD)、肝肾功能检测.乳胶增强透射免疫比浊法测定血清及EBC中高敏C-反应蛋白(hs-CRP).ELISA方法检测血清及EBC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α).将稳定期COPD合并PAH患者随机分成治疗组(23例)和对照组(22例),对照组给予常规治疗,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d口服,6个月后观察两组的肺动脉压力、动脉血气分析、肺功能、6MWD、肝肾功能、血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平.结果 与单纯性COPD组相比,COPD合并PAH组PaO2、6MWD明显降低(P值均＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α水平明显增高(P值均＜0.05),且PaO2、6MWD与肺动脉收缩压(PASP)呈负相关(r=-0.472,P＜0.05;r=-0.435,P＜0.05),血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均与PASP呈正相关(r=0.350～0.598,P值均＜0.05),6个月后,治疗组PASP力比同组治疗前和对照组治疗后均有明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义;治疗组PaO2、6MWD比同组治疗前及对照组治疗后均有明显增高(P＜0.05),差异有统计学意义;两组血清及EBC中hs-CRP、TNF-α均明显降低(P值均＜0.05),但治疗组较对照组降低更明显,差异有统计学意义.结论全身及肺脏局部炎症反应可能参与了COPD继发的PAH形成过程.阿托伐他汀可降低COPD合并PAH患者肺动脉压力,改善动脉血氧分压及运动耐量,其机制可能与抑制全身及肺脏局部炎症反应有关.     

氟伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的治疗作用

肺动脉高压(PAH)是一种以进行性肺血管阻力和肺动脉压增高为特征的疾病,患者最终往往死于右心室衰竭[1].其中慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的PAH在临床中非常多见[2],且PAH是COPD发展至肺源性心脏病的关键病理环节,及时发现、防止或降低PAH,对于延缓右心衰竭的发生发展和降低死亡率均具有重要意义.他汀类药物通过选择性作用于3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶,显著减少胆固醇的合成,起到调脂作用,现已成为高脂血症临床治疗的首选药物.有研究表明[3,4]:他汀类药物还有独立的血管保护效应.本研究探讨氟伐他汀对COPD患者肺动脉高压的治疗作用,并以期为他汀类药物治疗PAH提供依据.     

阿托伐他汀治疗稳定期重度COPD的临床研究

目的观察阿托伐他汀对稳定期重度COPD患者肺功能、平均肺动脉压(mPAP)、生命质量和年住院次数的影响。方法 40例稳定期重度COPD患者按随机数字表法分为两组:A组(常规治疗组)20例(男16例,女4例),常规吸入β2受体激动剂、糖皮质激素及抗胆碱能药物,不能接受吸入治疗者口服茶碱类药物或β2受体受体激动剂,服用祛痰药物,血氧饱和度<90%者行家庭氧疗;B组(阿托伐他汀组)20例(男15例,女5例)在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg,每晚睡前服用。结果两组患者FEV1均下降,而A组下降更迅速。A组6 min步行测验(6MWT)逐渐下降;mPAP逐渐上升;圣乔治呼吸问卷评分上升;因急性加重住院次数增加。而B组上述指标较治疗前均有改善。两组各项指标比较差异均有统计学意义。结论阿托伐他汀可减缓重度COPD患者肺功能下降速度、改善肺动脉高压及生命质量、减少急性加重次数。     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者转化生长因子β1的影响

目的通过检测阿托伐他汀在慢阻肺患者不同治疗阶段血清TGF-β1水平的变化情况,探讨慢阻肺气道重构的机制及阿托伐他汀在慢阻肺气道重构发病过程中所发挥的保护性作用。方法 80例慢阻肺患者分为急性加重期40例和稳定期40例,在常规治疗的基础上均给予阿托伐他汀片20 mg/d,睡前一次口服,分别于治疗前、治疗2、4、6个月后清晨空腹抽取肘静脉血检测血清TGF-β1水平。结果治疗前TGF-β1水平急性加重期患者明显高于稳定期患者(P0.01)。两组阿托伐他汀治疗2、4、6个月后TGF-β1水平均明显降低,且随治疗时间的延长TGF-β1水平下降更明显,与治疗前比较差异均有统计学意义(均P0.01)。结论 TGF-β1可能参与了慢阻肺的气道重构,阿托伐他汀可通过降低慢阻肺患者血清TGF-β1表达,抑制气道平滑肌细胞增殖和细胞外基质沉积,减缓气道重构。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的随访观察

目的:随访慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）合并肺动脉高压（PH）患者的临床特征,探讨其与慢阻肺急性加重的关系。方法:前瞻性纳入河南科技大学第一附属医院呼吸科门诊的366例稳定期慢阻肺患者,其中男236例,女130例,年龄50~78（59±9）岁。所有患者均进行3年随访,每年完成肺功能检查、慢阻肺评估测试（CAT）、圣乔治呼吸...     

阿托伐他汀对继发性肺动脉高压的影响

目的探讨阿托伐他汀对继发性肺动脉高压的影响。方法选取2009年6月—2010年6月我院收治的经超声心电图诊断的继发性肺动脉高压患者60例,将其随机分成研究组和对照组,各30例。对照组常规给予抗心力衰竭、改善肺动脉压力治疗;研究组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg,持续治疗2个月。记录两组患者治疗前后肺动脉压、左室射血分数(LVEF)及6分钟步行距离。结果治疗后研究组肺动脉压力低于对照组(P0.05);两组LVEF和6分钟步行距离比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论联合阿托伐他汀治疗继发性肺动脉高压,能够更好地降低肺动脉压。     

阿托伐他汀对吸烟伴慢性肺源性心脏病患者近期心肺事件的影响

目的 评价阿托伐他汀对吸烟伴慢性肺源性心脏病患者近期心肺事件的影响.方法 55例吸烟伴慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺心病、肺高压患者随机分为阿托伐他汀治疗组(n＝27)和常规治疗组(n＝28).两组患者均接受常规治疗,阿托伐他汀治疗组口服阿托伐他汀(20 mg/d).分别观察阿托伐他汀治疗组及常规治疗组治疗前、治疗后6个月肺功能、超声心动图和6 min步行距离的变化,并随访患者的近期心肺事件.结果 阿托伐他汀治疗组治疗6个月后肺动脉压较治疗前和同期常规治疗组同期明显下降(P<0.05)、6 min步行距离明显增加(P<0.05),第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)等肺功能指标比常规组治疗6月后有明显改善(P<0.05);常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);阿托伐他汀治疗组近期心肺事件发生率明显低于常规治疗组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可以改善吸烟伴慢性肺源性心脏病患者生活质量及肺功能、降低肺动脉压,改善患者的近期预后.     

氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效观察

目的观察氨溴索(沐舒坦)对慢性阻塞性肺疾病(C0PD)急性加重期的治疗效果。方法将60例COPD急性加重期患者随机分为对照组和治疗组,各30例。两组均进行抗感染、平喘、糖皮质激素等常规药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上,给予沐舒坦60mg,分2次静脉滴注。疗程均为10d,并观察两组治疗效果。结果对照组总有效率67%,治疗组总有效率87%,两组患者疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组临床缓解所需平均时间、肺部啰音减少或消失时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗过程中未见恶心、胃部不适等不良反应。结论沐舒坦用于COPD急性加重期疗效显著,不良反应少。     

冬虫夏草治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病的疗效观察

目的观察冬虫夏草(金水宝胶囊)治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法将78例稳定期COPD患者随机分为两组,对照组仅给予常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上配合服用冬虫夏草,观察两组患者治疗前后的中医证候积分变化、肺功能的改善情况。结果治疗组总有效率为86.8%,对照组总有效率为65.0%,两组疗效比较,差异有统计学意义(χ2=6.23,P<0.05)。治疗后治疗组在改善COPD稳定期患者中医证候积分、提高肺通气功能疗效方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冬虫夏草是治疗稳定期COPD的有效方法,能显著改善肺通气功能,值得在临床推广。     

营养支持在慢性阻塞性肺疾病中的治疗疗效观察

目的探讨营养支持在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的治疗效果。方法选取80例COPD住院患者,将其随机分为治疗组和对照组,两组患者均给予吸氧、控制感染、解痉平喘、化痰等常规综合治疗;治疗组在常规治疗的基础上给予营养支持治疗,同时补充维生素及微量元素,治疗时间均为2周。观察治疗前后两组患者肺功能改善情况,血气分析动脉氧分压(PaO2)上升及动脉二氧化碳分压(PaCO2)下降情况。结果给予营养支持治疗后,两组肺功能指标:用力肺活量(FVC)%、1s用力呼吸容积(FEV1)、FEV1占用力肺活量比值(FEV1%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);动脉血气分析指标:PaO2、PaCO2比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论合理的营养支持可维持患者良好的营养状态和理想体质量,提高机体免疫力,使患者预后明显改善。     

阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺病大鼠心肌和血管损伤的影响

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响。方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5mg/(kg·d)],每组6只。COPD组和阿托伐他汀组给予被动吸烟和气管内注射脂多糖。6周后,各组大鼠行心脏超声心动图检查,光镜下观察心肌组织学,采用比色法检测大鼠心肌、主动脉丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测大鼠心肌、主动脉8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。结果与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组心肌组织HE染色无明显病理改变;COPD组、阿托伐他汀组主动脉管壁平滑肌细胞轻度增生。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉8-OHdG表达明显增高(P0.01),但阿托伐他汀组心肌、主动脉8-OHdG表达较COPD组明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量均明显升高,SOD活性明显下降(P0.05);与COPD组比较,阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量明显降低,SOD活性明显升高(P0.05)。结论 COPD可造成老年大鼠心肌、主动脉的氧化应激损伤,阿托伐他汀具有改善作用。     

不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭的疗效观察

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭的疗效。方法选择2011年1月—2013年1月乐陵市人民医院心内科收治的96例冠心病慢性心力衰竭患者,随机分为对照组和治疗组,每组48例。对照组和治疗组患者在常规治疗基础上分别给予阿托伐他汀20 mg/d、40 mg/d口服,比较两组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)及6分钟步行距离(6MWT)及血清N-末端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;随访6个月,比较两组患者心源性死亡情况和心力衰竭复发住院情况。结果两组患者治疗前LVEF、LVEDD、LVESD比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组患者LVEF高于对照组,LVEDD、LVESD低于对照组(P<0.01)。治疗前两组患者血清NT-pro BNP、hs-CRP水平及6MWT比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组血清NT-pro BNP、hs-CRP水平低于对照组,6MWT长于对照组(P<0.05)。治疗组患者心源性死亡率、心力衰竭复发住院率均低于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀40 mg/d口服治疗冠心病慢性心力衰竭疗效更优,安全性较高,有利于改善患者预后。     

阿托伐他汀治疗糖尿病早期肾病的疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗糖尿病早期肾病的疗效。方法选择我院2008年—2010年住院的糖尿病早期肾病患者48例,随机分为治疗组和对照组,各24例。比较两组患者治疗前及治疗6个月后的血生化指标及药物不良反应。结果治疗后治疗组尿微量清蛋白、血肌酐、超敏C反应蛋白与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能降低糖尿病早期肾病患者的尿微量清蛋白、超敏C反应蛋白,改善肾功能。     

二羟丙茶碱注射液治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效观察

目的观察二羟丙茶碱注射液治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法选取本院2012年3—10月收治的慢性阻塞性肺疾病患者45例,将其随机分为对照组20例和治疗组25例。对照组患者给予吸氧、抗感染及糖皮质激素等对症治疗,在此治疗基础上治疗组患者加用二羟丙茶碱注射液,两组均治疗3~5 d。治疗后比较两组临床疗效及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗组治疗总有效率为88%(22/25),高于对照组的65%(13/20)(P0.05);治疗组不良反应发生率为8%(2/25),低于对照组的30%(6/20)(P0.05)。结论二羟丙茶碱注射液治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效明显,且安全性较高。     

阿魏酸钠联合阿托伐他汀治疗肺动脉高压疗效观察

目的观察阿魏酸钠联合阿托伐他汀治疗肺动脉高压(PH)的临床疗效。方法选择51例PH患者为研究对象,随机分为两组,实验组26例,给予阿魏酸钠和阿托伐他汀联合治疗,对照组25例,给予阿托伐他汀治疗,治疗前及治疗后1月进行右心导管检查及6 min步行距离检测治疗效果。结果 2组治疗均能降低PH患者平均肺动脉压及肺血管阻力(P<0.05),提高心脏指数(P<0.05),增加6 min步行距离,其中联合两种药物较之单一用药更能降低肺动脉压力(P<0.05),增加6 min步行距离(P<0.05),疗效进一步增强。结论阿魏酸钠联合阿托伐他汀能有效治疗PH患者,是一种相对经济有效的联合治疗方法。     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病,患病率居高不下,是致贫致残的重要疾病,是全球第4大死亡原因,至2020年COPD将升至全球死亡原因的第3位,成为世界疾病经济负担的第5位~([1-2])。由于COPD是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病,随着疾病的进展,慢性炎症导致肺实质破坏和肺血管的异常而形成肺动脉高压。