缺血性脑损害与胶质细胞的反应

缺血性脑损害可诱导神经胶质细胞增生活化反应和缺血损伤。胶质细胞通过直接与神经元接触和／或分泌细胞因子，上调许多蛋白质的合成，释放神经营养性物质和细胞毒性物质等，参与缺血性脑损害的病理过程。神经元与胶质细胞，胶质细胞与胶质细胞之间相互作用的结果是决定因性脑损害神经元是否存活的关键。     

外伤性癫痫发病机制的研究进展

外伤性癫痫是脑外伤最严重的并发症之一,其基础研究日益受到重视,但目前其发生机制尚不清楚。该文主要介绍外伤性癫痫可能的发生机制：癫痫灶超微结构的变化包括神经元、神经胶质细胞和血脑屏障的变化,载脂蛋白E等位基因ε4（APoE-ε4）,铁和自由基损伤,兴奋性氨基酸（EAAs）的过量释放,脑海马区突触重建等。     

钙调蛋白信号转导与脑缺血再灌注脑损伤关系的研究

脑缺血再灌注引起的脑损伤发生机制十分复杂,包括神经元细胞内钙超载、神经递质变化（主要为兴奋性氨基酸等神经递质释放增加）、自由基生成、一氧化氮（NO）大量释放、细胞酸中毒、凋亡基因激活等。这些环节互为因果,相互影响,形成恶性循环,最终导致神经元细胞不可逆性坏死。其中神经元细胞内钙超载被认为是导致脑损伤的中心环节和关键因素。     

缺血性脑血管病神经元保护治疗研究现状

任何全身或局部脑血流量下降至一定程度均会导致缺血性神经元损伤，其机制极为复杂，是一种迅速发展的神经化学变化。缺血后能量衰竭导致神经递质变化，兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）释放增加，细胞内钙失稳态，自由基生成，细胞酸中毒、水肿、凋亡基因激活等。上述环节互为因果，形成恶性循环，终至细胞不可逆性坏死。神经保护在细胞水平上起作用，旨在通过药物或其他治疗手段，阻断细胞坏死不同环节，增加细胞存活能力，以达到治疗目的。脑动脉闭塞以后，缺血区中心脑组织６０分钟后坏死，其周边区通过侧支循环代偿。神经元代谢维持在细胞膜泵衰…     

癫痫脑损伤及脑保护的研究进展

癫痫是严重危害人类健康的常见病、多发病.目前,大约20%的癫痫经各种治疗后仍反复发作,特别是癫痫持续状态会对脑组织造成损伤.癫痫脑损伤以神经元病变为主,胶质细胞、神经递质、离子通道等因素均参与其中.     

肝性脑病发病机制的研究进展

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是肝功能严重障碍和/或门体分流术后患者发生的以代谢紊乱为基础,神经、精神症状为主要表现的综合征.其症状包括意识混乱、定向力障碍、协调能力降低,甚至昏迷.其发病机制被认为是高氨血症使脑星形胶质细胞内谷氨酰胺浓度升高、钙离子内流启动氧化应激、破坏线粒体功能,干扰能量代谢并诱发炎症反应,破坏血脑屏障使内皮细胞、脑星形胶质细胞对水通透性增加,引发脑水肿.炎症反应又反过来升高脑内氨浓度,增加其中枢神经系统毒性,而锰是参与上述过程的重要组成成分,故目前公认为高氨血症和炎症反应的协同作用导致星形胶质细胞肿胀,进而引起脑水肿导致HE.本文就HE发病机制的研究进展作一综述.     

癫痫发作的神经病理生理机制研究进展

癫痫在一般人群中的患病率为 2～ 5 /10 0 0人 ,其中约2 0 %为难治性癫痫 ,用药物难以控制。探讨癫痫发作的神经病理生理机制对临床控制癫痫发作 ,尤其是难治性癫痫具有非常重要的意义。现将癫痫发作的神经病理、生理机制的研究进展综述如下。1　脑内发作间放电是癫痫发作的基础发作间放电是局部脑区神经元群异常同步去极化 ,此种阵发性去极化电位 ( PDSs)的产生表现为比正常兴奋性突触后电位 ( EPSPs)大 5～ 10倍的突触传递。其产生可能与下列因素有关 :1神经元的兴奋性抑制被解除。2“起搏神经元”存在 ,如海马 CA3区或大脑皮层 4、5…     

单胺类神经递质与缺血性脑损伤

脑缺血后，脑组织内单胺类神经递质代谢紊乱，在缺血性脑损伤及迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）中起重要作用。文章介绍了脑缺血时单胺类神经递质的变化及其机制，以及其对神经元、局部脑血流（ｒＣＢＦ）和脑代谢的影响；并探讨了其与兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）、自由基、神经营养因子（ＮＦ）、细胞凋亡在缺血性脑损伤中的相互关系。     

单胺类神经递质与缺血性脑损伤

脑缺血后，脑组织内单胺类神经递质代谢紊乱，在缺血性脑损伤及迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）中起重要作用。文章介绍了脑缺血时单胺类神经递质的变化及其机制，以及其对神经元、局部脑血流（ｒＣＢＦ）和脑代谢的影响；并探讨了其与兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）、自由基、神经营养因子（ＮＦ）、细胞凋亡在缺血性脑损伤中的相互关系。     

星形胶质细胞与缺血性卒中

缺血性卒中时,作为“神经血管单元”的重要组成成分,星形胶质细胞可通过摄取过量兴奋性氨基酸、提供能量物质、维持胞外K+和水的平衡、清除氧自由基以及分泌神经营养因子等方式对神经元提供保护作用.文章就近年来星形胶质细胞参与缺血性卒中的机制进行了阐述.     

缺血性脑卒中神经血管单元的研究进展

<正>在全球范围内,脑卒中的发生是增加国家病死率的三大疾病之一,根据发病原因,脑卒中又可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中[1]。缺血性脑卒中在中国占脑卒中患者总发病数量近70%,且呈持续上升趋势[2]。缺血性脑卒中发生原因可由血栓形成,脑血管闭塞后导致血液供应中断,能量衰竭、酸中毒、兴奋性氨基酸释放、细胞内钙超载、自由基生成,最终导致脑实质坏死、凋亡、自噬[3]。目前虽然已有美国食品与药物管理局批准的溶栓药物组织型纤溶酶原激活剂,     

缺血性脑卒中后痫性发作临床和基础研究进展

正缺血性脑卒中后痫性发作(postischemic stroke seizure)是造成脑功能二次损害的重要因素,尤其是在老年人群。但由于从明确诊断为急性脑缺血或脑梗死到出现复发性癫痫发作,可以间隔几天、几个月甚至几年,而早期痫性发作甚至癫痫持续状态(status epilepticus,SE),对其后发展为复发性癫痫发作会有怎样的影响,仍在探讨之中。缺血性脑卒中后不同时期的病理、病理生理改变特点等都尚未明确,因此需要进一步深入研究神经保护对改善预后的作     

小胶质细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系研究进展

<正>缺血性脑卒中是我国居民主要的死亡和致残原因,其中涉及到的病理生理过程复杂,主要包括氧化应激、兴奋性毒性、炎性反应等~([1-2])。近年来,越来越多的研究发现,由小胶质细胞焦亡介导的炎性反应可能是加剧脑缺血性损伤的重要因素。本研究对小胶质细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系作一综述。1小胶质细胞功能与缺血性脑卒中小胶质细胞是中枢神经系统中负责免疫监视和吞噬功能的常驻免疫细胞,其介导的炎性反应是缺血性脑卒中重要的病理机制~([3-4])。在脑缺血性损伤早期,小胶质细胞迅速增殖活化,活化的小胶质细胞在形态和功能上与巨噬细胞相     

老年人难治性癫痫对脑卒中后遗症的影响

目的 研究难治性癫痫对中风后遗症的影响。方法 选择脑卒中后难治性癫痫患26例,其中全身强直一阵挛发作11例．部分性发作15例。对比观察癫痫发作前、后患脑CT、神经功能缺损程度及记忆商数的变化。结果 继发全身性发作患癫痫后记忆商数明显下降．继发部分性癫痫发作患神经功能缺损程度长时间加重,而患癫痫发作后脑CT检查无明显变化。结论 部分性癫痫发作加重了患原发的神经功能缺陷,全身强直一阵挛发作能够加重患记忆障碍。     

脑卒中后继发癫痫的临床分析

目的 探讨脑卒中后继发癫痫的临床特点、发病机制及治疗原则。方法 对脑卒中后继发癫痫的病人按卒中发作时间、发作类型、癫痫与卒中部位的关系、治疗方法进行分析比较。结果 脑卒中病灶位于皮质的癫痫发生率较皮质下发生率高，恢复期癫痫临床发作以全身强直阵挛发作多。脑电图表现以慢波为主。结论卒中后癫痫发作与卒中部位有关，早发性癫痫与恢复期癫痫机制有别。     

脑缺血缺氧时胶质细胞与神经元的相互作用

脑缺血缺氧后，胶质细胞被激活并与神经元发生相互作用，其作用具有利以重性并随缺血缺氧的进展而改变。文章主要介绍脑缺血缺氧后胶质细胞与神经元的相元作用，包括胶质细胞对Ｋ＾＋和兴奋性基酸的缓冲作用，神经保护性的生物活性物质释放、脑缺血缺氧时胶质细胞功能不全对神经元的影响，胶质细胞与神经元选择性缺血易损性及迟发性死亡的关系。     

癫痫持续状态32例诊治体会

癫痫持续状态（SE）或称癫痫状态,是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作时间持续30 min以上不能自行停止者。癫痫持续状态是神经内科常见急症,若不及时处理可因高热、循环衰竭或神经元兴奋性损伤导致永久性脑损害,致残率和死亡率很高。临床上在持续状态患者抢救过程中,快速控制发作、综合观察病情变化、有效预防并发症的发生,是抢救成功的关键。     

老年缺血性脑血管病性癫痫与糖尿病25例临床研究

本研究旨在探讨糖尿病对老年缺血性脑血管病性癫痫发作的影响 ,进一步了解糖尿病引起癫痫发生的机制、治疗效果及预后。1　资料和方法1.1　 资料　选择我院 1996年 2月～ 1998年 3月住院的老年缺血性脑血管性癫痫 48例 (癫痫组 ) ,男 30例 ,女 18例 ,年龄 6 0～ 82岁 (平均 6 9岁 )。按痫性发作国际分类标准 (1981)确诊。随机选同期住院的老年缺血性脑血管病 ,未发生癫痫患者 47例(对照组 ) ,男 2 9例 ,女 18例 ,年龄 6 0～ 84岁 (平均 71岁 )。缺血性脑血管病诊断按全国第四届脑血管病会议 (1995 )制定的标准确定 ,并有脑 CT和 /或 MRI证…     

左乙拉西坦在外伤性癫痫中神经保护的实验研究

目的观察左乙拉西坦急性期干预对大鼠外伤性癫痫的行为学、海马神经细胞凋亡与胶质细胞增生的影响。方法三氯化铁皮层注射造模后,予以左乙拉西坦灌胃干预,将大鼠随机分为健康对照组、模型组及左乙拉西坦75mg/kg剂量预防组(低剂量组)、150mg/kg剂量预防组(中剂量组)、300mg/kg剂量预防组(高剂量组)、600mg/kg剂量预防组(极高剂量组)。观察各组大鼠造模7d后的癫痫行为学改变;采用Fluoro Jade-C荧光技术进行海马CA3区凋亡神经元计数;造模后14d采用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色观察海马CA3区胶质细胞增生。评价左乙拉西坦在大鼠外伤性癫痫急性期的海马神经保护作用。结果与模型组比较,除低剂量组外,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义(P0.05);与低剂量组比较,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义(P0.05)。结论大鼠外伤性癫痫急性期进行左乙拉西坦干预可以减少癫痫发作,抑制海马神经元凋亡和胶质细胞增生,具有神经保护作用。     

小胶质细胞参与间歇低氧对中枢神经系统神经元的损伤

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea,OsA）是一种以睡眠期间上气道反复发生完全（呼吸暂停）或部分（低通气）阻塞导致低氧血症和夜间反复觉醒为特征的常见慢性疾病。0SA所造成的间歇低氧（IH）可导致中枢神经系统（CNS）结构性神经元损伤与功能障碍,在临床上表现为神经认知与行为障碍,其主要病生理基础在细胞水平上可被归为小胶质细胞为主的氧化应激和炎性损伤。小胶质细胞是CNS中主要的炎症细胞,通过线粒体、NADPH氧化酶以及兴奋性神经毒性递质的释放来引发CNs氧化应激和炎症。小胶质细胞为主的炎症过程是把双刃剑,神经毒性与神经保护之间、炎症与抗炎小胶质细胞细胞因子之间的平衡决定了小胶质细胞在OSAIH暴露后最终扮演的角色。小胶质细胞炎性损伤一旦启动,可能会持续不停并级联放大,最终导致有临床意义的CNs神经元损伤。本文将综述OSAIH对CNS结构性神经元的损伤极其并发的功能障碍,以及在小胶质细胞可能发挥的作用及其可能机制。