氨基胍与视神经损伤

目的 观察视神经损伤后氨基胍与神经节细胞凋亡的关系.方法 取健康大白兔40只,随机分为二组,损伤盐水组A组20只为对照组,损伤药物治疗组B组20只为实验组,A组兔子双眼作视神经损伤模型后,B组给予氨基胍药物治疗,剂量每只兔子100mg/kg,2次/d,B组相同时间给予生理盐水10ml/kg.分别于造模后1,3,7,14,21d随机处死A组4只兔子,B组4只兔子,检测凋亡的视网膜神经节细胞数,观察神经节细胞病理形态学变化.结果 视神经损伤后盐水组凋亡的视网膜神经节细胞显著多于对照组,治疗组凋亡的视网膜神经节细胞数明显低于盐水组,且差异具有统计学意义.结论 AG可减少外伤后视网膜神经节细胞的凋亡,保护视神经.     

氨基胍对受损视神经的保护性作用

视神经损伤是眼科常见病,常致视力部分或完全丧失,严重影响患者的生活及身心健康.目前视神经损伤的治疗仍是国内外眼科界的一大难题.近年来发现一氧化氮(Nitric oxide,NO)在神经系统损害中起重要作用.生物体内的NO在一氧化氮合成酶( NOS )的作用下生成瓜氨酸并释放出NO.氨基胍(Aminogunidine,AG)是一种肼化物,它具有高选择性抑制诱导型一氧化氮合成酶(iNOS).     

视神经损伤兔视网膜一氧化氮含量变化

目的探讨兔视神经损伤后视网膜一氧化氮含量变化。方法取健康大白兔24只,随机分为二纽,对照组A组4只,损伤组B组20只,B纽兔子双眼作视神经损伤模型后,分别于造模后第一、三、七、十四、二十一天随机处死4只兔子,造模后第一天处死A组4只兔子。检测视网膜一氧化氮含量及凋亡的视网膜神经节细胞数。结果视神经损伤后一氧化氮含量增高,凋亡的视网膜神经节细胞数增多,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NO在视神经损害过程中发挥重要作用。     

视神经损伤细胞凋亡与神经保护的实验研究进展

视神经损伤常导致视网膜神经节细胞的凋亡,其有关机制及如何抑制凋亡,从而保护损伤视神经的研究逐渐受到重视,相关体内、体外实验取得一定成果,本文加以阐述。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前继白内障后全球第2位致盲性眼病,总人群发病率为1%,严重威胁着人类的视觉健康。关于青光眼视神经损伤的发病机制,近年来各国学者在该领域做了大量的研究,许多学说都证实其最终的共同通路是视网膜神经节细胞的凋亡,然而每一种学说都不能完全解释青光眼视神经损害的具体机制。到目前为止,其确切机制尚未阐明,因此,有必要进行更深入的研究,在合理的理论框架下,探索特异性阻断视网膜神经节细胞凋亡的新方法,从而更有效地保护视功能。     

氨基胍在大鼠创伤性休克过程中的作用

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)在大鼠创伤性休克过程中的作用。方法 40只SD大鼠制作创伤性休克动物模型，然后随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2，8.60mg／kg则分为AGⅠ，AGⅡ，AGⅢ组，各10只)，观察休克前后血压及血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率，并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果 大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，并且AGⅢ组效果最好。结论 NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善，提高动物生存率。     

荧光金在视神经损伤研究中的应用

目的 研究荧光金在视神经损伤中的应用。方法 荧光金注射到正常及不完全视神经损伤后大鼠的外侧膝状体和上丘，观察视网膜铺片中视网膜神经节细胞的形态和数量；荧光金注射到大鼠玻璃体腔内，观察视网膜神经节细胞轴突的损伤情况。结果 视网膜铺片的节细胞边界清晰，易于计数和形态的观察。损伤2周时视网膜神经节细胞剩余57％，相对应的损伤2周的轴突远端的线形荧光明显减少。结论 荧光金是视神经损伤中视网膜神经节细胞数目变化和轴突损伤、分布和投射的可靠有效方法。     

外伤性视神经损伤手术时机选择的实验研究

【目的】通过视神经外伤后视网膜形态的变化，了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的相关关系。【方法】建立外伤性视神经损伤和不同时间减压动物模型，对视网膜神经节细胞(RGCs)、视网膜等进行了定量分析。【结果】正常对照组RGCs相对体积数密度(体密度，Vv)为0．072，小细胞所占比例为49．5％，视网膜厚度为108．9μm，节细胞以内层的厚度为19．5μm；48h减压组RGCs体密度为0．052，小细胞占比例为66．8％，视网膜总厚度为101．9μm，节细胞以内层厚度为16．9μm；14d减压组RGCs体密度为0．042，小细胞占比例为76．4％，视网膜总厚度为96．5μm，节细胞以内层为15．5μm。【结论】48h减压较14d减压可以较好的保存RGCs和视网膜的形态，外伤性视神经损伤后应该尽早解除周围因素对视神经的压迫。     

青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。     

氨基胍对内毒素休克大鼠肝脏功能的保护作用

目的 :探讨诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)对内毒素休克时肝损伤的治疗作用。方法 :雄性 Wistar大鼠 32只 ,随机分为正常对照组、内毒素对照组、去甲肾上腺素治疗组和氨基胍治疗组 ,每组各 8只。用大肠杆菌内毒素 ( LPS)复制大鼠内毒素性休克模型 ,分别给予去甲肾上腺素 ( NA)和 AG治疗 ,观察各组平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及肝脏功能的变化。结果 :AG( 2 0 mg.kg-1)能使血压在 5 0 min后恢复至基础水平 ,并且能够减轻内毒素血症导致的血浆 GOT和 GPT水平增高。结论 :AG可能成为治疗内毒素休克的一种新途径     

氨基胍改善创伤性脑损伤大鼠对急性低压低氧的耐受性

目的 观察氨基胍(AG)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠在急性低压低氧(AHH)处理后的行为学变化并探讨其机制.方法 雄性Wistar大鼠49只,分两部分进行实验,每个部分随机分为对照组、单纯颅脑损伤(FPI)组、AHH组和AG预处理组.采用液压打击法制作大鼠TBI模型,模拟海拔5000 m,持续8h低压低氧处理.采用转棒和Morris水迷宫进行行为学观察,采用RT-PCR法检测Bcl-2及Bax的基因表达,生化法测血浆一氧化氮(NO)及抗氧化酶类水平,染色法检测脑细胞死亡情况.结果 与对照组相比,FPI组及AHH组转棒成绩及水迷宫潜伏期时间差异有统计学意义(P＜0.05),表明其空间记忆和运动能力受损,而行为学检测结果提示AG预处理组大鼠空间记忆和运动能力有一定改善,差异有统计学意义(P＜0.05);第二部分实验结果显示与对照组相比,AHH组NO水平显著上升,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)等抗氧化物下降(P＜0.05),Bcl-2基因表达下降,Bax基因表达提高(P＜0.05);而AG预处理组可逆转AHH造成的损伤效果.结论 AHH加重TBI大鼠学习记忆及运动能力的损害,AG对此有明显抑制作用,其机制在于对诱导型一氧化氮合酶活性的抑制,并与上调Bcl-2基因的表达,调节抗氧化能力,抑制脑细胞凋亡有关.     

神经节苷脂治疗视神经损伤2例分析

2004年以来，我院开始使用神经节苷脂治疗视神经损伤，对2例视神经损伤后光感消失的患者早期使用神经节苷脂治疗，效果良好。     

组织工程化的雪旺细胞在视神经损伤修复中的应用

0 引言 视神经损伤(optic nerve injury)是常见的眼外伤类型,临床上常见各种面部及颅脑外伤如压迫、牵伸、撕裂、切断等原因致使视神经走行的某一段受损,如果治疗不及时可能造成患者视功能不可逆性的丧失.     

氨基胍对胰岛β细胞保护作用的机理研究

目的探讨氨基胍（AG）对胰岛β细胞的保护作用及机理,为胰岛β细胞的保护治疗提供实验依据。方法培养胰岛β细胞株NIT细胞,分别与以下4组作用：①（IL-1β＋IFN-γ）组、②（IL-1β＋IFN-γ＋AG）组、③AG组、④对照组（DMEM）。硝酸还原酶法检测上清一氧化氮（NO）水平,比色法检测上清诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平,化学发光法检测上清胰岛素（Ins）水平。结果①AG＋IL-1β＋IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β＋IFN-γ刺激组相比,分泌NO、iNOS水平下降（P〈0.05）。②AG＋IL-1β＋IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β＋IFN-γ刺激组相比,Ins分泌增加（P〈0.05）。结论氨基胍可减轻IL-1β联合IFN-γ对NIT细胞的损伤作用,保护NIT细胞的胰岛素分泌功能。     

视神经损伤后RhoA在大鼠视网膜中的分布及表达研究

目的 观察视神经损伤后RhoA在大鼠视网膜中的分布及表达变化.方法 将36只成年Long Evans大鼠随机分为正常组,视神经损伤1、3、7 d组,共4组,每组9只,通过免疫组化染色,观察RhoA在视网膜中的分布变化;用Western blot分析统计RhoA表达变化.结果 正常及视神经损伤后1 d,RhoA主要分布于视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)层;3 d分布于RGCs及内丛状层;7 d分布于RGCs、内丛状层、内核层及外丛状层.Western blot示:视神经损伤后1、3、7 d,RhoA表达均高于正常组(P＜0.01,P＜0.05),但7 d表达量最高.结论 视神经损伤可显著增加RhoA在视网膜中的表达量及分布范围,它在视神经损伤后再生过程中发挥重要的作用.     

外伤性视神经损伤48例临床观察

目的：观察中药补中益气汤及大剂量皮质激素固醇,对外伤性视神经损伤的临床治疗效果,方法：对2001年-2004年共收治48例外伤性视神经损伤,根据就诊时间及方法分为治疗组和对照组。结果：24例治疗组加服中药,视力恢复表现,要比对照组24例明显提高,结论早期除了用大量激素外,根据病情加服补中益气汤,对外伤性视神经损伤有明显效果。     

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的：研究糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）活性变化，探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组（A）、糖尿病对照组（B）及糖尿病氨基胍治疗组（C），每组各20只， C组大鼠给予氨基胍治疗24周，分别测定治疗8、24周时大鼠的体重、血糖、糖化血红蛋白 （HbA1c）、肾功能、尿蛋白、PKC活性和肾小球总二酰基甘油（DAG）的含量, 比较各组治疗结果。结果：治疗8、24周后，测得B组大鼠血糖、HbA1c、肌酐清除率（Ccr）、尿蛋白、肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量均升高，C组糖尿病大鼠的血糖、HbA1c及体重变化无显著性差异，但C组糖尿病大鼠的Ccr、尿蛋白、24周时肾小球PKC活性和肾小球总DAG的含量与B组大鼠对照明显下降。结论：糖尿病大鼠肾脏PKC活性升高，氨基胍可下调PKC活性并可能是一种新的PKC抑制剂，氨基胍阻止或延缓糖尿病肾脏损害可能涉及多种机制，通过抑制PKC活性是其机制之一。     

视神经损伤后对视神经具有保护作用的相关因子

视神经损伤是眼科是眼科重要的致盲因素之一，眼科临床中尚未找到有效的治疗方法，有近半数的患者出现视力丧失。主要造成以视网膜神经节细胞（retinal ganglioncells，RGCs）为主的神经元的变性死亡。因此，寻找对视神经损伤具有保护和促进视神经修复与再生作用的药物，成为现代神经生物领域的热点，本文对视神经损伤后影响视神经保护作用的7种相关因子综述如下。     

非手术治疗外伤性视神经损伤40例临床观察

目的：分析外伤性视神经损伤的原因、发生率、损伤机制和治疗效果。方法：回顾性分析40例视神经损伤的临床资料,随机分成对照组和观察组各20例,对照组患者给予常规抗生素治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上予以大剂量激素治疗、扩血管治疗及营养治疗,观察两组治疗后的效果以及视力预后情况。结果：观察组有效率85%,对照组60%,观察组治疗效果明显高于对照组。结论：视神经损伤可尽早考虑大剂量应用激素治疗及扩血管、营养等联合用药,掌握救治视神经的最佳时机。减少患者的失明,提高患者生存质量。     

氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）特异性抑制剂氨基胍（AG）对帕金森病模型小鼠黑质内多巴胺（DA）能神经元的影响。方法：采用Lau法制作PD小鼠模型,通过行为学观察和免疫印迹法,观察PD小鼠模型的行为学表现,及腹侧中脑（包括VTA和SN）iNOS、酪氨酸羟化酶（TH）表达水平的变化。并观察给予iNOS抑制剂AG后对上述变化的影响。结果：与对照小鼠相比,PD小鼠出现PD典型的行为学表现,腹侧中脑TH含量下降约77%,同时i-NOS含量大幅度升高。经iNOS抑制剂AG处理的PD小鼠行为表现明显减轻,腹侧中脑TH含量仅下降约41%,腹侧中脑iNOS含量也较模型组明显为低。结论：iNOS的表达与PD模型小鼠黑质内DA能神经元的丢失有关;AG可能对PD模型小鼠黑质内DA能神经元有保护作用。