生肌玉红膏胶原海绵对创面胶原塑形的影响及机制

目的观察生肌玉红膏胶原海绵对创面胶原塑形的影响,探讨其改善创面愈合瘢痕形成的作用机理。方法将全层皮肤缺损模型大鼠随机分为凡士林组、胶原海绵组、玉红膏组、玉红膏海绵组,分别将凡士林、修饰后胶原海绵、生肌玉红膏、生肌玉红膏胶原海绵敷于其创面。于干预后3、7、14d测定各组创面肉芽组织中Ⅰ／Ⅲ型胶原比例及TGF-β1阳性细胞数。结果各组肉芽组织中Ⅰ／Ⅲ型胶原比例均呈现先上升后下降的动态趋势,第7天最高,玉红膏海绵组升高最明显;第14天均有不同程度下降,玉红膏海绵组降低最明显。造模后各组TGF-β1含量均呈逐渐上升趋势,第7天最明显,且以玉红膏海绵组升高最为显著;第14天时各组TGF—β1阳性细胞数均有不同程度下降,以玉红膏海绵组下降最明显。结论生肌玉红膏胶原海绵可减轻创面瘢痕形成;其机制为良性调节Ⅰ／Ⅲ型胶原比例及TGF—β1含量。     

生肌玉红膏治疗糖尿病足溃疡的经验总结

目的:探讨生肌玉红膏对糖尿病足溃疡患者疗效的影响.方法:选本院治疗的糖尿病足溃疡患者80例,时间:2018年9月-2019年9月,对患者行清创换药治疗的同时给予生肌玉红膏治疗,通过用药,分析患者治疗效果及不良反应发生情况.结果:经治疗,80例患者中,73例治疗效果明显,占比91.3％,有6例患者症状明显缓解,占比7.5...     

生肌玉红膏外敷治疗下肢慢性溃疡临床观察

目的观察生肌玉红膏外敷治疗下肢慢性创面患者的疗效。方法 240例下肢慢性溃疡患者随机分为观察组与对照组各120例,观察组采用生肌玉红膏,对照组采用凡士林油纱布,观察两组疗效。结果观察组临床痊愈率为29.17%,显效率为47.50%,对照组分别为10.83%、16.67%,两组比较P<0.01;观察组治疗4周后创面面积减小率、创面肉芽生长状况积分和生活质量总积分分别为81.56%±74.29%、(24.53±13.46)分、(2.82±1.98)分,对照组为29.84%±20.45%、(18.33±11.90)分、(3.64±2.24)分,两组比较P均<0.01;两组均未出现不良反应。结论生肌玉红膏可以促进下肢慢性溃疡创面愈合,提高患者生活质量,未见不良反应。     

生肌玉红膏改善下肢慢性创面患者生活质量的双盲随机对照

目的 通过双盲、随机、对照研究,评价生肌玉红膏对下肢慢性创面患者生活质量的影响.方法 将257例下肢慢性溃疡患者随机分为实验组与对照组,通过一致的外治方案对患者治疗,其中实验组外用生肌玉红膏,对照组外用凡士林油纱布,数据传输至第三方数据管理机构,揭盲并分析患者临床总体疗效以及生活质量指标:疼痛程度、频率、行走方式及生活满意度.结果 2组患者治疗前临床基线分布情况一致,具有可比性;实验组临床痊愈率与显效率均是对照组的3倍左右(P＜0.001);实验组患者疼痛程度减轻、频率的降低、行走方式改善及生活满意度提高均显著好于对照组(均P ＜0.05);同时实验组生活质量的总体评分改善与患者的临床疗效提高表现一致.结论 生肌玉红膏在提高下肢慢性溃疡患者临床疗效的同时还可改善患者生活质量.     

生肌玉红膏辅助治疗糖尿病足22例

糖尿病足是糖尿病的严重并发症之一，病程长、不易愈合。近年来，我们采用生肌玉红膏随症加减治疗糖尿病足22例，效果满意。现报告如下。     

缺氧及一氧化碳对大鼠血管平滑肌细胞的作用

目的 探讨缺氧及低浓度一氧化碳（ＣＯ）对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的作用机制。方法 应用改良的Ｌｏｗｒｙ法测ＶＳＭＣ蛋白质含量,Ｆｕｒａ－２荧光指标剂测ＶＳＭＣ内的钙浓度（〔Ｃａ＾２＋〕）,放射免疫环腺苷酸（ｃＡＭＰ）、环一磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）药盒测ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度。结果 （１）缺氧组ＶＳＭＣ内质网扩张,胞浆内出现髓鞘样结构,线粒体肿胀、空泡化。低浓度ＣＯ复合缺氧组ＶＳＭＣ的损害减轻,仅     

罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及机制探讨

目的 观察罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡及磷酸化Smad2/3表达的影响.方法 高脂饮食复制SD大鼠高脂血症模型,酶消化法原代提取SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,取5～8代细胞进行实验.无血清培养24 h后:实验一分为4组:①对照组,②罗格列酮组(本实验所用罗格列酮均为100 μmol/L),③罗格列酮+过氧化物酶体增生激活受体γ(PPAR-γ)阻断剂GW9662组,④罗格列酮+抗转化生长因子β1(anti-TGF-β1)组,分别用Western blot于1 h检测磷酸化Smad2/3水平,24 h后流式细胞学检测细胞凋亡;实验二分2组:①对照组,②100 μmol/L罗格列酮组,分别于0、0.5、1、2,6、12和24 h,用Western-blot检测磷酸化Smad2/3水平.结果 24 h后罗格列酮组细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05),罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+抗转化生长因子β1组细胞凋亡率较罗格列酮组明显降低(P<0.05);罗格列酮处理后0.5 hVSMC p-Smad2/3表达水平明显高于对照组(P<0.05),且1 h迭高峰(P<0.05),p-Smad2/3水平达到高峰后又较快下降(P<0.05);罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+anti-TGF-β1组p-Smad2/3表达水平较罗格列酮组低(P<0.05).结论 罗格列酮可能通过激活过氧化物酶体增生激活受体γ,诱导血管平滑肌细胞磷酸化Smad2/3表达水平上调从而诱导血管平滑肌细胞凋亡.     

过氧化氢酶过度表达对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨腺病毒戢体介导的过氧化氢酶基因转染对体外培养的人血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法 用含过氧化氢酶基因的重组腺病毒转染人血管平滑肌细胞，采用Western blot方法检测血管平滑肌细胞过氧化氢酶的表达。应用流式细胞术、TUNEL法等方法检测血管平滑肌细胞的凋亡。结果 含过氧化氢酶基因的重组腺病毒转染后血管平滑肌细胞过氧化氢酶表达明显增多；流式细胞术显示含过氧化氢酶基因的重组腺病毒组与对照组比较凋亡率明显增加（P〈0．01）。经TUNEL分析显示，含过氧化氢酶基因的重组腺病毒组凋亡细胞明显多于对照组。两者之间有显著性差异（P〈0．001）。结论 腺病毒载体介导的过氧化氢酶基因转染导致过氧化氢酶过度表达。促进人血管平滑肌细胞的凋亡，这可能是防治经皮腔内冠状动脉血管成形术后再狭窄的一种新方法。     

血管内皮细胞对平滑肌细胞表型转化的影响

目的分析共培养时大鼠血管内皮细胞(VECs)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响。方法 VSMCs直接种植于培养板表面,VECs则种植于与VSMCs相对的浮胶底面。免疫荧光方法观察和鉴定VECs和VSMCs,RT-PCR和共聚焦显微镜分析表型相关基因的表达。结果原代培养的大鼠VECs呈铺路石样形态,vWF染色阳性。原代培养的大鼠VSMCs免疫荧光染色α-SMA呈阳性。RT-PCR检测结果表明,48h共培养组VSMCs的合成表型相关基因CRBP-1、Smemb的表达水平显著高于单独培养组,分别为1.4倍、1.5倍;72h达到峰值,分别为1.7倍、2.1倍,96h开始下降;共培养组中收缩表型标记物Smoothelin-B和SM-MHC的基因表达水平在48h、72h显著低于单独培养组,96hSmoothelin-B却高于单独培养组。单独培养组上述各基因的变化趋势不变或保持稳定。免疫荧光结果显示SM-MHC蛋白表达在共培养组中96h后从下降转为升高(P<0.05)。结论在共培养体系中,血管内皮细胞对血管平滑肌细胞表型转化的作用表现为先促进向合成型转化,96h后促进向收缩型转化。     

血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展

血管平滑肌细胞凋亡与很多心血管疾病的发生、发展密切相关,目前已经成为心血管疾病防治研究的热点。现对血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状进行了较为深入的探讨,从其诱导因素以及基因调控机制等角度综述了近年来国内外在这方面的研究进展。     

血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展

本文探讨血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状、血管平滑肌细胞凋亡的诱导因素以及基因调控机制。     

自制生肌玉红膏用于肛裂术后换药80例

肛裂手术后创面需要定期换药。2008年以来,我们采用自制中药生肌玉红膏对80例肛裂术后患者的创面进行换药,缩短了愈合时间。现报告如下。     

丹参对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响

观察丹参对血管平滑肌细胞迁移的作用,并探讨其作用机理。本研究用羟基脲抑制血管平滑肌细胞增殖后,观察丹参对血管平滑肌细胞迁移、迁移相关基因表达及能量转换的影响。发现丹参对新生小牛血清诱导的血管平滑肌细胞迁移具有显著抑制作用;Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果表明丹参可抑制与细胞迁移相关的骨桥蛋白基因表达;肌酸激酶活性分析显示丹参可显著降低该酶活性。上述结果提示：丹参抑制血管平滑肌细胞迁移的作用与抑制骨桥蛋白基因表达和减缓能量转换有关。     

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）对体外培养的人血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的影响。方法采用组织贴块法体外培养人VSMC,给予Hcy干预。5个不同浓度组Hcy分别为0、100、200、500、1000μmol/L,培养24 h,每个浓度设6个标本;同一浓度（1000μmol/L）分别培养0、6、12、24、48 h,每个时间设6个标本;然后用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果单因素方差分析显示,5个不同浓度和时间的细胞凋亡率之间存在统计学差异（P〈0.01）;凋亡率与Hcy干预浓度（0-1000μmol/L）和干预时间（0-48 h）存在直线相关关系（r分别为0.998、0.999,P〈0.01）。结论Hcy可以诱导人VSMC的凋亡,而且这一效应呈浓度和时间依赖性。     

牛磺酸对内皮剥脱皮血管平滑肌细胞增生的影响

本实验在整体和细胞水平上观察了牛磺酸对内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响及机制。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，使内膜增厚。应用牛磺酸后可抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ和＾３Ｈ－亮氨酸掺入的增加及内膜增厚，并对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ钙内流增加及细胞钙含量升高有明显的抑制作用。这提示牛磺酸对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生有抑制作用，这可能是通过抑制钙内流，降低钙含量实现的。     

动脉血管平滑肌细胞、血管内皮细胞原代培养方法的改良及应用

动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)和血管内皮细胞(VECs)体外培养是研究动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病发病机制的重要方法。通过简单的方法获得大量形态稳定的纯系VSMCs和VECs是研究得以进行的基础。以往体外培养的’VSMCs和VECs一般是用贴块法和酶消化法对不同血管分开进行。我     

雌激素对血管平滑肌细胞凋亡及c-myc基因表达的影响

目的探讨17β雌二醇(E2)对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响及其可能机制.方法应用流式细胞仪检测低、高浓度17βE2(10、100 nmol/L)对传代的VSMC凋亡率的影响,并通过细胞免疫组化方法观察对凋亡相关基因c-myc表达的影响.结果17β E2作用下VSMC凋亡率显著高于对照组(P＜0.01),伴随着VSMC凋亡率的增加,c-myc蛋白的表达亦增强,且表现明显的浓度依赖性.结论17β E2具有诱导VSMC凋亡的作用,其部分机制可能是通过上调促凋亡基因c-myc的表达有关.     

牛磺酸对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨牛磺酸对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3蛋白表达的影响.方法:将24只日本大耳白兔随机分为正常对照组、高脂模型组和牛磺酸组,14周后观察各组主动脉组织病理形态学改变,透射电镜观察斑块内平滑肌细胞超微结构变化,流式细胞术检测动脉粥样斑块内平滑肌细胞凋亡率,免疫组化染色法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达,Western blot蛋白印记法检测caspase-3蛋白表达.结果:高脂模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,管腔极度狭窄,典型的凋亡平滑肌细胞明显增多,平滑肌细胞凋亡率、bax及caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).牛磺酸组与高脂模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,凋亡平滑肌细胞不典型且较少,平滑肌细胞凋亡率、bax蛋白表达及caspase-3蛋白表达降低(P<0.01),bcl-2蛋白表达升高(P<0.05).结论:牛磺酸可能通过对bcl-2、bax及caspase-3蛋白表达的调控而降低动脉斑块内过度凋亡的平滑肌细胞,从而抑制粥样斑块的形成.     

高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制

目的 探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移的影响及机制。方法 利用组织块贴壁法培养大鼠主动脉VSMC,以3～5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用2%胎牛血清的DMEM同步化12 h,再经含低糖（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖（25 mmol/L葡萄糖）及甘露醇（5.5 mmol/L葡萄糖＋19.5 mmol/L甘露醇）的DMEM处理24 h。以改良Boyden小室观察VSMC迁移能力的变化,细胞免疫荧光分析骨架蛋白F-actin的改变,荧光定量RT-PCR分析收缩型平滑肌标志基因α-SMA和合成型平滑肌标志基因骨桥蛋白（OPN）以及基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因的表达情况。结果 高糖促进VSMC迁移。在高糖环境下,VSMC由收缩型向合成型转变,即α-SMA的表达量明显下降,而OPN的表达量明显升高;高糖促进MMP-2、MMP-9的基因表达（分别为低糖组的3.12倍和2.22倍）,使F-actin的排列发生明显改变。结论 高糖促进VSMC迁移,其可能的机制涉及VSMC的表型转变、基质金属蛋白酶表达及F-actin排列的改变。     

气虚血瘀证大鼠血管平滑肌细胞bcl-2及bax相关凋亡因子的表达

目的 观察气虚血瘀证大鼠血管平滑肌细胞的凋亡及bcl-2、bax相关凋亡因子的表达.方法 采用饥饿、疲劳、寒冷、惊吓等综合因素方法复制气虚血瘀证大鼠模型,观察大鼠胸主动脉血管内膜形态学,检测血管平滑肌细胞的凋亡指数及bcl-2、bax蛋白的表达.结果 气虚血瘀大鼠血管内膜明显增殖,血管平滑肌细胞bcl-2蛋白表达增高(96.15±0.02 vs 21.13±0.05);bax蛋白表达降低(1.05±0.12 vs 68.06±0.06);bcl-2/bax增高(2.92±0.67 vs 0.01±0.01)(P<0.05).结论 气虚血瘀证大鼠存在血管平滑肌细胞增殖和凋亡严重失调等病理生理基础.