猴局部脑缺血前后神经行为与造模关系的研究

目的:探讨猴局部脑缺血前后神经行为与造模的关系。方法:使用与人类最为相似的非人类灵长动物猴为脑缺血动物模型研究的实验对象,采用自体血栓性大脑中动脉栓塞,为脑缺血的相关研究,提供一个最类似人类,以及最接近临床的珍贵的动物模型。结果:观察研究猴局部脑缺血前后所表现出来的神经行为,可反映出介入法导入自体血栓复制大脑中动脉栓塞性局部脑缺血食蟹猴动物模型是否获得成功。结论:猴神经行为学的变化与猴脑缺血程度有极密切的关系。     

银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察银杏内酯B注射液对脑组织损伤的保护作用,为本品主治缺血性脑中风提供药理实验依据。方法：银杏内酯B注射液8mg、4mg、2mg／kg,预防给药两天（腹腔注射）,采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠模型,栓线法脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对脑梗塞范围和神经症状的影响。结果：银杏内酯B注射液8mg、4mg／kg可明显减少。三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠脑梗塞程度;对缺血3h再灌注21h大鼠可明显改善其神经症状;减轻脑梗塞程度（与模型组相比,P〈0．01,P〈0．05）。结论：银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血有明显保护作用,可改善其神经症状、降低脑梗塞范围,研究结果为临床治疗缺血性中风提供了实验依据。     

刺五加总黄酮对大鼠脑缺血后神经元的保护作用

目的：探讨剃五加总黄酮对大鼠脑缺血后神经元损伤的影响。方法：采用大脑中动脉栓塞方法制备大鼠脑缺血模型；用神经元尼氏体甲苯胺蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后缺血区神经元损害情况。结果：与假手术组比较，模型组大脑皮层缺血侧神经元缺失以及尼氏体消失明显（P〈0.01）；治疗组虽然也存在神经元缺失及尼氏体消失情况，但完整神经元数明显多于模型组（P〈0.01）。结论：经大脑中动脉栓塞方法建立的大鼠脑缺血模型证实了刺五加总黄酮的脑保护脑作用，抑制缺血性脑损伤，对神经细胞起一定的保护作用。     

刺五加注射液对小鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 探讨刺五加注射液对脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 采用小白鼠双侧颈总动脉及颈部软组织结扎术复制全脑缺血再灌注损伤的动物模型。动物随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及刺五加组,在实验过程中动态观测小白鼠脑电图,测量大脑皮层脑含水量和脑组织伊文思蓝含量。结果: 对照组小白鼠脑电图在手术前后无任何异常变化,缺血再灌注组和刺五加组小白鼠脑电图观察过程中均呈直线;缺血再灌注组脑含水量(83.92±5.10)%高于刺五加组(79.21±2.59)%(P<0.05);缺血再灌注组伊文思蓝含量(0.535 7±0.098 8)明显高于刺五加组(0.300 0±0.064 5)(P<0.01)。结论: 刺五加注射液对小白鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血动物模型的实验研究

目的 探讨栓线法大鼠局灶性脑缺血动物模型的使用价值。方法采用颈内动脉栓线阻塞大脑中动脉制备脑梗模型,并观察了局灶性脑缺血后组织的多种改变。结果 栓线前端经多聚赖氨酸处理后,经大鼠颈内动脉插入,栓塞大脑中动脉,成功率达９０％,模型规定的各项指标符合临床脑梗塞的病理生理过程。结论 该方法简便易行,对动物损伤小,重复性好,可为脑缺血发机制研究及临床脑中风的治疗研究提供一种有效手段。     

构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型的方法

临床工作中发现,缺血性脑血管病的发病部位大多在大脑中动脉,临床的主要治疗手段是溶栓治疗,但溶栓治疗成功、血管再通后会带来一系列脑缺血再灌注损伤的问题,这已经成为目前医学需要迫切解决的问题[1].因而能够建立模拟人类脑血管病的动物模型,将为研究人类脑缺血再灌注损伤的发病机制和寻求保护脑组织的方法提供实验依据.     

大鼠脑缺血模型的建立与脑缺血致小肠损伤机制的探讨

目的:探讨脑缺血对小肠形态学的影响,为临床脑血管病患者防止小肠病变提供理论依据。方法:用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶脑梗塞模型,在电子显微镜下观察脑缺血4小时后小肠的病理形态变化,并与正常对照组相比。结果:大脑中动脉栓塞后大鼠胃出现小肠绒毛变短变粗、杯状细胞增多及大量炎细胞浸润等病理形态学改变。结论:大脑中动脉栓塞后可引起小肠的相应病理学改变。     

复方当归注射液对脑缺血神经保护作用的实验研究

目的:研究复方当归注射液对其对脑缺血的保护作用.方法:建立阻断大鼠大脑中动脉所致局灶性脑缺血、结扎大鼠双侧颈总动脉和花生四烯酸诱发的急性血栓性脑缺血模型的动物模型,测定复方当归注射液的神经保护作用.结果:复方当归注射液可以增加脑缺血大鼠脑海马CA1区神经细胞数量.结论:复方当归注射液可促进脑缺血及脑缺血后遗症神经功能恢复,减轻后遗症的神经功能障碍,对脑缺血具有保护作用.     

CT灌注成像与猴局部脑缺血模型的相关研究

目的 利用猴局部脑缺血模型探讨CT灌注成像在超急性缺血性脑梗塞研究中的意义.方法 采恒河猴静脉血制作自体白色血栓,经DSA手术导入至一侧大脑中动脉M1段分支,分别于栓塞前后不同时间段行CT平扫及CT灌注检查,并结合其DSA栓塞结果、临床表现及大脑病理标本综合分析.结果 经DSA栓塞并造影证实猴脑一侧大脑中动脉M1分支栓塞成功;于不同时间段行CT灌注扫描,可见相应区域灌注异常,表现为脑血容量及脑血流量降低,造影剂平均通过时间延长;24h后CT平扫亦可见局部低密度梗死灶.结合尸检病理标本,3种检查结果具一致性.结论 CT灌注成像能准确判断猴局部脑缺血模型超急性期脑缺血病灶的形成,对临床超急性期脑缺血的早期诊断提供了一种准确、经济及简便的检查方法,特别对指导临床溶栓治疗具有实际应用价值.     

实验性大鼠局灶性脑缺血再灌流动物模型的研究

随着缺血性脑血管病的发生率增加 ,近年探讨脑血管疾病的发病机制及有效防治措施的实验研究已有大量报道。因此 ,建立可行性、稳定性及与人类脑梗塞相似的缺血性脑卒中动物模型则直接关系到实验研究的意义和价值。我们参照Ｌｏｎｇａ[1] 等线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞 (ＭＣＡＯ) ,并加以改进 ,建立了较理想的可复灌的局灶性脑缺血模型。1　材料和方法1 .1　实验动物Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,雌雄兼用 ,体重 (2 5 0± 5 0 )ｇ,由本校动物中心提供 ,动物随机分为假手术组 (ｎ =5 )和实验组 (ｎ =8)。1 .2　栓线制备将长为 5 0ｍｍ的钓鱼线的一端 …     

猴血管缺血性脑损伤模型的建立及评价

目的建立猕猴血管缺血性脑损伤模型,为干细胞移植治疗脑损伤的研究提供实验模型。方法用导管介入法将聚乙稀醇(PVA)栓子输送至大脑中动脉使大脑中动脉分支动脉栓塞,诱发缺血性脑损伤,连续CT扫描观察脑损伤变化和血管栓塞对侧神经功能评定分析缺血性脑损伤后的神经功能变化。结果脑血管栓塞前造影明显可观察到左侧大脑中动脉血管树及其分支分布情况,栓塞后血管造影证实额颞区无血管显示,连续24hCT扫描发现栓塞后6h内可见脑细胞水肿,但无明显可见梗死灶。12h后见额颞叶区梗死灶,24h可见明显梗死灶,1个月后见梗死灶面积减小,此后1年内梗死面积未见明显变化。行为学观察可见血管栓塞对侧前后肢运动功能严重障碍,1个月内神经功能评分为3～4级,3个月后为3级。结论用大脑中动脉介入法注入PVA栓子,成功建立了血管缺血性脑损伤模型。     

络泰粉针对脑缺血大鼠TNF与TGF水平的影响

三七 Panax notoginseng ( Burk) F. H. Chen为五加科人参属植物 ,具有止血、活血散瘀、消肿止痛及滋补强壮等作用。络泰粉针药用成分是从三七中提取分离的三七总皂苷 ,研究表明其对脑缺血损伤具有良好的保护作用。三七总皂苷对脑缺血大鼠细胞因子的影响研究尚少。本研究通过急性大鼠脑缺血模型 ,探讨络泰粉针对急性脑缺血大鼠血清和脑组织肿瘤坏死因子 ( TNF)及转化生长因子( TGF)水平的影响 ,旨在为该药临床应用于缺血性脑血管病的防治提供一定依据。1　材料1 .1　动物 :健康雄性 Wistar大鼠 ,30 0～ 40 0 g,由河南省实验动物中心提…     

益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 研究益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用及机制.方法 分别采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血模型、氰化钾致小鼠急性脑缺血模型及大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,观察益母草注射液作用于小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血后的脑指数、氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间及大鼠MCAO后脑组织内丙二醛含量、超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结果 益母草注射液可降低双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血小鼠的脑指数,缩短氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间,降低MCAO大鼠脑组织内丙二醛含量、提高超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结论 益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,为其临床应用提供了直接基础研究资料.     

去骨瓣减压在大脑中动脉脑梗死治疗中的应用

大脑中动脉梗死的病理 生理多数学者认为，高血压动脉粥样硬化导致血管狭窄、闭塞是引起大脑中动脉供血区脑梗死的主要原因。动脉粥样硬化致脑缺血或梗死的病理生理机制主要有血液动力学所致低灌注、动脉一动脉栓塞、血栓形成、粥样硬化斑块堵塞动脉人口部位等，是缺血性脑卒中的常见原因。卢林等总结MCAI病例中以心源性栓塞为多。随着影像学技术的发展，近年来国内外文献出现了通过脑梗死模式推测大脑中动脉梗死的病理生理机制的报道，其发病机制有待于进一步探讨。     

局部脑缺血食蟹猴动物模型的建立

目的:构建局部脑缺血食蟹猴动物模型,从而为局部脑缺血的研究提供必要的条件.方法:选择10只健康的食蟹猴,采用血管介入法从股动脉插管,将微导管超选至大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)M1分支,注入自体血栓堵塞其血管、阻断其血流.结果:栓塞后,通过数字影像血管造影系统(DSA)照影MCA M1分支血管显影不良;栓塞1 h后CT灌注成像可见急性局部脑缺血病灶;48 h后进行CT平扫可见低密度陈旧性局部脑缺血病灶.对2例尸体进行解剖,取出大脑组织TTC染色呈阳性;其余动物清醒后均表现出不同程度的脑缺血症状与体征.结论:用超选MCA自体白色血栓可建立稳定的猴局部脑缺血模型,因该动物模型是目前最接近临床病例的模型,对脑卒中的发生发展机制的研究、诊断及治疗,特别是溶栓治疗有着切实的临床前期应用价值.     

猴局部脑缺血模型的构建

目的:探讨猴局部脑缺血模型的构建,为脑缺血的相关研究提供合适的动物模型.方法:选择12只健康的猕猴,采用介入造影法,经动脉插管,将微导管插入大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA) M1分支,使用自体白色血栓堵塞血管,阻断血流.结果:栓塞后数字减影血管造影(DSA)影像提示大脑中动脉分支显示不清,1h内CT灌注成像(CT Perfusion imaging,CTPI)和扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)可见急性局部脑缺血病灶.结论:用自体白色血栓介入法可建立稳定的猴局部脑缺血模型,对研究脑缺血疾病有重要的临床价值.     

水蛭肽注射液对大鼠脑神经细胞凋亡的影响

目的探讨水蛭肽注射液对脑神经保护作用机制。方法采用栓线法阻塞大鼠大脑中动脉,制作MCAO模型即脑缺血再灌注损伤模型。实验动物脑缺血再灌注后进行神经功能评分并观察脑组织神经细胞凋亡的形态,计算脑组织神经细胞凋亡的百分率。结果水蛭肽注射液能降低损伤后大鼠神经功能评分,能抑制再灌注损伤后脑组织神经细胞凋亡。与川芎嗪对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论水蛭肽注射液能减低脑神经细胞凋亡的发生率,对缺血脑组织具有保护作用。     

大鼠脑缺血模型的建立及小肠损伤机制探讨

目的 探讨脑缺血对小肠形态学的影响,为临床脑血管病患者防止小肠病变提供理论依据.方法 用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶脑梗死模型,在电子显微镜下,观察脑缺血4 h后小肠的病理形态变化,并与正常对照组比较.结果 大脑中动脉栓塞后,大鼠胃出现小肠绒毛变短变粗、杯状细胞增多及大量炎细胞浸润等病理形态学改变.结论 大脑中...     

自体白色血栓性猴局部脑缺血模型的建立

目的探讨自体白色血栓在局部脑缺血动物模型制作中的作用与意义。方法自体白色血栓经血管介入造影法准确导入至猴大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）M1分支。结果栓塞后：数字影像血管造影系统（DSA）照影提示大脑中动脉M1分枝血管显影不良；1h后CT灌注成像可见急性局部脑缺血病灶；72h后CT平扫可见低密度陈旧性局部脑缺血病灶。两例进行尸体解剖，大脑TTC染色呈阳性；存活动物均有不同程度的脑缺血症状与体征。结论用自体白色血栓可建立稳定的猴局部脑缺血模型，因该动物模型是目前最接近临床病例的模型，对脑卒中的发生发展机制的研究、诊断及治疗，特别是溶栓治疗有着切实的临床前期应用价值。     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2蛋白表达的影响

实验表明 [1 ,2 ] ,雌激素在缺血性脑损伤中具有神经保护作用 ,但其作用机制还不十分清楚。Bcl- 2 [3] 是凋亡抑制基因 ,在缺血性脑损伤模型中 ,主要在存活的神经细胞中表达 ,其表达峰值在缺血后 2 4 h[4 ]。本研究采用去卵巢雌性大鼠制作大脑中动脉阻断 (MACO)局灶性脑缺血模型 ,观察雌激素对脑缺血时 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,探讨雌激素在缺血性脑损伤中的作用机制。1　材料和方法1.1　动物分组及预处理　采用健康雌性 Wistar大鼠 30只 ,3～ 4个月龄 ,体质量 2 5 0～ 30 0 g(由北京大学医学部实验动物中心提供 )。全部大鼠于脑缺血手术…