代谢正常型肥胖者糖尿病和心血管疾病的患病风险

有关代谢正常型肥胖（MHO）者的代谢状况的研究总获得人们更多的关注和好奇。西北阿德莱德健康研究旨在确定代谢正常型肥胖（MHO）与远期糖尿病和心血管事件/脑卒中的发生是否相关。     

新疆地区居民代谢健康型肥胖的患病率及影响因素

目的探讨新疆地区居民代谢健康型肥胖(MHO)的患病率及影响因素。方法 2015年至2016年期间,采用分层多阶段随机抽样,选取新疆地区35~80岁调查对象4627人,有效数据3456(74.69%)人。肥胖和代谢状态分类基于体质指数(BMI)和代谢异常组分的数量。结果调查人群中MHO患病率为16.09%,肥胖人群MHO患病率为59.15%。女性中MHO比例随着年龄增加而下降(P0.01),男性中未见该趋势(P0.05)。农村居民MHO比例显著高于城市(64.75%vs.43.27%,P0.01)。汉族(OR=0.33,95%CI:0.23~0.45)、腰围(WC)增加(每5cm)(OR=0.80,95%CI:0.73~0.88)与MHO患病风险下降相关,中度职业体力劳动(OR=2.92,95%CI:1.75~4.88)与MHO患病风险增加相关。调整内脏脂肪指数(VFI)模型中,VFI升高(OR=0.80,95%CI:0.73~0.88)与MHO患病风险下降相关。结论新疆地区35~80岁居民MHO患病率较高。年龄、民族、中度职业劳动强度、WC和VFI与肥胖人群的代谢状态有关。     

体质量管理与房颤负担关系的研究进展

肥胖和房颤（AF）是日益严峻的公共健康挑战。研究发现随着体质量指数（BMI）增加,发生AF的风险随之上升。减重不仅对于肥胖、高血压、糖耐量受损、糖尿病及阻塞性睡眠呼吸障碍等心血管危险因素皆能发挥有利效应,还可以有效改善肥胖引起的心房结构重构及电生理改变等AF发生及进展的基础因素。严谨的体质量管理策略可以有效减少AF负担。     

PPARγ基因多态性与冠心病及其危险因素相关性研究概况

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs）属于核激素受体家族。PPARs包括3个亚型即α亚型δ亚型和γ亚型,PPARγ2亚型有两个常见多态：C1431T和Pro12Ala。研究证实在人类PPARγ基因多态性与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,可导致冠心病的发生发展,并与冠状动脉粥样硬化性心脏病多个危险因素,如2型糖尿病、高血压、肥胖、血脂异常、代谢综合征有关。因此PPARγ基因多态性不仅直接参与了冠心病发生发展的多个环节,并可通过增加冠心病的危险因素来进一步促进冠心病的发生与发展。临床通过测定PPARγ基因多态性有可能分析出发生2型糖尿病、高血压、代谢综合征、血脂异常、肥胖和冠心病发病的可能性和风险,发现与诊断冠心病的高危人群。     

代谢正常肥胖个体的临床特点及其发生代谢异常性疾病的风险

目的了解代谢正常肥胖（MHO）个体的临床特点并探讨其发生代谢异常性疾病的风险。方法回顾性分析湖南省人民医院体检中心2006年4月至2010年1月体检人群的临床资料,排除资料不全者,共有2830名人员纳入研究。其中1367名于1—3年后再次来院体检。记录受检者临床及生化指标。多组间比较进行方差分析,率的比较用χ2 检验。结果肥胖者占39．58％（1120／2830）,MHO占肥胖者的23．30％（261／1120）。女性MHO的百分比明显高于男性（31．22％比21．64％,χ2=8．126,P〈0．05）。与肥胖伴代谢综合征组比较,MHO组收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷丙转氨酶、尿酸、外周血白细胞计数较低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较高,差异有统计学意义（t值为2．036～20．985,均P〈0．05）;与正常对照组比较,MHO组体质指数、血压、空腹血糖、甘油三酯、LDL—C、谷丙转氨酶、尿酸、外周血白细胞计数较高,HDL．c较低,差异有统计学意义（t值为3．458～10．978,均P〈0．05）。随访1—3年后,正常对照组中有17．6％（44／250）的个体出现代谢异常,而MHO组中46．8％（51／109）出现代谢异常,MHO代谢异常发生风险明显高于正常对照组（OR=4．117,95％CI：2．503—6．770,P〈0．05）。结论MHO个体临床表型介于正常对照与肥胖伴代谢综合征者之间,其发生代谢异常性疾病的风险随时间延长而增加。     

贵阳城区40岁及以上代谢健康型肥胖人群代谢异常及心血管疾病发生风险的3年随访研究

目的通过随访代谢健康型肥胖(MHO)表型人群发生代谢综合征(MS)及其组分和心血管疾病的发生率, 探索MHO是否为真正稳定的健康状态。方法 2011年采用整群抽样的方法选取贵阳城区40～79岁居民10 140人, 通过检测空腹血糖(FPG)、血脂、血压评定代谢状态, 测量身高、体重, 计算体重指数判定肥胖程度, 其中1 299人代谢健康, 根据体重指数分为3组, 即代谢健康型非肥胖组(MHNW)、代谢健康型超重组(MHOW)、MHO组, 于2014年对基线代谢健康人群进行随访, 最终共有966名基线及随访资料完整者被纳入本研究分析对象中, 随访3年后比较3组人群MS及其组分、心脑血管事件发病率的关系。结果 (1)平均随访3年后, MHO人群中有47.77%转变为代谢不健康状态。3组间MS组分发生率差异无统计学意义(P>0.05), 但MS发生率有显著性差异(P<0.05);(2)随访3年后3组人群心脑血管事件发病率无显著性差异(P>0.05), 采用logistic回归分析3组人群心脑血管事件的危险因素, 以MHNW组为对照组, 经校正年龄、性别、FPG、血脂、血压后...     

代谢正常肥胖亚群研究的重要性

肥胖与代谢异常密切相关，更是动脉粥样硬化、2型糖尿病、心血管疾病、肿瘤、非酒精性脂肪肝等多种疾病的易感因素。然而，肥胖人群并不是一个单一的群体。20世纪80年代至今，对于肥胖亚群的研究日益增多，出现了代谢正常肥胖（metabolically healthy but obese，MHO）的概念。MHO亚群以肥胖但胰岛素敏感为特征，似乎存在某些代谢保护机制，无论在体脂分布、代谢及炎症谱还是减重疗效上均与代谢异常的“高危”肥胖（at-riskobese）明显不同，因此在科学研究和临床实践中应区别对待。     

肥胖发病机制的研究进展

肥胖是环境因素和遗传因素之间经过复杂的相互作用所致的代谢综合征。肥胖能够引起全身的能量代谢发生紊乱,大大增加高血压、冠心病等心血管疾病的发病风险。肥胖发病涉及多个复杂系统以及他们之间的相互作用。正确认识肥胖的发病机制是指导制定肥胖预防和治疗策略的前提。目前对肥胖发病的分子机制的研究逐步深入,本文系统总结近年来对肥胖发病机制的研究进展。     

无症状心房颤动筛查技术的进展

心房颤动（atrial fibrillation，AF）是临床中最常见的持续性心律失常，导致脑卒中、心力衰竭(heart failure, HF)风险明显增加。部分AF患者无特异临床症状，首诊表现即为卒中或HF。对无症状AF患者进行筛查，对于AF的早期发现、早期治疗、预后改善尤为重要。目前常用的筛查手段有:脉搏触诊、手持式心电图（electrocardiogram，ECG）仪、可穿戴设备、植入式电子设备等。多种筛查方式各具特点，亦存在一定局限性。针对AF发病高危人群筛查，合理选择筛查技术能够提高筛查效率、降低筛查成本。     

甲状腺功能正常人群中甲状腺激素敏感性与肥胖表型的关系

目的在一般体检人群中探索甲状腺激素敏感性与肥胖表型的关系。方法本回顾性研究纳入2017年1月至2018年12月在中国医科大学附属第一医院健康管理科进行体检的6 155名甲状腺功能正常人群。根据体重指数和代谢情况分为4种肥胖表型。通过甲状腺反馈分位数指数(TFQI)、参数化TFQI、游离三碘甲状腺原氨酸与游离甲状腺素比值(FT3/FT4)和外周脱碘酶活性总和(SPINA-GD)评估甲状腺激素敏感性。结果与代谢健康型非肥胖(MHNO)组相比, 代谢健康型肥胖(MHO)和代谢异常型肥胖(MUO)组FT3/FT4比值更高;代谢异常型非肥胖(MUNO)和MUO组TFQI更低。调整混杂因素后, FT3/FT4比值与MHO和MUO风险正相关, OR为1.18(95%CI 1.11～1.26)和1.28(95%CI 1.19～1.39);TFQI与MUNO负相关(OR为0.77, 95%CI 0.64～0.94)。参数化TFQI和SPINA-GD的结果分别与TFQI和FT3/FT4比值一致。结论甲状腺功能正常人群中, 甲状腺激素敏感性增加与不健康的肥胖表型风险升高相关。     

肥胖对高危心肌梗死或心力衰竭患者远期死亡风险的预测价值评价

既往报道，肥胖与心肌梗死（MI）死亡风险增加有关。但其与慢性心力衰竭（HF）患者远期死亡风险间关系结论不一。现就肥胖对高危MI或HF患者远期死亡风险的确切预测价值进行再评价。     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在心血管疾病中的作用

<正>肥胖是代谢综合征和心血管疾病(CVD)发生发展的主要危险因素,并且内脏型的肥胖和非脂肪组织中的包括心脏在内的异位脂肪积累都与心脏结构异常和心脏代谢风险增加有关^[1]。相关研究表明肥胖、超重和CVD的发生呈正相关,肥胖和超重者患心力衰竭(HF)的风险更大^[2]。数据表明,肥胖与HF的风险直接相关,与代谢状态无关^[3]。脂肪组织作为一种内分泌器官,产生和分泌多种生物活性因子,即脂肪因子,参与脂肪组织与包括心脏在内的周围器官之间的交流。     

代谢健康型肥胖与动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨在40岁以上的中国社区人群中,代谢健康型肥胖与动脉粥样硬化患病风险的相关性。方法来自上海嘉定社区共9525名不伴有心血管疾病的居民(男性3621名、女性5904名)参与了本项研究。每位参与者均完成了调查问卷、体格检查[包括肱踝脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)和血压(blood pressure,BP)的测量],以及实验室检查。根据体重指数(body mass index,BMI)和代谢水平,将参与者分为4组,分别是代谢健康型非肥胖(metabolically healthy non-obese,MHNO)、代谢不健康型非肥胖(metabolically unhealthy non-obese,MUNO)、代谢健康型肥胖(metabolically healthy obese,MHO)和代谢不健康型肥胖(metabolically unhealthy obese,MUO)。baPWV>1400 mm/s被定义为高baPWV水平,脉压差(pulse pressure,PP)高于人群上四分位数被定义为高PP水平。利用多元logistic回归分析模型探究MHO与高baPWV水平以及高PP水平之间的相关性。结果多元logistic回归分析显示,在校正性别、年龄、当前吸烟、当前饮酒及受教育程度之后,与MHNO组比较,MHO组人群与高baPWV水平(OR=1.18,95%CI 1.02~1.37)和高PP水平(OR=1.72,95%CI 1.43~2.08)有显著相关性。另外,MUNO和MUO组人群的高baPWV水平(MUNO为OR=3.02,95%CI 2.60~3.50;MUO为OR=3.26,95%CI 2.87~3.70)和高PP水平(MUNO为OR=2.56,95%CI 2.17~3.02;MUO为OR=3.49,95%CI 3.01~4.06)患病风险显著升高。结论中国社区中老年人群中,MHO与动脉粥样硬化患病风险升高有显著相关性。     

阻塞性睡眠呼吸困难及肥胖与罹发房颤风险间关系

房颤(AF)为最常见的心律失常之一,并与死亡率、并发症增加有关。而肥胖又为AF的危险因素之一,且在肥胖患者常伴有阻塞性睡眠呼吸困难(OSA),后者也与AF发病有关。然而关于在肥胖患者,伴OSA是否独立于肥胖可预测新发AF风险增加迄今尚未清楚。本文旨在就肥胖或0SA两者是否均可独立     

老年人代谢综合征的流行现状及预后

代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常等多种代谢异常的集合体。随着社会经济的发展,代谢综合征的发生率随年龄增长而增加。老年人是代谢综合征的高危人群,代谢综合征已成为老年人群中的一种新的流行病。1病因和发病机制目前认为,代谢综合征是遗传和环境因素共同作用的结果。有研究发现,线粒体转运核糖核酸(tRNA)的突变导致一系列代谢异常,可能与老年人的代谢综合征有关[1]。胰岛素抵抗是代谢综合征发病的中心环节,肥胖特别是中心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素。体重指数(BMI)增加与胰岛素敏感性下降之间呈线性相关关…     

高血压合并心房颤动的机制及危险因素

高血压与心房颤动(AF)的发生密切相关,约60%~80%的AF患者会同时并存高血压。目前无论从流行病学还是临床研究角度,高血压患者AF发生风险增加的致病机制和风险因素均尚不明确。高血压合并AF风险增加可能与左房、左室功能和结构重构以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活跃有关。高血压患者新发AF的相关风险因素可能与高血压水平、心动过速、脉压差大、血压控制程度及抑制RAAS有关。     

内皮型一氧化氮合酶基因4A4B插入多态性与冠心病的相关性

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因4A4B多态性位点与冠心病的相关性。方法采用PCR和凝胶电泳技术检测842例冠心病患者和842例性别和年龄匹配的健康对照者e NOS基因4A4B位点基因型,并分析其与冠心病的关系。结果冠心病组吸烟、糖尿病、高血压、肥胖以及血脂代谢异常患者比例明显高于对照组;对照组4A4B位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律;此位点4A等位基因(10.2%比6.9%,OR=2.03,95%CI=1.39~2.44)、AA基因型(3.0%比0.9%,P=0.001,OR=2.08,95%CI=1.45~2.67)和AA+AB基因型(17.4%比13.1%,P=0.045,OR=1.58,5%CI=1.08~1.94)与冠心病显著相关。分层分析结果显示,AA基因型和4A等位基因在吸烟、糖尿病、高血压和肥胖等各分层亚组和饮酒亚组人群中与冠心病呈明显的相关性,而且糖尿病、高血压和肥胖亚组人群中AA基因型和4A等位基因携带者的冠心病发病风险分别是BB基因型和4B等位基因携带者发病风险的2.34、2.59、3.13倍和2.55、2.77和3.10倍。结论 e NOS基因4A4B位点参与冠心病的发病过程,4A等位基因和AA、AA+AB基因型可能是冠心病的遗传易感因子,上述遗传因子可与吸烟、饮酒、糖尿病、高血压和肥胖等因素相互作用,进一步提高冠心病的发病风险。     

辽宁省省直机关中老年人群代谢综合征的现况调查

目的调查辽宁省省直机关中老年人群代谢综合征的患病情况。方法选取2005年9-11月在我院干诊科进行健康体检的辽宁省省直机关40岁以上人群体检完整资料1506份,统计分析代谢综合征及其组分的患病情况。结果对1506份调查资料分析显示,代谢综合征、超重和（或）肥胖、糖代谢异常、高血压、高三酰甘油血症和高尿酸血症的患病率分别为26.3%、46.1%、56.4%、57.4%、39.0%和28.0%,按照2000年第五次全国人口普查沈阳地区人口构成比进行标化后,上述各组分标化患病率分别为10.8%、18.9%、23.2%、23.6%、16.0%、11.5%。除超重和（或）肥胖外,代谢综合征及各组分患病率均随年龄增加逐渐增高。代谢综合征与冠心病的联系强度比值比（OR）为1.912,可信区间为1.34～2.74,代谢综合征患者并存冠心病的可能性是无代谢综合征人群的1.92倍（P〈0.01）。结论辽宁省省直机关中老年人群代谢综合征患病率较高,代谢综合征患病率在不同的年龄段有所不同。代谢综合征是心血管病发病的重要的预测因素。     

老年人群甲状腺功能与代谢综合征关系的研究

<正>代谢综合征是包括肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等一系列的代谢紊乱,是心脑血管疾病发病的重要危险因素[1]。血清甲状腺功能变化与高血压、冠心病、脑血管意外等代谢性疾病存在一定联系,但这一联系受年龄、性别等因素的影响[2,3]。老年人群甲状     

新发房颤为心衰住院者院内死亡率升高的独立预测指标

至少在60岁以上老年人,心衰（HF）伴发房颤（AF）风险将明显增加。然而,迄今关于HF住院患者伴发新发AF的确切预后意义尚结论不一。本文旨在就HF住院患者伴发新发AF对其院内近期死亡风险的可能影响进行了评价。