奥美拉唑引起维生素B_(12)吸收不良

维生素B_(12)与食物中的蛋白质紧密结合,在胃酸和蛋白酶的作用下释出,结合于唾液中的R蛋白,胰酶改变R蛋白使之转移到内因子上,形成稳定的维生素B_(12)-内因子复合物,在回肠末端吸收。奥美拉唑持续强烈地抑制胃酸分泌。本研究目的为了解奥美拉唑对健康人维     

盲攀综合征和小肠细菌污染

Cameron等(1949)在大白鼠进行空肠盲攀试验,表明由于维生素B_(12)吸收不良,很快产生体重减轻和贫血。盲攀本身损伤很小,但含有大量细菌,以厌氧菌为主。在人,各种诱因所致的维生素B_(12)吸收不良和异常十二指肠厌氧菌丛增殖亦已有过描述,称为盲攀综合征     

长期服用二甲双胍,可多吃5种食物补充维生素B12

为什么长期服用二甲双胍要补充维生素B,食物中的维生素B12与蛋白质结合,进入人体消化道内,在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下,维生素B12被释放,并与胃黏膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子(IF)结合。维生素B12-IF复合物在回肠被吸收。维生素B12的贮存量很少,约2~3毫克,贮存在肝脏。     

英国中年男性血清总同型半胱氨酸浓度和卒中危险率的前瞻性研究

同型半胱氨酸(Hcy)是一种由蛋氨酸脱甲基产生的含硫氨基酸。血液总同型半胱氨酸(tHcy)浓度明显升高见于一种罕见的遗传性酶缺陷疾病,与青少年或儿童期早发性心脏病有关。中度高同型半胱氨酸血症常见于营养因子(叶酸、维生紊B_(12)和维生素B_6)缺乏的     

肝脏疾病与贫血

胎龄5月之前,肝脏为主要造血组织,出生后至成人,许多造血要素如Vit B_(12)、叶酸和铁等均在肝内贮存:蛋白质特别是与贫血相关的铜蓝蛋白、转铁蛋白等均由肝脏合成;肝脏所产生的促红细胞生成素原亦为造血刺激因素的部分来源;故肝病与贫血的关系甚为密切。     

慢性萎缩性胃炎的性质和意义的重新评价

本文是根据101例病人,包括长期观察的70例以及其他研究单位的研究材料,评述萎缩性胃炎的性质和临床意义。 A型和B型萎缩性胃炎的概念抗胃的自身抗体能与胃壁细胞和内因子发生反应,在恶性贫血患者中,自身抗体的出现率特别高。根据对胃体组织学和胃分泌功能,以及胃的自身抗体是否存在的相关研究,早先的研究者将萎缩性胃炎分为两型:血清壁细胞自身抗体(PCA)试验阳性者容易发生弥漫性胃炎,胃酸分泌显著减少,B_(12)吸收不好;而那些PCA阴性的病例则胃炎较轻,呈多处局限型胃炎,胃酸分泌中等度减少,很少有B_(12)吸收不好者。     

布鲁杆菌基因工程疫苗免疫保护效率的初步观察

目的比较布鲁杆菌6种抗原表位所获得的基因工程疫苗的免疫保护效率。方法布鲁杆菌核糖体蛋白L7/L12、胞质蛋白P39、细胞表面蛋白BCSP31、二氧四氢喋啶合成酶BLS、16.5×103的外膜蛋白PAL和翻译起始因子IF3的基因片段与真核表达载体pcDNA3.1( )构建的核酸疫苗及上述6条片段转入pET32a( )后诱导表达的的重组蛋白免疫小鼠,3次免疫后进行攻毒实验,对其免疫保护效率进行初步观察。结果L7/L12和BLS的重组蛋白疫苗和核酸疫苗都产生了非常显著的保护作用,P39的核酸疫苗、IF3和BCSP31的重组蛋白疫苗也产生了非常显著的保护作用,其中L7/L12核酸疫苗的保护效率最高。结论初步认为布鲁杆菌的优势抗原表位所获得的基因工程疫苗可产生一定的抗布鲁杆菌作用,可作为未来布鲁杆菌新型疫苗的候选者,有进一步研究的价值。     

消化系统疾病

用维生素B_12不饱和结合试验测定20名正常人33例胃炎和8例胃天部切除术后患者的血清内因子水平和内因子抗体。正常人血清维生素B_12结合容     

老年性痴呆和维生素B12

本文论述了引起老人痴呆的原发性疾病中最多的是脑血管性痴呆和阿尔茨海默型痴呆,两者均与维生素B_(12)有关,前者主要是由于脑内B_(12)浓度明显减少,而后者主要是B_(12)代谢异常。同时还叙述了应用B_(12)治疗痴呆的可能性。     

Paip1在翻译过程中的作用及机制研究进展

<正>多聚腺苷酸结合相互作用蛋白1(Paip1)是哺乳动物特有的蛋白质,与多聚腺苷酸结合蛋白(PABP)及真核生物翻译起始因子4A(e IF4A)相互作用,参与了翻译起始及蛋白质的生物合成,然而Paip1调节翻译的具体机制还不是很清楚,我们将目前PAi P1相关的研究进展做如下归纳。1 Paip 1Paip1基因位于5号染色体短臂1区2带(5p12),这个基因编码的Paip1蛋白与PABP蛋白及e IF4A相互作用,参与了翻译起始及蛋白质的生物合成,Martineau等〔1〕研究表明Paip1     

亚急性联合变性及其特殊的临床表现

亚急性联合变性(SCD)为亚急性起病,主要损害脊髓后侧索,临床表现也以脊髓后侧索的症状为主,故又称为亚急性脊髓后侧索联合变性。其主要原因是维生素B_(12)(以下简称B_(12))缺乏,故又称为B_(12)缺乏症。但脊髓后侧索的症状可由许多疾病引超,只有由B_(12)缺乏引起者才能称为SCD。     

肺癌吸烟与非吸烟患者血清叶酸、维生素B_(12)测定初步研究

本文应用蛋白竞争放射分析法对40例正常人和42例肺癌患者血清叶酸、维生素B_(12)含量测定结果,肺癌吸烟组与非吸烟组血清叶酸极显著低于正常对照组(P<0.001和P<0.01),肺癌吸烟组血清维生素B_(12)显著低于正常对照(P<0.05)。血清叶酸、维生素B_(12),肺癌吸烟与非吸烟组相比有显著差异P<0.05。     

不同种类B族维生素降低尿酸和保护血管内皮作用探讨

目的对比分析各类B族维生素对高尿酸血症(HUA)动物模型血清尿酸水平的降低作用和血管内皮功能的保护作用。方法选择SPF级雄性昆明种小鼠77只,按体质量随机分为6组,对照组12只,别嘌呤醇组13只,维生素B_2组13只,维生素B_6组13只,维生素B_(12)组13只,叶酸组13只。测定各组小鼠血清尿酸和NO水平;免疫组织化学法检测NF-κB和血管内皮细胞黏附因子1(VCAM-1)蛋白的表达。结果别嘌呤醇组、维生素B_2组、维生素B_6组、维生素B_(12)组及叶酸组血清尿酸水平及NF-κB和VCAM-1表达强度明显低于对照组,血清NO水平明显高于对照组(P0.01)。与别嘌呤醇组比较,维生素B_2组尿酸水平明显升高,NO水平明显降低,而维生素B_(12)组NO水平明显升高(P0.01)。各组小鼠主动脉内膜形态和血管壁结构未发生改变。对照组主动脉内膜NF-κB和VCAM-1可见连续阳性表达,其他各组表达均有不同程度的减弱。维生素B_2组NF-κB和VCAM-1表达强度明显高于别嘌呤醇组,维生素B_6组、维生素B_(12)组及叶酸组NF-κB和VCAM-1表达强度明显低于别嘌呤醇组(P0.05,P0.01)。结论各类B族维生素均可有效降低HUA小鼠血清尿酸水平,同时显著提升血清NO水平。各类B族维生素均可不同程度地抑制HUA小鼠主动脉内膜NF-κB和VCAM-1表达。     

血管紧张素-Ⅱ对成纤维细胞的作用及其机制

1　血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)来源及作用众所周知:肾小球入球小动脉内球旁细胞可以产生分泌颗粒,利用免疫细胞化学方法证明该颗粒为肾素。血管紧张素原主要由肝脏产生并分泌到血液循环中,肾素作用于血管紧张素原而生成血管紧张素 Ⅰ(AT Ⅰ),AT Ⅰ主要在肺血管内皮细胞上血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素 Ⅱ(AT Ⅱ),以 AT Ⅱ形式发挥生理作用。AT Ⅲ、Ⅳ等均为 AT Ⅱ降解产物,是由蛋白水解酶去除部分肽段形成,但该降解产物可能起到部分 AT Ⅱ作用或其他目前未知的作用。AT Ⅱ是一种血管强烈收缩因子,其在维持机体血压稳定中起重…     

慢性萎缩性胃炎伴维生素B_(12)缺乏

作者首先介绍了3个病例。患者均为慢性萎缩性胃炎伴巨幼红细胞性贫血。组织胺兴奋后均呈胃酸缺如。例1胃液中内因子测定阴性,右旋木糖试验和叶酸负荷试验均证明有小肠收吸不良。例2经Schilling试验证实有维生素B_(12)吸收不良,但在加入内因子后改善不明显,后经证实小肠内有大量细菌繁殖。在抗菌素治疗后,贫血消失。例3胃液中内因子测定发现其含量甚少,但并不缺如。小肠插管证明有大量细菌繁     

老年人维生素缺乏病的眼科并发症

近年在西方世界由于吸收障碍、胃肠手术和酗酒人数不断增加,维生素缺乏病较常出现眼科并发症。本文对老年人维生素A、B_1、B_(12)和C缺乏病的眼科并发症作一简述。     

叶酸联合维生素B_(12)治疗老年冠心病慢性心力衰竭伴高同型半胱氨酸血症的疗效观察

目的探讨叶酸联合维生素B_(12)治疗老年冠心病慢性心力衰竭伴高同型半胱氨酸血症的临床疗效。方法选取本院2011年12月—2014年12月诊治的老年冠心病慢性心力衰竭伴高同型半胱氨酸血症病人110例,采用随机数字表法分为两组。对照组55例实施常规治疗,观察组联用叶酸和维生素B_(12)治疗,比较两组治疗效果。结果两组治疗后同型半胱氨酸、脑钠肽、高敏C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子α较治疗前显著降低(P0.05)。两组治疗后一氧化氮、左室射血分数、6 min步行距离较治疗前显著增加(P0.05)。观察组治疗后同型半胱氨酸、脑钠肽、高敏C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子α明显低于对照组(P0.05)。观察组治疗后一氧化氮、左室射血分数、6 min步行距离明显高于对照组(P0.05)。观察组治疗总有效率明显高于对照组(98.2%vs 81.8%,P0.05)。结论叶酸联合维生素B_(12)治疗老年冠心病慢性心力衰竭伴高同型半胱氨酸血症的疗效显著,可改善病症,提高心功能,减轻炎症反应。     

血管紧张素-Ⅱ对成纤维细胞的作用及其机制

1 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)来源及作用众所周知：肾小球入球小动脉内球旁细胞可以产生分泌颗粒，利用免疫细胞化学方法证明该颗粒为肾素。血管紧张素原主要由肝脏产生并分泌到血液循环中，肾素作用于血管紧张素原而生成血管紧张素-ⅠI(AT—Ⅰ)，AT—Ⅰ主要在肺血管内皮细胞上血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素-Ⅱ(AT—Ⅱ)，以AT-Ⅱ形式发挥生理作用。AT-Ⅲ、Ⅳ等均为AT-Ⅱ降解产物，是由蛋白水解酶去除部分肽段形成，但该降解产物可能起到部分AT-Ⅱ作用或其他目前未知的作用。AT-Ⅱ是一种血管强烈收缩因子，其在维持机体血压稳定中起重要作用，目前越来越多证据证明局部肾素-血管紧张素系统的存在。     

真核翻译起始因子2α在动脉粥样硬化等增殖性疾病中的研究进展

真核翻译起始因子2α(e IF2α)是真核翻译起始因子2的一种调节亚基,是催化蛋白质合成起始的关键蛋白。以往研究证实,磷酸化的e IF2α对蛋白质的合成能够起到负反馈调控的作用;最近研究发现,磷酸化的e IF2α还能特异性激活某些mRNA的翻译以合成特定蛋白质来调节靶基因的表达,进而促进疾病的发生发展。研究发现,e IF2α在动脉粥样硬化、肺动脉高压、肿瘤等增殖性疾病中差异表达,这些证据提示e IF2α可能在人类心血管病和肿瘤等增殖性疾病中发挥重要的作用。因此,进一步探讨e IF2α在增殖性疾病中的作用及机制,对于人类心血管病和肿瘤等增殖性疾病的防治具有重要意义。     

真核起始因子3e亚基与原发性肝细胞癌的发生与发展正相关

背景真核起始因子3 (eukaryotic initiation factor 3, e IF3)是哺乳动物细胞中最复杂的翻译起始因子,真核起始因子3e亚基(eukaryotic initiation factor 3e subunit,e IF3e)是e IF313个亚基中的一个,其表达水平的失调与癌症的发生和发展密切相关.然而, e IF3e在不同类型的恶性肿瘤中的报道相互矛盾.迄今为止, e IF3e在原发性肝细胞癌(primary hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用不明.目的研究e IF3e在HCC发生和发展中的作用.方法从临床上随机获取5例HCC病人手术后的新鲜肝癌组织及癌旁组织标本,用q RT-PCR和Western Blot分别定量检测肝癌组织和癌旁组织内e IF3e的m RNA转录水平和蛋白表达水平.通过转染e IF3e过表达质粒或e IF3e干扰质粒进入Hep G2,用q RT-PCR及Western Blot分别定量检测细胞内e IF3e转录和翻译表达水平,证实e IF3E过表达上调和干扰后的下调.用Kit-8细胞计数法(Cell Counting Kit-8, CCK-8)评价细胞增殖行为;用划痕实验观察细胞迁移行为;用流氏分析法调查细胞凋亡行为;运用裸鼠成瘤实验评价e IF3e对肿瘤生长的影响.结果和癌旁组织比较,发现肝癌组织中e IF3e上调.细胞实验证实,肝癌细胞系Hep G2及Huh7中e IF3e m RNA转录水平均高于正常肝细胞系HL7702.过表达质粒和干扰质粒分别瞬时转染Hep G2,发现e IF3e上调后增强了Hep G2增殖和迁移行为,但对细胞凋亡无影响;而e IF3e下调后,减弱了Hep G2增殖和迁移行为,促进凋亡;裸鼠实验结果证实e IF3e促进肿瘤生长.结论e IF3e的过表达与原发性肝细胞癌的发生和发展正相关,有潜力成为HCC治疗新靶点.