黄连解毒汤对脑梗塞急性期大鼠胃肠动力的调节作用

目的:研究黄连解毒汤对脑梗塞急性期大鼠胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:制备大鼠大脑中动脉梗塞模型,随机分为脑梗塞组、黄连解毒汤常规剂量组、黄连解毒汤高剂量组、西咪替丁组、假手术组,并设正常对照组。分别给予生理盐水、黄连解毒汤常规剂量、黄连解毒汤高剂量、西咪替丁、生理盐水灌胃,分别于4、7天后测定血浆胃动素、血管活性肠肽含量。结果:脑梗塞大鼠4天、7天时MTL、VIP含量较相应正常组、假手术组均有升高(P0.01),黄连解离汤高剂量组MTL、VIP较模型组明显降低。4天时与黄连解毒汤常规剂量组相比,黄连解毒汤高剂量组MTL水平具有显著统计学差异(P0.01),而VIP水平也具有统计学意义(P0.05);黄连解毒汤常规7天组MTL、VIP含量较4天组降低(P0.05)。结论:黄连解毒汤能有效调节脑梗塞急性期大鼠胃动素及血管活性肠肽的表达,且疗效与剂量有关。     

早期应用黄连解毒汤对多发性脑梗死动物模型认知功能及Notch信号通道的影响

目的通过不同时段给予黄连解毒汤对多发性脑梗死大鼠模型行为学及相关信号通道的影响,了解早期采用黄连解毒汤对卒中后认知功能的影响作用及相关机制。方法采用多发性脑梗死动物模型,随机分为5组,分别是假手术组、24 h模型对照组(造模后24 h予安慰剂灌胃)、7 d模型对照组(造模后7 d予安慰剂灌胃)、24 h黄连解毒汤组(造模后24 h予黄连解毒汤灌胃),7 d黄连解毒汤组(造模后7 d予黄连解毒汤灌胃),给药28 d后行水迷宫实验,后行HE染色高倍光镜检测大鼠脑皮层梗死区及周围细胞结构,Western blot法检测大鼠脑皮层中Notch1、Hes1、Stat3、VEGF蛋白含量。结果 24 h黄连解毒汤组在逃避潜伏期及空间探索能力方面均优于各模型对照组及7 d黄连解毒汤组(P0.05)。HE染色病理结果提示24 h黄连解毒汤梗死区细胞可见细胞核缩小,梗死周围区胞浆着色与正常相近。24 h黄连解毒汤组与7 d及24 h模型对照组比较,Notch1、Stat3、Hes1蛋白表达均受到明显抑制(P0.05),与7 d黄连解毒汤组比较对Hes1 蛋白抑制作用更明显(P0.05)。VEGF蛋白各黄连解毒汤组与各模型对照组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论尽早给予多发性脑梗死动物模型黄连解毒汤可以抑制Notch信号通道相关蛋白表达,减少脑梗死及周围区神经细胞凋亡,改善模型大鼠的认知功能,卒中后认知障碍的解毒治疗同样有其"时间窗"。     

黄连解毒汤对脑梗死合并肠损伤大鼠SCF/C-kit信号通路的影响

目的 观察黄连解毒汤对脑梗死合并肠损伤大鼠干细胞因子（SCF）/酪氨酸激酶受体（C-kit）信号通路的影响。方法 将80只健康Wistar10周龄雄性大鼠随机分为模型组、黄连解毒汤组、莫沙必利组、假手术组,并设有正常组。采用线栓法进行大脑中动脉梗死建模。黄连解毒汤组给予黄连解毒汤（27 mg/mL）混悬液,莫沙必利组给予莫沙必利（0.09 mg/mL）悬浊液,其余组给予1 m L生理盐水,连续给药7 d。各组分别在4、7 d时,采用HE染色法观察大鼠肠组织病理形态学变化,并进行病理损伤评分;采用实时荧光定量检测大鼠肠组织中SCF、C-kit m RNA表达水平;采用Western blotting检测大鼠肠组织中SCF、C-kit蛋白表达水平。结果 与正常组、假手术组比较,模型组、黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠肠黏膜病理评分均明显升高（均P <0.01）,肠组织SCF和C-kit mRNA、蛋白表达水平均明显降低（P <0.01）;而正常组、假手术组间差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠肠黏膜病理评分均显著降低（均P <0....     

黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体信号通路的影响

目的:探讨黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体(SCF/C-kit)信号通路的影响。方法:将80只健康10周龄雄性Wistar大鼠随机分为模型组、黄连解毒汤组、奥美拉唑组、假手术组、正常组,以上各组再分设4 d组、7 d组,共10组。采用线栓法建立大脑中动脉梗死模型。黄连解毒汤组给予黄连解毒汤(27 mg/ml)混悬液,奥美拉唑组给予奥美拉唑(15 mg/ml)悬浊液,其余组给予1 ml 0.9%氯化钠溶液灌胃,4 d组连续灌胃4 d,7 d组连续灌胃7 d。采用HE染色法观察大鼠胃组织病理形态学变化,并进行病理损伤评分; 采用实时荧光定量检测大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA表达水平; 采用Western blot检测大鼠胃组织中SCF、C-kit蛋白表达水平。结果:与正常组、假手术组比较,模型组、黄连解毒汤组、奥美拉唑组大鼠胃黏膜病理评分均明显升高(4、7 d组均P<0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01); 正常组、假手术组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤组、奥美拉唑组大鼠胃黏膜病理评分均显著降低(4、7 d组均P<0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与奥美拉唑组比较,黄连解毒汤组大鼠胃黏膜病理评分均明显降低(P<0.05),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠的胃黏膜具有一定的保护作用,其机制可能与黄连解毒汤升高大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白的表达水平有关。     

通窍活血汤对脑梗死急性期大鼠MTL及GAS的调节作用

目的 研究通窍活血汤对脑梗死急性期大鼠胃动素及胃泌素的影响.方法 制备大鼠大脑中动脉梗死模型,随机分为脑梗死组、通窍常规剂量组、通窍低剂量组、西咪替丁组、假手术组、并设正常组.分别给予生理盐水、通窍活血汤常规剂量、通窍活血汤低剂量、西咪替丁、生理盐水灌胃,并于4、7d后测定胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）含量.结果 脑梗死组4、7d时MTL、GAS含量较相应正常组、假手术组及通窍常规剂量组大鼠有明显升高（P＜0.01）;与通窍低剂量组相比,通窍常规剂量组更能明显降低MTL、GAS水平（P＜0.01）.4d时西咪替丁组、通窍常规剂量及低剂量MTL、GAS水平较7d时明显偏高（P＜0.05）.结论 通窍活血汤能有效调节脑梗死急性期胃动素及胃泌素的表达,并且与剂量成正比关系,此可能为其治疗脑梗死后胃肠功能障碍的机制.     

基于SCF/C-kit信号通路探讨黄连解毒汤对脑出血急性期模型大鼠胃损伤的影响

目的：观察黄连解毒汤对脑出血急性期模型大鼠胃损伤的干预作用,并从干细胞因子/酪氨酸激酶受体（SCF/C-kit）信号通路方面探索其作用机制。方法：选择健康SD雄性10周龄大鼠进行实验。取部分大鼠采用自体血注入法制作脑出血模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和黄连解毒汤组,每组24只;另取24只大鼠仅进针不注入自体血,作为假手术组;另取24只常规饲养大鼠作为正常组。黄连解毒汤组大鼠予黄连解毒汤颗粒剂悬浊液54 mg/d灌胃,莫沙必利组大鼠予莫沙必利悬浊液0.27 mg/d灌胃,其余各组均灌胃给予生理盐水。分别于给药24 h、4 d、7 d后,随机取每组8只大鼠,处死取材。采用苏木精-伊红（HE）染色法观察各组各时期大鼠胃组织损伤情况并进行病理损伤评分,实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测各组各时期大鼠胃组织SCF、C-kitmRNA表达水平,蛋白免疫印迹（Westernblot）法检测各组各时期大鼠胃组织SCF、C-kit蛋白相对表达量。结果：正常组与同期假手术组大鼠胃黏膜病理评分、胃组织SCF、C-kitmRNA及蛋白表达比较,差异均无统计学意义（P>0....     

舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响,探讨舒胃冲剂改善糖尿病胃轻瘫胃动力的作用机制。方法:将100只Wistar大鼠制作成糖尿病胃轻瘫模型,按完全随机法分为舒胃冲剂低、中、高剂量组,枸橼酸莫沙必利组,模型对照组,每组20只;另取20只作为空白组。舒胃冲剂各剂量组灌服低、中、高剂量舒胃冲剂(5.4,10.8,21.6 g/kg),枸橼酸莫沙必利组灌服枸橼酸莫沙必利(1.35 g/kg),空白组及模型对照组灌胃给予等容积生理盐水。4周后通过透射电镜观察各组大鼠胃窦Cajal间质细胞的变化。结果:模型对照组大鼠胃窦ICC数量明显减少,用药后各组ICC数量明显升高(均P0.01);舒胃冲剂低剂量组与枸橼酸莫沙必利组比较,无显著性差异(P0.05);而中剂量组和高剂量组ICC数量高于枸橼酸莫沙必利组,有显著性差异(P0.05)。结论:舒胃冲剂能有效增加糖尿病胃轻瘫大鼠Cajal间质细胞数量,提高胃动力。     

黄连解毒汤对脑缺血大鼠模型脑组织中NF-Kbp65动态变化的影响

目的:观察黄连解毒汤对脑缺血大鼠模型脑组织中NF-Kbp65动态变化的影响,探讨黄连解毒汤对脑缺血的作用机制。方法:清洁级SD大鼠240只,按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、低剂量黄连解毒汤组、中剂量黄连解毒汤组和高剂量黄连解毒汤组,每组48只。造模成功后即予不同剂量的黄连解毒汤干预,分别在1 h、12 h、24 h、72 h、6 d、15 d时间点每次取8只大鼠断头去脑,分离脑组织,4只用于免疫组化染色、4只用于RT-PCR检测NF-Kbp65含量变化。结果:模型大鼠脑组织中NF-Kbp65含量明显增加,不同剂量黄连解毒汤均能显著降低脑组织中NF-Kbp65的含量(P0.05),以高剂量黄连解毒汤组降低最明显。结论:黄连解毒汤可降低脑缺血模型大鼠脑组织中NF-Kbp65含量,可能是该方治疗脑缺血的作用机制之一。     

大黄附子汤加味对脓毒症大鼠小肠运动水平及黏膜通透性的影响

目的观察温下法对脓毒症大鼠胃肠运动水平及肠黏膜通透性的影响。方法 48只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组10只;其余38只大鼠采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型。对造模成功的36只大鼠随机分为模型对照组、大黄附子汤加味组(中药组)与枸橼酸莫沙必利组(西药组)各12只。造模成功后各组大鼠均禁食不禁水饲养,中药组大鼠予大黄附子汤加味中药灌胃,西药组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,正常对照组与模型对照组予等量灭菌注射用水灌胃。造模成功24 h后观察各组大鼠死亡率,对存活大鼠采用小肠碳末推进百分率评估小肠动力学,观察小肠黏膜病理改变并评分;ELISA方法检测血清D-乳酸及血清降钙素原(PCT)、胃泌素(GAS)及胃动素(MTL)水平。结果死亡率比较:正常对照组中药组模型组和西药组(P0.05)。小肠黏膜损伤指数、D-乳酸及PCT水平比较:正常对照组中药组模型组和西药组(P0.05)。小肠传输率、MTL及GAS比较:正常对照组中药组和西药组模型对照组(P0.05),小肠传输率、MTL及GAS在中药组和西药组间差异无统计学意义(P0.05)。结论温下法可能通过调节肠道运动和肠黏膜通透性调节炎症状态发挥治疗脓毒症的作用。     

黄连解毒汤辅助治疗脑梗死急性期并发胃动力障碍的临床疗效

目的：探讨黄连解毒汤辅助治疗脑梗死急性期并发胃动力障碍的临床疗效。方法：将60名脑梗死急性期并发胃动力障碍火毒证患者随机分为西医对照组（对照组）和中医联合治疗组（观察组），每组各30例。对照组给予脑梗死基础治疗，另据患者胃肠道症状，予相关西医对症治疗。观察组在对照组的基础上加用黄连解毒汤。疗程均为7 d。观察两组患者治疗前、治疗第4、7天的神经功能缺损评分、胃肠功能障碍评分。分别于治疗前、治疗第7天测量两组患者胃电图参数、血清瓜氨酸（CIT）、胃动素（MTL）水平。并比较两组患者临床疗效。结果：与本组治疗前比较，两组患者治疗第4、7天神经功能缺损评分、胃肠功能障碍评分均明显降低（P<0.05）；与第4天比较，两组患者治疗第7天上述指标降低更明显（P<0.05）。治疗后与对照组同期比较，观察组患者治疗第4、7天神经功能缺损评分、胃肠功能障碍评分均明显降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者治疗第7天胃窦、胃体胃电振幅及血清CIT、MTL水平均明显升高（P<0.05），胃窦、胃体胃电频率差异无统计学意义。与对照组治疗后比较，治疗第7天观察组患者胃窦、胃体胃电...     

基于ERIC-PCR技术分析黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠肠道菌群结构及DNA同源性的影响

目的：基于ERIC-PCR技术分析黄连解毒汤对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)大鼠肠道菌群结构及DNA同源性的影响。方法：从36只SD大鼠中随机选取6只作为对照组,其余大鼠给予高脂饲料联合1%链脲佐菌素(30 mg·kg^-1)建立糖尿病模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄连解毒汤高剂量组(6.25 g·kg^-1)、黄连解毒汤中剂量组(3.13 g·kg^-1)、黄连解毒汤低剂量组(1.56 g·kg^-1)及二甲双胍组(100 mg·kg^-1),每组各6只。各药物组按照相应剂量灌胃给药,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续21 d。第7天、第14天及第21天灌胃后,收集大鼠粪便,提取肠道菌群DNA。利用ERIC-PCR技术和Sanger测序检测大鼠肠道菌群结构与DNA同源性。结果：灌胃第7天,对照组条带较多集中在100～750 bp;与对照组比较,模型组条带在1 000～2 000 bp的亮度增强,在300～750 bp的亮度减弱;与模...     

甘肃地产四倍体黄芩与二倍体黄芩清热燥湿作用比较研究

目的比较甘肃地产四倍体与二倍体黄芩清热燥湿作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二倍体黄芩低剂量组、二倍体黄芩高剂量组、四倍体黄芩低剂量组、四倍体黄芩高剂量组。采用高脂高糖饮食加白酒及大肠杆菌感染方法诱导大鼠湿热模型,各给药组给予相应药物灌胃,正常对照组予生理盐水,每日1次,连续7 d。观察大鼠肛温、体质量等体征变化,检测大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)及胃肠组织MTL、GAS含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肛温显著升高,体质量降低,血清IL-4、IFN-γ含量显著升高,胃肠组织及血清MTL、GAS含量显著降低(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠体质量、肛温,血清IL-4、IFN-γ、GAS、MTL及胃肠组织GAS、MTL均有不同程度的变化;与低剂量组比较,二倍体、四倍体黄芩高剂量组血清IL-4、IFN-γ含量显著降低(P0.05),血清及胃肠组织GAS、MTL含量显著升高(P0.05)。结论甘肃地产二倍体黄芩和四倍体黄芩均有清热燥湿作用。     

黄连解毒汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的保护作用及其对caspase-3表达的影响

目的观察黄连解毒汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用及其对caspase-3表达的影响。方法雄性Wistar大鼠104只随机分为假手术组、手术对照组和黄连解毒汤组及阳性对照组。后3组又根据再灌注时间的不同各分为1 h2、4 h4、8 h、7 d 4个小组。线栓法制作脑缺血-再灌注损伤模型。缺血2 h分别再灌注1 h、24 h4、8 h7、d后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察并测定梗死灶体积、凋亡细胞数及caspase-3的表达。结果假手术组未发现脑梗死灶和凋亡细胞及caspase-3阳性表达。黄连解毒汤组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05),caspase-3表达减弱(P<0.05)。结论黄连解毒汤通过下调caspase-3的表达抑制脑细胞凋亡,具有脑保护作用。     

木香对脾虚大鼠胃肠道运动及血清乙酰胆碱酯酶、一氧化氮水平的影响

目的 观察木香对脾虚大鼠胃肠道运动及血清乙酰胆碱酯酶(ACh E)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法 将92只SD大鼠随机分为正常对照组、莫沙必利对照组、木香生品高剂量组、木香生品中剂量组、木香生品低剂量组、木香麸煨品高剂量组、木香麸煨品中剂量组及木香麸煨品低剂量组,每组10只,模型对照组12只。除正常对照组外,其余各组大鼠均通过腹腔注射利血平建立脾虚模型。造模成功后,木香生品高、中、低剂量组和木香麸煨品高、中、低剂量组分别按照7. 00、3. 50、1. 75 g/(kg·d)的浓度予相应药液灌胃,莫沙必利对照组予枸橼酸莫沙必利分散片0. 35 mg/(kg·d)药液灌胃,正常对照组及模型对照组(模型对照组取其中10只)分别予0. 9%氯化钠注射液7. 00 mg/(kg·d)灌胃。连续灌胃14 d后,比较各组大鼠血清ACh E及NO水平变化情况。将模型对照组剩余2只大鼠采用脱颈法处死,解剖后将十二指肠取出,剪成数小段,放入离体肠管活动生理记录装置中,记录其收缩曲线,计算平均振幅,然后依次加入木香生品和木香麸煨品高、中、低浓度药液1. 0、0. 5、0. 25 g/m L,比较各组大鼠离体十二指肠相对收缩振幅情况。结果 与正常对照组比较,模型对照组灌胃后血清NO含量明显升高(P 0. 05),ACh E含量明显下降(P 0. 05)。与模型对照组比较,莫沙必利对照组灌胃后血清NO含量明显下降(P 0. 05),ACh E含量明显升高(P 0. 05),而木香生品和麸煨品各剂量组中仅木香生品高剂量组和木香生品中剂量组灌胃后ACh E含量明显升高(P 0. 05),其余比较差异均无统计学意义(P0. 05)。与模型对照组比较,木香生品高剂量组大鼠离体十二指肠相对收缩振幅明显增强(P 0. 05),其余比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论 木香对胃肠运动具有兴奋作用,可明显促进胃肠道运动,其中以木香生品高剂量组效果最明显,这也是木香理气作用的体现,其作用机制可能与升高ACh水平有关,但对NO作用不明显。     

黄连解毒汤拮抗脑梗塞急性期大鼠胃黏膜损害的电镜观察

目的:研究黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)拮抗脑梗塞急性期大鼠胃黏膜损害的超微结构改变。方法:采用线栓法制备大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血大鼠模型,将所有大鼠分为6组:正常对照组、假手术组、脑梗塞组、西咪替丁组、HJD高剂量(10.78g/kg)组、HJD低剂量(5.39g/kg)组,观察大鼠行为学改变,每日1次连续灌胃4天后处死大鼠,分离胃组织进行电镜观察。结果:与正常对照组及假手术组相比,脑梗塞大鼠的胃黏膜结构出现明显的组织破坏,HJD与西米替丁均能减轻上述组织破坏,且HJD的疗效优于西米替丁(P0.05或P0.01)。结论 HJD能够部分拮抗急性脑梗塞导致的胃黏膜损害。     

胃香乐方对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞超微结构的影响

目的观察胃香乐方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠的防治效果并探讨其机理。方法 60只大鼠随机分为模型组,胃香乐方高、中、低剂量组,莫沙必利对照组和空白组。采用复合病因法复制FD模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算胃排空率、小肠推进率,测定血浆胃动素(motilin,MTL)水平,电镜下观察胃窦Cajal间质细胞超微结构并进行定量分析。结果莫沙必利组和胃香乐方各组胃排空率、小肠推进率均显著高于模型组(P<0.05),尤以中剂量组和莫沙必利组效果最好;与模型组相比,莫沙必利组和胃香乐方各组MTL均明显升高(P<0.01,P<0.05),尤以中剂量组效果最佳;与模型组比较,莫沙必利组和胃香乐方各组大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构均明显改善;与模型组及莫沙必利组比较,胃香乐方各组线粒体数量和Vv、δ、δm均明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论胃香乐方具有促进胃肠动力、防治功能性消化不良的作用。     

基于血气分析角度的黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠的影响

目的探讨黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)对动脉粥样硬化大鼠血气指标的影响。方法雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、模型组、洛伐他丁组及黄连解毒汤低、中、高3个剂量组,每组10只。除正常对照组喂普通饲料外,其余喂以高脂饲料,同时定期注射维生素D_3,造模8周,从第3周开始每天灌胃给药1次。造模结束后于腹主动脉取血,测定相关指标。结果血脂结果显示:与正常对照组比较,模型组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂胆固醇(LDL)显著上升,高密度脂胆固醇(HDL)显著下降(P0.05);给药后,各组均可显著降低LDL、TG指标,阳性对照组和HJD低剂量组可显著降低TC指标,且高剂量组可显著升高HDL指标(P0.05)。血气分析结果显示:与正常对照组比较,造模后,动脉氧分压(pO_2)极显著下降(P0.001),二氧化碳分压(pCO_2)、二氧化碳总量(pCO_2(T))显著上升(P0.05);给药后,除黄连解毒汤高剂量组,其余各组均可显著升高pO_2(P0.05),但对pCO_2、pCO_2(T)无显著性影响(P0.05)。各组pH值均无显著差异(P0.05)。结论黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠可起到一定干预作用,推测其作用机制为改善大鼠的氧分压。     

栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注模型大鼠皮质内质网应激相关因子表达的影响

目的探讨栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注损伤模型大鼠皮质内质网应激相关因子m RNA表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,假手术组除不插入线栓外其余操作相同。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中、高剂量组分别予不同剂量的栝楼桂枝汤灌胃,阳性对照组给予尼莫地平混悬液灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续干预7 d。采用Longa神经学评分法评定大鼠神经功能损伤程度,RTq PCR法检测大鼠缺血侧皮质组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录活化因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及其B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白-3(Caspase-3)m RNA的表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能损伤评分及大鼠皮质组织中GRP78、ATF4、CHOP、Caspase-3 m RNA表达明显提高(P0.01,P0.05),Bcl-2 m RNA表达降低(P0.05);与模型组比较,阳性对照组和低、中、高剂量组神经功能损伤评分及大鼠皮质组织中GRP78、ATF4、CHOP、Caspase-3 m RNA表达明显下降(P0.01,P0.05),Bcl-2m RNA表达提高(P0.05)。结论栝楼桂枝汤对MCAO模型大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与调控内质网应激相关因子的表达,降低内质网应激水平有关。     

益智解毒汤对糖尿病大鼠认知功能障碍及糖脂代谢的影响

目的 探讨益智解毒汤对糖尿病大鼠学习记忆能力、糖脂代谢及胰岛素分泌的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、益智解毒汤低剂量组、益智解毒汤中剂量组、益智解毒汤高剂量组和盐酸多奈哌齐组,每组8只.除正常对照组外,其余5组均给予高糖高脂饮食联合链脲佐菌素诱发糖尿病.益智解毒汤低、中、高剂量组分别给予益智解毒汤0.9、1.8、3.6g/(kg·d)灌胃,盐酸多奈哌齐组予盐酸多奈哌齐0.45 mg/(kg·d)灌胃,正常对照组及糖尿病模型组给予等量生理盐水.连续灌胃4周后,测定大鼠体质量、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG),并观察大鼠行为学改变及海马区神经元的病理变化.结果 与糖尿病模型组相比,益智解毒汤高剂量组大鼠体质量得以控制(P＜0.05),FBG、TG、LDL-C明显降低(P＜0.01,P＜0.05);大鼠逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05),跨越平台次数增加(P＜0.05);病理可见细胞核固缩减少,变性坏死细胞数量减少,尼氏小体数量增加.结论 益智解毒汤可显著改善糖尿病大鼠的糖脂代谢,促进胰岛素分泌,改善认知功能障碍.     

舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率的影响

目的:观察舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率的影响,探讨舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力作用的机制,为舒胃冲剂在临床推广应用提供理论依据。方法:将120只Wistar大鼠分为6组:空白组,模型对照组,舒胃冲剂小剂量、中剂量、大剂量组,枸橼酸莫沙必利对照组,每组各20只。舒胃冲剂各剂量组分别灌服小、中、大剂量舒胃冲剂(剂量分别为5.4,10.8,21.6 g/kg),枸橼酸莫沙必利对照组灌服枸橼酸莫沙必利溶液(剂量为1.35 g/kg),空白组及模型对照组给予等容积生理盐水,给药4周。结果:与空白组比较,模型对照组胃排空率明显降低(P<0.01);给药4周后,舒胃冲剂小剂量、中剂量、大剂量组及枸橼酸莫沙必利对照组胃排空率均明显高于模型对照组(P<0.05或P<0.01);与枸橼酸莫沙必利对照组比较,舒胃冲剂小剂量组胃排空率无显著性差异(P>0.05),而中剂量组和大剂量组均高于枸橼酸莫沙必利对照组(P<0.01)。结论:舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力有明显改善作用,可有效提高胃排空率,舒胃冲剂中剂量、大剂量效果优于小剂量及枸橼酸莫沙必利。