肝源性糖尿病93例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病与慢性肝病临床类型的关系。方法对肝源性糖尿病93例临床资料进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者为12.9%(93/721),其中慢性肝炎患者为33.4%(31/93),慢性重型肝炎为16.1%(15/93),肝硬化为50.5%(47/93),与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比,差异显著(p<0.01)。肝源性糖尿病患者中血糖重度升高的比率,肝硬化与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比,差异显著(p<0.01)。通过控制饮食、保肝、抗病毒和(或)胰岛素治疗,除2例死亡外,其他患者血糖水平均得到有效控制。结论糖尿病是慢性肝病的常见并发症,多发生于肝硬化患者,糖尿病轻重与肝损害程度成正比。在控制饮食、保肝、抗病毒和(或)胰岛素治疗后,效果较好。     

肝源性糖尿病46例诊治分析

目的探讨胰岛素治疗肝源性糖尿病的疗效。方法治疗组采用胰岛素加保肝类药物治疗肝源性糖尿病（HD）24例,对照组采用口服降糖类药物加保肝类药物治疗HD22例,记录治疗前后肝功能、血糖的变化。结果治疗组患者肝功能的改善、血糖的控制等方面优于对照组。结论胰岛素具有降血糖,促进肝糖原合成的作用,是治疗HD的首选药物。     

肝源性糖尿病患者OGTT和IRT结果临床分析

目的探讨肝源性糖尿病患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT)与2型糖尿病患者的区别。方法分别对肝源性糖尿病、2型糖尿病和正常对照各30例患者进行OGTT及IRT检查并进行分析。结果肝源性糖尿病患者与2型糖尿病患者OGTT除120 m in段低于2型糖尿病(P<0.05)外,余各时段差异均无统计学意义(P>0.05);肝源性糖尿病患者胰岛素水平在IRT示高基础值高胰岛素血症。结论OGTT和IRT在鉴别肝源性糖尿病中有一定的应用价值。     

诺和锐30注射治疗肝源性糖尿病的疗效分析

目的观察诺和锐30一天三次注射治疗肝源性糖尿病的疗效。方法选择本院确诊的52例肝源性糖尿病患者,随机分为两组,治疗组给予诺和锐30一天三次控制血糖,对照组给予诺和锐一天三次＋甘精胰岛素睡前皮下注射,控制血糖,每组根据监测血糖结果调整药物剂量,比较两组血糖达标时间、每日胰岛素总量及每日胰岛素费用。结果两组血糖达标时间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗组使用胰岛素剂量及花费均小于对照组（P〈0．05）。结论诺和锐30一天三次皮下注射治疗肝源性糖尿病具有疗效确切、使用胰岛素剂量较少、治疗费用较低的优点,值得在l临床中进一步推广。     

肝源性糖尿病103例临床分析

目的通过对肝源性糖尿病临床资料的分析,提高对该病的认识。方法对我院2005年1月～2009年12月诊治的肝源性糖尿病103例的临床资料进行回顾性总结分析。结果①肝源性糖尿病以男性多见,男女比例为2．96：1;②慢性肝炎患者7例（6．80％）,重型肝炎患者4例（3．88％）,肝硬化患者92例（89．32％）;③临床表现以肝病症状为主,糖尿病的“三多一少”症状少见;④通过控制饮食、保肝、抗病毒治疗或胰岛素治疗,除7例死亡外,其他患者血糖水平均得到较好控制。结论肝源性糖尿病多发生于肝硬化患者,通过临床综合治疗,大部分患者血糖可随肝功能改善而得到较好的控制。     

肝源性糖尿病103例临床分析

目的通过对肝源性糖尿病临床资料的分析,提高对该病的认识。方法对我院2005年1月～2009年12月诊治的肝源性糖尿病103例的临床资料进行回顾性总结分析。结果①肝源性糖尿病以男性多见,男女比例为2.96∶1;②慢性肝炎患者7例(6.80%),重型肝炎患者4例(3.88%),肝硬化患者92例(89.32%);③临床表现以肝病症状为主,糖尿病的"三多一少"症状少见;④通过控制饮食、保肝、抗病毒治疗或胰岛素治疗,除7例死亡外,其他患者血糖水平均得到较好控制。结论肝源性糖尿病多发生于肝硬化患者,通过临床综合治疗,大部分患者血糖可随肝功能改善而得到较好的控制。     

肝源性糖尿病诊治及进展

肝脏是重要的能量物质代谢器官,参与并调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢.不同于2型糖尿病,其发病机制更为复杂,病情更为隐匿,有资料报道,肝硬化并发糖尿病时,糖尿病可加重肝功能损害,使肝硬化进展,肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等并发症并不少见,因此临床医生应根据肝源性糖尿病的特点及发病机制,及早给予个体化综合治疗,改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状,最大限度地减轻由糖尿病所致的肝病进展及糖尿病急、慢性并发症的发生,提高患者生存质量、延长生存期.     

肝源性糖尿病患者临床特征分析及治疗41例报告

目的探讨肝源性糖尿病患者的临床特征及治疗。方法回顾性分析2000年1月至2009年6月笔者所在医院180例肝硬化患者的临床资料。结果180例肝硬化中发生糖尿病41例,Child—Pugh A级4例,B级15例,C级22例;发生于乙肝后肝硬化24例,酒精性肝硬化9例,丙肝后肝硬化5例,自身免疫性肝硬化3例。伴糖尿病的多食、多饮,多尿及消瘦并不明显,仅5例,均无并发酮症酸中毒,无糖尿病神经及血管并发症。人院时空腹血糖≥7．0mmol／L者10例,空腹血糖正常者31例,但餐后2h血糖均≥11．1mmol／L。给予积极保肝、营养支持、防治肝硬化并发症治疗,给予糖尿病饮食及小剂量的α-葡萄糖苷酶、短效胰岛素治疗。5例死亡。结论肝硬化易发生糖代谢紊乱,治疗原则包括肝病本身与糖尿病的治疗,以肝病治疗为主,糖尿病治疗为辅,不宜常规使用口服降糖药,应用胰岛素为主,血糖控制水平可稍高于原发性糖尿病,饮食控制适当放宽。     

肝源性糖尿病患者血清脂联素水平及与肝功能和胰岛素的相关性

目的 研究肝源性糖尿病患者血清脂联素水平及与肝功能和胰岛素水平的关系.方法 以在聊城市人民医院住院的肝源性糖尿病患者28例(肝源性糖尿病组)、同期门诊确诊的初发单纯2型糖尿病患者27例(初发2型糖尿病组)和正常查体人员27人(对照组)为研究对象,分别检测血清脂联素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、总胆红素(TBLL)和白蛋白(ALB)水平,并计算出胰岛素敏感指数(ISI).结果 肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组患者的脂联素水平均明显低于对照组(P<0.01),肝源性糖尿病组脂联素水平明显高于初发2型糖尿病组(P<0.05).肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组ISI水平明显低于对照组(P<0.01),肝源性糖尿病组FBG和FINS及初发2型糖尿病组FBG水平明显高于对照组(P<0.01);肝源性糖尿病组FINS水平明显高于初发2型糖尿病组(P<0.05),而FBG和ISI水平明显低于初发2型糖尿病组(P<0.05).脂联素与FBG呈显著负相关(r=-0.6040,P=0.000),与ISI呈显著正相关(r=0.5265,P=0.000),与肝功能各指标无相关性.结论 肝源性糖尿病患者存在明显胰岛素抵抗且脂联素代谢发生异常,两者可能共同影响肝源性糖尿病的发生和发展.     

肝源性糖尿病发病机制的探讨

目的 探讨肝源性糖尿病的发病机制.方法 对135例肝硬化患者分别进行空腹血糖、餐后2h血糖、血清空腹胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数测定,并进行比较分析.结果 肝硬化肝源性糖尿病的发生率为39.3%(53/135),其中,丙型肝炎后肝硬化肝源性糖尿病发生率53.3%(16/30),较乙型肝炎后肝硬化(37.1%,26/70)和酒精性肝硬化(31.4%,11/35)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).肝源性糖尿病患者空腹胰岛素、胰岛素释放指数、谷氨酸脱羧酶抗体阳性率均显著高于健康体检者(P＜0.01),而胰岛索敏感指数显著低于健康体检者(P＜0.01).结论 肝源性糖尿病的发生与肝硬化病因有关.除肝功能损害、胰岛素抵抗、病毒感染、免疫功能紊乱等导致胰岛β细胞功能的损伤外,胰岛素分泌相对或绝对缺乏亦是肝源性糖尿病发生的重要影响因素.     

危重病人行强化胰岛素治疗的临床护理研究

目的研究强化胰岛素治疗在危重病患者中的临床疗效,并分析相关护理问题。方法采用前瞻性研究方法,将160例危重病人随机分为观察组和对照组,观察组80例给予强化胰岛素治疗,维持危重病人血糖在4.4～6.1mmol/L;对照组80例按常规将血糖控制在10.0～11.7mmol/L。观察指标用SPSS10.0进行统计分析。结果观察两组使用胰岛素天数、机械通气时间、院内感染发生率、死亡率、ICU住院天数比较。强化胰岛素治疗组中上述数据均明显低于传统治疗组,差异有显著性(p<0.05)。结论对于危重病患者即使无糖尿病,当出现血糖水平持续升高时,强化胰岛素治疗,可改善危重病患者的病情,降低死亡率,减少感染性并发症发生,但是其实施过程中需要严密监测,进行动态观察和护理,减少低血糖事件的发生,保证治疗效果。     

胰岛素强化治疗Ⅱ型糖尿病50例分析

目的 探讨胰岛素强化治疗Ⅱ型糖尿病的效果。方法 对50例Ⅱ型糖尿病病人接受胰岛素强化治疗前后的血糖、体重指数和胰岛素剂量进行分析。结果 全部病例均取得良好的降糖效果,平均胰岛素用量为28U/日,体重指数治疗前后无显著性差异。结论 胰岛素强化治疗是Ⅱ型糖尿病的有效治疗方法。     

不同时限强化胰岛素治疗在危重病人中的应用

目的研究不同时限强化胰岛素治疗对危重症病人应激性高血糖的调控及临床转归的影响。方法对APACHEII评分〉15分、既往无糖尿病病史、需机械通气的危重病人,随机分为3天组、5天组、7天组、对照组,分别给予3天、5天、7天的强化胰岛素治疗,随后给予常规的血糖控制,对照纽则一直给予常规的血糖控制。强化胰岛素治疗控制血糖在4．4—6．1mmol／L,常规血糖控制在4．4～11．1mmol／L。结果216例病人入选,在纳入研究第8一14天,3天组、5天组、7天组的平均血糖水平明显较对照组低,同期每天胰岛素用量也明显比对照组低（p〈0．01）。3天组、5天组、7天组的机械通气时间、MODS发生率、住ICU时间、死亡率均较对照组低,（P〈0．05）,但低血糖发生次数明显随着强化胰岛素治疗时间的增长而增多。3天组、5天组与7天组比较．3天组的机械通气时间、住ICU时问均较7天组高（P〈0．01）,5天组则与7天组比较,各项指标无统计学差异。结论在危重症病人中,采用5～7天短期强化胰岛素治疗方案,既能降低死亡率,改善预后,又减少了低血糖的发生次数。     

豆渣粉对糖尿病小鼠血糖血脂及肝肾组织形态的影响

目的　研究大豆纤维对糖尿病 (DM)动物模型血糖、血脂代谢及组织形态的影响。方法　给正常和链脲佐霉素 (STZ)诱导的糖尿病小鼠食用添加一定量豆渣粉的饲料 5周 ,观察和测定相应指标。结果　 1 .食用豆渣粉的正常小鼠 ,血糖降低 (P<0 .0 5)、血清总胆固醇 (TC)和甘油三脂 (TG)无明显变化、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)明显增高 (P<0 .0 5) ;2 .食用豆渣粉的糖尿病小鼠 ,血糖显著下降 (P<0 .0 0 1 )、血清总胆固醇 (TC)和甘油三酯 (TG)也均明显降低 (P<0 .0 5)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)明显增高 (P<0 .0 5) ;3.豆渣粉对糖尿病小鼠的肝、肾组织有保护作用。结论　豆渣粉具有显著的降糖、降脂、改善血糖 ,血脂代谢的作用 ,且对糖尿病小鼠的肝脏、肾脏具有保护作用。     

Ⅱ型糖尿病患者血脂水平在预防血管并发症上的临床意义

[目的]探讨糖尿病患者血脂变化与血管并发症的关系。[方法]用日立型H7600型全自动生化分析仪检测符合WHO标准的糖尿病患者89例的血糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并以正常人进行病例对照分析。[结果]糖尿病组较对照组CH、TG、LDL-C的含量显著升高(P﹤0.05),而HDL-C的含量较对照组显著降低(P﹤0.05);在糖尿病组中,有血管并发症较无血管并发症CH、TG、HDL-C的含量均明显升高(P﹤0.05);HDL-C含量显著降低(P﹤0.05)。[结论]糖尿病患者CH、TG、LDL-C升高,HDL-C降低,提示控制高血糖和高血脂有助于预防和延缓糖尿病血管病变的发生发展。     

铬对大鼠肥胖基因表达及血糖血脂的影响

目的 :　证实铬对肥胖基因表达和体重的影响及与血糖、血脂的关系。方法 :　将80只大鼠按体重随机分为 8组 ,分别为基础饲料对照组、基础饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 )、高脂饲料对照组、高脂饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 ) ,每周称重 1次 ,并于第 8周末断头取血 ,用放射免疫的方法检测血中的瘦素 ,用酶法检测血糖、血脂等指标 ,同时称取肝、脾、肾及睾丸等脏器 ,计算脏 /体比值。结果 :　加铬组与对照组相比 ,瘦素水平显著降低 (P<0 .0 5 )。血糖、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)显著降低 (P<0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)显著升高 (P<0 .0 5 )。结论 :　铬对大鼠体重的影响不大 ,但可抑制肥胖基因的表达 ,同时具有降低血糖、TC、TG和升高 HDL- C的作用     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

[目的]探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者(T2DM)胰岛β细胞功能的影响。[方法]初诊2型糖尿病患者80例,随机分为胰岛素组(治疗组)和口服降糖药物组(对照组),各40例。治疗组胰岛素泵进行短期胰岛素强化治疗1周后改为胰岛素(优泌林预混70/30)皮下注射,对照组口服药物治疗,12周后观察两组糖脂代谢情况及胰岛功能。[结果]两组治疗前后体质量指数(BMI)无明显差别(P﹤0.05),两组治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、甘油三酯(TG)及糖化血红蛋白(HbA1C)明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P﹤0.05);治疗组治疗后HbA1C、HOMA-IR下降、胰岛素(INS)、HOMAβ明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.05);治疗组缓解率45%,对照组缓解率5%,两组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]初诊2型糖尿病患者早期胰岛素治疗能更早更有效地控制血糖水平,并能使胰岛β细胞功能得到改善。     

罗格列酮对胰岛素抵抗者的抵抗素基因表达水平的影响

[目的]研究罗格列酮对胰岛素抵抗者的抵抗素基因表达水平的影响。[方法]将胰岛素抵抗患者的单个核细胞、单核源性巨噬细胞分别分为罗格列酮干预组(n=8)和对照组(n=8)。分别采用实时荧光定量PCR法、配对t检验检测、比较干预组和对照组细胞的抵抗素基因表达水平。[结果]罗格列酮干预组的单核源性巨噬细胞的抵抗素基因表达水平显著低于对照组(3.23±1.34vs0.94±1.22,t=3.565;P=0.009),两组单个核细胞的抵抗素基因表达水平无统计学差异。[结论]罗格列酮可以降低胰岛素抵抗者的单核源性巨噬细胞的抵抗素基因表达水平。罗格列酮可能是通过降低胰岛素抵抗患者的促炎症细胞因子水平而调控其炎症状况。     

血液分析仪与外周血涂片镜检在恶性血液病诊断中作用的评价

目的:分析全自动血液分析仪及外周血涂片镜检两种检查手段在初诊恶性血液病诊断中的价值。方法:用日本东亚公司NS- 1500 型全自动血液分析仪及外周血涂片镜检作瑞氏染色检查外周血白细胞分类。结果:148 例恶性血液病中,用NS- 1500 型全自动血液分析仪及外周血涂片镜检幼稚细胞的检出率分别为:83-7 % (124/148) 、79-9 % (118/148) ,P> 0 .05 。外周血涂片镜检未检出幼稚细胞的病人中,有2 例M2 病人用NS- 1500 全自动血液分析仪做外周血白细胞计数和分类时仪器提示有异常。但用NS- 1500 型全自动血液分析仪检查各种不同类型幼稚细胞的鉴别有时会有误差。结论:全自动血液分析仪与外周血涂片镜检是两种各具特有功能的检查手段,在临床诊断中,只有互相结合,取长补短,才能使血液病诊断的准确率提高到一个新水平。