乌司他丁对心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的作用及机制

<正>心脏骤停(CA)以发病急和病死率高为主要特点,心肺复苏(CPR)为CA的主要抢救手段,CPR后各个脏器功能的恢复尤为重要,而脑复苏恢复更是重中之重〔1,2〕。CA自主循环恢复(ROSC)后仍有30%的患者存在不可逆的神经功能损害,主要是不同程度的脑损伤。研究证实,CPR后脑损伤与脑细胞缺血再灌注引起的损伤分子机制等一系列的病理生理学改变密切相关,但其发生机制尚未明确。大多数人认为缺血缺氧作为始     

托吡酯对脑缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的 探讨托吡酯对大鼠高血压急性脑缺血再灌注后的脑保护作用。 方法 将25只大鼠制成高血压模型,喂养2个月。随机分为3组:即托吡酯治疗组(9只)、缺血再灌注组(9只)和假手术组(7只)。将大鼠用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血时间为2 h,将线栓拔除即形成缺血-再灌注模型。假手术组末置入线栓。再灌注后6 h,将大鼠快速断头取脑,经TTC染色,用计算机病理图像分析仪测量鼠脑梗死体积及鼠脑总体积,并将两者的比值作为脑梗死体积比。结果 托吡酯治疗组的脑梗死体积比为0.1087±0.0426,明显小于缺血-再灌注组脑梗死体积比0.286 3±0.064 7(P<0.05)。假手术组未见梗死灶。结论 托吡酯使大鼠高血压脑缺血-再灌注后的脑梗死体积减小,对脑缺血-再灌注损伤的脑组织有保护作用。     

脑缺血再灌注损伤机制的研究进展

随着人们生活水平提高、生活方式改变及人口老龄化加剧,脑卒中发病率明显上升,其高瘫痪率、高病死率特点给患者及家属生活带来诸多不便,大大加重了人们的经济负担,其中缺血性脑卒中占60%～80%[1]。目前认为,缺血性脑卒中治疗关键是：脑缺血、     

心肺脑复苏的影响因素分析

心肺脑复苏(CPCR)是最主要的急救技术之一,可挽救许多心脏呼吸骤停患者的生命,但CPCR成败受多种因素影响。通过74例CPCR患者资料,对其影响因素分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 74例中男39例,女35例。年龄16～72岁,其中小于40岁12例,40～60岁29例,大于60岁33例。心脏呼吸骤停发生于院内43例,院外31例。74例均符合“心脏呼吸骤停”的诊断标准。1.2 心脏呼吸骤停的原因 74例中心肌梗塞17例,重症心肌炎5例,严重电解质、酸碱紊乱13例,其他疾病所致重症缺氧21例,休克7例,窒息7例,电击     

脑温对大脑灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组（5组，n=7)和病理组（5组，n=8),采用Nagasawa脑缺血模型，观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高，使GSH－Px呈降低趋势，而亚低温相反；预高温对常温脑缺血各项指标影响不显。轻度高温组脑缺血病理损伤最重，亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑血损伤，分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关；预高温对缺血脑组织有保护作用，未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关。     

中药有效成分保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制主要是兴奋性氨基酸神经毒性、神经元超微结构的变化、氧化应激、炎症反应、钙离子超载等〔1,2〕。中药有效成分可从多个方面发挥保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制值得进一步研究。1抑制兴奋性氨基酸引起的神经毒作用兴奋性氨基酸(EAA)主要包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)。脑缺血再灌注损伤主要与Glu的大量     

葛根素对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

脑缺血再灌注损伤是临床上脑血管疾病治疗的关键。葛根素为一种黄酮类药物 ,对脑缺血保护机制的研究主要集中在一氧化氮和自由基方面。本研究主要观察葛根素对脑缺血组织磷脂酶A2 (PLA2 )活性、梗死面积、含水量及病理改变的影响 ,旨在为临床上防治脑血管疾病提供实验依据。1　材料与方法河南医科大学动物实验中心提供健康新西兰大白兔 4 2只 ,雌雄不拘 ,3～ 7个月龄 ,体重 2 .2～ 3.1kg ,随机分为 3组 :(1)缺血再灌注组 18只 ,2 5 %氨基甲酸乙脂溶液 (1g kg)耳缘静脉麻醉后进行气管插管 ,暴露两侧颈总动脉 ,夹闭两侧动脉 2 0min ,造成脑…     

中药对脑缺血再灌注损伤保护的研究进展

综述中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供一定的理论依据。     

中医药保护脑缺血再灌注损伤的实验研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指因脑缺血致脑组织细胞损伤,恢复脑血管血液流通后,其缺血损伤未减轻反而进一步加重的现象~(〔1〕)。缺血性脑血管疾病的死亡率高达30%,是全球导致成年人永久性残疾和死亡的主要原因之一~(〔2〕)。CIRI的病理过程复杂,其发病机制涉及兴奋性氨基酸(EAA)毒性、炎症反应、细胞内Ca~(2+)超载、氧化应激、血脑屏障(BBB)破坏及神经细胞凋亡等多个环节。近年来,随着学者们对CIRI机制的研     

大鼠脑缺血再灌注损伤后iNOS的表达变化

目的 观察脑缺血再灌注后iNOS表达变化的规律.方法 利用缺血再灌注损伤的动物模型,通过蛋白质印迹法检测缺血再灌注不同时期iNOS在脑内的表达.结果 在缺血再灌注12、24、72 h与正常组比较表达明显增加,并且随着缺血再灌注时间的延长iNOS表达呈逐渐增加的趋势.结论 iNOS可能是脑缺血迟发性损伤的重要因素之一。     

雌激素在雄性大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用

1材料与方法 健康雄性wister大鼠98只,体重240～280g,随机分组.梗死体积、脑含水量实验分别分为3组:假手术组、缺血2 h再灌注24h组及相应的雌激素治疗组.丙二醛、超氧化歧化酶(SOD)实验分为7个组:假手术组、缺血2 h再灌注1 h、6h、24h组及缺血2 h再灌注1 h、6 h、24 h雌激素治疗组.采用改进Lonha方法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCHO)模型.     

Caspase-3与脑缺血再灌注损伤

近年来随着生物技术进展,更多证据表明脑缺血再灌注后神经元死亡由凋亡和坏死共同引起[1],近年来减少脑缺血再灌注后神经元的凋亡一直是脑缺血再灌注保护中的热门课题.     

心肺复苏后脑复苏需注意的几个问题

心肺复苏后约有20％遗留永久性脑损害,约40％意识不能恢复乃至死亡。因此,脑复苏仍是心肺复苏后的难题。 一、尽早开始心肺复苏是脑复苏成功的关键 脑组织对缺氧异常敏感。缺氧10秒即可意识消失,缺氧15秒可有数分钟昏迷,缺氧3分钟可致数日昏迷。心跳停搏4～6分钟可造成大脑细胞不可逆的损害。完全无氧的情况下,大脑皮层细胞生命时间不超过8分钟。心跳骤停经过复苏后,不同器官内氧供应恢复的时间为1～40分钟。而脑组织在复苏开始数分钟仅有某些部位得到氧供应,大部分在10～20分钟后才有氧供应,30～40分钟后脑组织才完全转入有氧代谢。而无氧代谢产生丙酸、乳酸等     

肌肽在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

目的：探讨肌肽对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法：按Pulsinelli法律立大鼠四血管结扎全脑不完全缺血模型,实验选用同种系雄性大鼠,随机分为三组,假手术组,对照组和治疗组,使用电子自旋共振波谱法,硫代巴比妥酸显色和海马CA1区细胞计数观察了肌肽对缺血再灌注损伤后脑组织氧自由基含量,脂质过氧化物生成量和细胞丢失的作用。结果．显示使用肌肽的治疗组的氧自由基和脂质过氧化物的生成量均显著代于对照组（P＜0．01）,而假手术组和使用肌肽的治疗组的海马CA1区锥体细胞数明显高于盐水对照组（P＜0．001）。结论：本实验证明肌肽对脑缺血再灌注有明显的神经保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌注后脑红蛋白的表达

目的探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后大脑皮质及海马回中脑红蛋白(NGB)的演变。方法将60只标准健康大鼠随机分为对照组(30只)与实验组(30只)。实验组采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注损伤的模型。用免疫组织化学SABC法,原位杂交法检测大鼠皮质及海马区NGB的表达,测量其光密度值,用苏木素-伊红染色检测存活锥体细胞数。结果两组大鼠大脑海马区NGB及NGBmRNA表达在12、24、48h时与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);实验组大鼠大脑皮质NGB及NGBmRNA光密度在缺血再灌注后3h较对照组无明显变化(P0.05),灌注后24h达高峰,与3、6、12、48h比较差异均有统计学意义(P0.05);实验组大脑海马区存活锥体细胞数随再灌注时间的延长而减少,各时间点两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,NGB表达上调参与了脑神经元的保护。     

心肺脑复苏研究进展

心肺脑复苏研究进展安徽省立医院王爱玲，顾统元综述成都市第三人民医院刘运德审校成都市心血病研究所心肺复苏始于１９５８年，本世纪６０年代广泛用于临床。胸外按压、人工呼吸和电除颤是其三大要素。８０年代又把脑复苏推向复苏学前沿。其后钙离子桔抗剂治疗缺氧和心律...     

党参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究党参(Codonopsis pilosula．)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并从改善能量代谢角度探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注 生理盐水组，缺血再灌注 党参组，缺血再灌注 CoQ10组。其中缺血再灌注 生理盐水组、缺血再灌注 党参组、缺血再灌注 CoQ10组分别连续5d灌胃口服生理盐水、党参浸提液、CoQ10混悬液。采用阻断大鼠双侧颈总动脉和尾部放血，并重复缺血再灌注的脑缺血模型，分别于缺血后3，6，12h断头取脑，采用高效液相法测定脑组织中ATP含量、比色法测定Na^ ，K^ —ATPase活性。结果 生理盐水对照组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显低于假手术组(P＜0．05)，党参组、CoQ10组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显高于生理盐水对照组(P＜0．05)，且二者间无显著性差异。结论 党参可改善缺血再灌注脑细胞能量代谢，具有脑保护作用，作用效果与CoQ10相近。     

川芎嗪在脑缺血再灌注损伤中的保护作用

<正>川芎嗪(AMP)又名天然四甲基吡嗪,为中药川芎的主要有效成分,传统用于活血行气祛瘀〔1,2〕。TMP对缺血性脑疾病的治疗效果已经在临床实验中得到验证〔3〕。其作用机制比较复杂,尤其在脑缺血引起的缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制方面。本文对TMP在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制及给药方式进行综述,为缺血性脑疾病的临床治疗中提供更有价值的资料。1抑制兴奋性氨基酸释放谷氨酸(GLu)中枢神经系统作用最强、含量最高、分布最     

心肺脑复苏药物治疗新进展

单纯的心肺脑复苏（ＣＰＣＲ）技术，胸外按压，口对口人工呼吸，只能维持重要脏器暂时的血供，要彻底维持自主呼吸、血流动力学以及正常的心律，必须依靠进一步药物治疗和电除颤。长期以来，药物的使用及其疗效存在较大的争论［１］。复苏中常用药物：肾上腺素、阿托品、...