2型糖尿病患者HbA1c水平与糖尿病视网膜病变DR分期的相关性

目的探讨2型糖尿病患者HbA1c水平与糖尿病视网膜病变DR分期的相关性。方法选取2019年11月—2020年8月就诊于承德市中心医院内分泌科,并诊断为2型糖尿病的患者265例,根据眼底检查结果分为非糖尿病视网膜病变(NDR)组(n=156)及糖尿病视网膜病变(DR)组(n=109)。收集两组患者的临床资料包括性别、年龄、糖尿病病程、吸烟史、随机血糖、糖化血红蛋白、血脂、25-羟基维生素D、甲状旁腺激素等。为进一步分析将DR组患者根据HbA1c水平分为两个亚组:HbA1c<10%组;HbA1c≥10%组;比较HbA1c水平与糖尿病视网膜病变DR分期的相关性。结果与NDR组比较,DR组HbA1c水平显著升高[(8.83±1.98)%vs(9.35±1.87)%],差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析提示糖尿病病程、HbA1c水平与2型糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变独立相关(OR=1.174,95%CI:1.111~1.124;OR=1.234,95%CI:1.021~1.492,P<0.05)。亚组分析结果表明,HbA1c≥10%组(n=35)增殖期(PDR)者较HbA1c<10%组(n=74)明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HbA1c水平与2型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病变独立相关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨L精氨酸(LArg)在糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、LArg组及正常对照组;用药4w末处死大鼠,检测血糖、血胆固醇、血清及心肌组织中SOD、GSHPx、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性。结果与模型组比较,LArg可明显降低糖尿病大鼠血糖、血胆固醇水平及MDA含量(均P<0001),显著增加血清GSHPx、NOS活性(分别P<001,P<0001),同时使心肌线粒体GSHPx活性、NO含量明显增加(分别P<005,P<0001),并且使心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性显著增加(P<0001,P<001)。结论LArg在糖尿病性心肌损伤中通过LArgNO通路对心肌损伤具有一定的保护作用,适当补充外源性LArg对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义。     

低25羟维生素D水平与糖尿病视网膜病变的相关性分析

目的探讨T2DM患者血清25羟维生素D(25-OH-VitD)水平与DR的相关性。方法选取T2DM患者509例,根据免散瞳眼底照相机摄片程度将患者分为糖尿病视网膜病变(DR,n=229)组及糖尿病无视网膜病变(NDR,n=280)组。DR组根据视网膜病变程度分为DR1亚组(n=172)和DR2亚组(n=57),比较各组的临床和生化特征。结果 DR组糖尿病病程、SBP、BMI、HbA1c、糖化血清蛋白(GA)及UAER均高于NDR组(P0.05),血清25-OH-VitD及镁水平低于NDR组(P0.05)。DR2组年龄、病程、SBP、HbA1c及UAER水平高于DR1组(P0.05),血清25-OH-VitD水平低于DR1组(P0.05)。Spearman相关分析表明,DR与病程、SBP、BMI、HbA1c、GA、LDL-C及UAER呈正相关(P0.05);与血清25-OH-VitD及镁水平呈负相关(P0.05)。多元逐步回归分析显示,UAER(β=0.375,P=0.000)、病程(β=0.049,P=0.000)、血清25-OH-VitD(β=-0.033,P=0.000)、HbA1c(β=0.071,P=0.002)及SBP(β=0.006,P=0.040)是DR的独立危险因素。结论血清25-OH-VitD水平降低与DR发生及严重程度相关。     

住院老年2型糖尿病患者微血管病变的相关因素分析

目的探讨老年2型糖尿病患者微血管病变的构成比及相关因素。方法用回顾性分析的方法研究2003年～2010年于卫生部北京医院住院治疗的年龄≥60岁的2型糖尿病患者876例,分为糖尿病肾病(DN)组和非糖尿病肾病(非DN)组,糖尿病视网膜病变(DR)组和非糖尿病视网膜病变(非DR)组,糖尿病周围神经病变(DPN)组和非糖尿病周围神经病变(非DPN)组,计算DN、DR、DPN构成比,比较患者的临床特点,并探寻老年2型糖尿病患者DR、DN、DPN的相关因素。结果 (1)DN构成比为34.5%,DR构成比为42.4%,DPN构成比为82.3%。(2)DN与非DN两组间体质量指数(BMI)、糖尿病病程、高血压病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(Fins)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);DR与非DR两组间仅糖尿病病程、SBP、空腹C肽(FCP)有显著性差异(均P<0.01);DPN与非DPN两组间年龄、糖尿病病程、HbA1c、TC、LDL有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。(3)Logistic回归结果显示,DN与SBP、HbA1c、FBS、HDL、UA、糖尿病病程有关(OR值分别为1.022、1.098、1.075、0.501、1.004,1.048,P<0.05或P<0.01);DR与SBP、HbA1c、糖尿病病程有关(OR值分别为1.017、1.102、1.097,P<0.05或P<0.01);DPN与HbA1c、LDL、糖尿病病程、年龄有关(OR值分别为1.226、1.370、1.041、1.058,P<0.05或P<0.01)。结论对于老年2型糖尿病患者,DN、DR、DPN均与糖尿病病程和HbA1c有关,控制血糖对防治微血管病变意义重大,综合控制血糖、血压、血脂、尿酸可以更好的防治糖尿病微血管并发症。     

血浆同型半胱氨酸及糖化血红蛋白在糖尿病视网膜病变诊断中的应用

目的探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）及糖化血红蛋白（HbA1c）在糖尿病视网膜病变（DR）诊断中的应用价值。方法对45例DR患者（DR组）、55例无视网膜病变的2型糖尿病患者（NDR组）及40例健康体检者（对照组）采用双抗体夹心ELISA法和免疫比浊法检测其血浆Hey和HbA1c水平。结果DR组与NDR组患者血浆Hcy和HbA1c水平均高于对照组,（P〈0．05）,DR组血浆Hey和HbA1c水平高于对照组（P〈0．05）。结论检测血浆Hcy和HbA1c水平可早期诊断DR。     

血糖和糖化血红蛋白对缺血性脑损伤的影响

目的探讨血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)水平对脑梗死的影响。方法收集脑梗死患者80例,根据空腹血糖和糖尿病史分为糖尿病1组58例、非糖尿病1组22例。选取本院健康体检者40例(对照1组)。另选择SD大鼠60只,随机分为糖尿病2组,非糖尿病2组,对照2组,吡格列酮组,联合组(吡格列酮+GW9662),每组12只。通过TTC染色法观察大鼠脑组织坏死程度,采用血糖仪和ELISA法分别检测大鼠血糖和糖化血红蛋白水平,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素6和TNF-α水平,Western blot法检测大鼠脑组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和NF-κB蛋白表达。结果糖尿病1组血糖和HbA1c较非糖尿病1组和对照1组明显升高[(11.65±3.41)mmol/L vs(5.69±0.59)mmol/L、(4.23±0.52)mmol/L,(9.13±2.21)%vs(5.57±0.27)%、(4.03±0.53)%,P0.05]。非糖尿病1组血糖和HbA1c明显高于对照1组(P0.05)。与对照2组比较,非糖尿病2组和糖尿病2组脑梗死面积明显增加(P0.05)。与非糖尿病2组比较,糖尿病2组脑梗死面积明显增加(P0.05)。与糖尿病2组比较,吡格列酮组脑梗死面积明显降低(P0.05)。结论高血糖、高HbA1c与脑梗死密切相关,并且高血糖可能会加重脑梗死,其作用机制可能与PPARγ-NF-κB信号通路有关。     

高同型半胱氨酸血症与老年糖尿病视网膜病变及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨高同型半胱氨酸血症与老年糖尿病视网膜病变(DR)及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 ELISA法检测62例老年2型糖尿病(T2DM)患者及30例健康对照者血浆总同型半胱氨酸(Hcy)浓度:依据Hcy水平将糖尿病患者再分为高Hcy组和正常Hcy组,比较两组的临床资料.结果 高Hcy组较正常Hcy组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显升高(P＜0.05).多元线性逐步回归分析示:FBG、HbA1c、HOMA-IR均为有统计意义与Hcy密切相关;Logistic回归分析示,DR的发生与Hcy有关.结论 高Hcy水平是老年DR发生发展的危险因子,与IR相关.     

糖尿病性视网膜病变患者空腹血糖、糖化血红蛋白及血清C肽水平与眼底病变严重程度的相关性分析

目的 分析糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）患者空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c及血清C肽（C-PR）水平与眼底病变的相关性。方法 选取2019年11月—2021年12月昆明医科大学附属昭通医院收治的90例DM患者作为研究对象,依据《糖尿病视网膜病变临床指南》将90例DM患者分为无DR组（n=45）和DR组（n=45）。同时选取同期在本院开展健康体检的45名健康人群设为对照组。比较3组FPG、HbA1c、血清C-PR水平。依据糖尿病视网膜病变分期将有DR组分为Ⅰ期（n=15）、Ⅱ期（n=9）、Ⅲ期（n=10）、Ⅳ期（n=11）,并比较不同程度DR患者FPG、HbA1c、血清C-PR水平,采用Pearson相关分析FPG、HbA1c、血清C-PR水平和眼底病变的相关性,通过多因素Logistic回归分析方法分析影响增殖期DR发生的因素,采用ROC曲线评估模型诊断效能。结果 与对照组和无DR组相比较,DR组FPG、HbA1c水平较高,血清C-PR水平较低,差异有统计学意义（P<0.05）。Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期DR患者的FPG、HbA1...     

细胞外基质纤维连接蛋白和层粘连蛋白在糖尿病大鼠视网膜微血管病变表达的研究

目的　探讨细胞外基质纤维连接蛋白 (FN )、层粘连蛋白 (LN )与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。　方法　雄性Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为糖尿病模型组 (DR组 ,n =2 0 )及正常对照组 (对照组 ,n =10 )。DR组大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 60mg/kg ,制备DR微血管病变模型。180d时处死大鼠 ,取外周血作血液流变学检查 ,眼球用 3 %胰酶消化 ,制成视网膜血管铺片 ,进行FN、LN免疫组织化学染色 ,并采用LEICA—Q550IW计算机图像分析系统定量分析FN、LN在视网膜微血管中的表达及分布。观察DR的形态学改变 ,计数内皮细胞与周细胞的比例。　结果　图像分析显示 :DR组FN、LN含量表达与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1)。形态学观察 :DR组视网膜微血管周细胞减少、内皮细胞增生与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1) ,毛细血管瘤、无细胞毛细血管形成 ,并有较多的白细胞栓塞血管腔。血液流变学检查 :血黏度、红细胞变形能力等改变与正常对照组比较差异均有显著意义 (P <0 0 5或 0 0 1)。　结论　细胞外基质中FN、LN的过度表达 ,介导细胞与细胞及细胞与间质之间相互作用 ,促进视网膜微血管内皮细胞增生、毛细血管瘤形成 ,并导致毛细血管闭锁、基底膜增厚等病理改变 ,可能是导致DR的重要因素之一     

糖尿病性视网膜病变发生机制研究进展

<正>糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)影响视力的主要微血管并发症之一,是导致失明的主要原因。严格控制血压及血糖水平是预防或阻止其发展的关键因素,同样也是较为困难的预防因素。DR是一种缓慢进展的慢性疾病,起初患者眼底可有轻微的改变,随着疾病的发展,毛细血管无灌注区的产生可导致新生血管开始生长,发展成为增殖性DR。如不及时治疗,可牵拉形成视网膜脱离。目前,DR的发病机制尚未完全     

糖尿病视网膜病变相关因素分析

目的了解糖尿病视网膜病变（DR）的相关因素。方法测定92例代谢综合征（MS）、80例2型糖尿病（DM）患者血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、C反应蛋白（CRP）、血压、身高、体重,计算体重指数（BMI）。应用免散瞳眼底拍照行眼底筛查。分析DR与年龄、糖尿病及高血压病程、血糖、HbA1c、血脂、BMI的相关性。结果MS组DR发生率高于DM组（P〈0．05）。DR组CRP、餐后2小时血塘、HbA1c、甘油三脂、血压、MS患病率高于非DR组（P均〈0．05）,糖尿病和高血压病程长于非DR组（P均〈0．05）。DR与糖尿病病程和CRP浓度正相关（β=0．250、0．354,P=0．000、0．007）。结论DR与长期高血糖、高血压、脂代谢紊乱及CRP密切相关。     

糖尿病视网膜病变在不同糖代谢状态的检出率及其危险因素分析

目的:研究不同糖代谢状态人群糖尿病视网膜病变(DR)的检出率,并探讨其相关危险因素。方法:选取2011年8月至12月在大连市中心医院内分泌科接受糖尿病社区普查并完成免散瞳眼底照相的居民,按登记序列号顺序抽取糖耐量正常者499例、糖耐量异常者490例、糖尿病病程0.05);糖尿病病程<10年组DR检出率为7.21%,病程≥10年组为26.65%(P<0.05),其中糖尿病病程及HbA1c与DR呈显著正相关。结论:糖尿病病程≥10年的患者视网膜病变检出率最高。病程及HbA1c是DR的独立危险因素。     

上海真如社区2型糖尿病患者微血管病变危险因素分析

对真如社区499例2型糖尿病患者资料进行相关分析。结果 106例（21.2%）伴有视网膜病变,127例（25.5%）伴有肾脏病变,其中53例（10.6%）既有DR又有DN。糖尿病病程、HbA1c在NR与DR组间差异有统计学意义（P〈0.05）,HbA1c、eGFR在不同蛋白尿组间差异有统计学意义（P〈0.05）。分别以眼底分级、log转换的尿ACR为因变量,以年龄、性别、文化程度、糖尿病病程、吸烟、高血压史、及各项标化的生化指标为自变量做直线回归,可见年龄、吸烟、HbA1c、蛋白尿与视网膜病变相关;高血压、HbA1c、糖尿病视网膜病变与尿ACR相关。结论：严格控制患者的血糖和血压,并要早查,早诊早治非常重要。     

民族高校社区2型糖尿病眼底病变的影响因素

目的探讨高学历多民族社区2型糖尿病视网膜病变(DR)的相关影响因素。方法对社区内管理的326例2型糖尿病(T2DM)患者进行眼底照相,结合患者的病程、血压、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂等指标进行分析。结果在326例T2DM患者中,大学及以上学历271例(83%),少数民族211例(65%),汉族115例(35%)。DR 72例(22.08%),其中单纯性DR患者33例(45.83%),增殖性DR(PDR)患者39例(54.17%)。DR患者与非糖尿病视网膜病变(NDR)患者在病程、血压、餐后2 h血糖(2 h PG)、HbA1c、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)等方面比较有显著差异(P<0.05),而在空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白(HDL)等方面比较无显著差异(P>0.05)。结论 T2DM患者DR的发生与其病程长、血压、血糖、血脂等指标控制不良相关,是今后糖尿病社区防治的重点。     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

目的　观察阻断肾素 血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法　以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病大鼠分为未处理组 (B组 )、福辛普利治疗组 (C组 )、洛沙坦治疗组 (D组 )和福辛普利 洛沙坦联合治疗组 (E组 )。 2 4周后测血糖、HbA1c、肾重 /体重、尿蛋白排泄率 (UPER)及肾组织PKC活性。结果　 ( 1)B组的肾重 /体重和UPER显著高于其余各组 ,C组和D组之间差异无显著性 ,E组较C组和D组更低 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )B组肾组织膜PKC活性显著高于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1) ;B组胞液PKC活性显著低于A组(P <0 .0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 5 ) ;B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组 (P <0 .0 0 1)、C组、D组和E组 (P <0 .0 1)。C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性 ,但E组的变化较C组和D组更为显著 (P <0 .0 5 )。结论　 ( 1)血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大 ,减少UPER。 ( 2 )长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位。 ( 3 )ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位 ,二者的作用相当 ,联合     

糖尿病视网膜病变与危险因素的分析

目的分析糖尿病视网膜病变的危险因素。方法收集2012年9月—2014年9月该院收治的113例2型糖尿病患者为研究对象,经"荧光眼底造影"结果将患者分为糖尿病视网膜病变组和非糖尿病视网膜病变组,分别统计两组患者的基本资料信息、收缩压和舒张压、以及餐后2 h血糖、血红化糖蛋白、甘油三酯、等各项血液指标的差异,使用多因素分析方法分析各个因素与糖尿病视网膜病变的相关性。结果糖尿病视网膜病变发病率59.3%。DR组患者的病程、年龄、收缩压、舒张压、FBG、HbA1c、2hBG、TG、LDL与NDR组的差异显著,差异有统计学意义(P0.05),DR组患者的其它血液指标与NDR组患者的血液指标无显著差异,差异无统计学意义(P0.05)。通过Logistic回归模型进行单因素和多因素分析,空腹血糖及甘油三酯与糖尿病视网膜病变关系密切,P0.05。结论空腹血糖及甘油三酯与糖尿病视网膜病变发生有关,空腹血糖及甘油三酯是糖尿病视网膜病变的危险因素。     

代谢综合征与糖尿病及糖尿病前期人群糖尿病视网膜病变的相关性分析

目的 研究糖尿病与糖尿病前期人群代谢综合征(MS)与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 在北京市昌平区进行了一项有关慢性疾病和危险因素的健康调查,其中2551人完成了病史采集、体格检查、血脂、血糖等生化指标的测定和眼底检查.将受试对象分为DR组和无DR组(NDR组),将NDR组按HbA1c水平与DR组1∶1进行匹配(NDR组及DR组各74例),进行病例对照研究.进一步将受试对象分为MS组(105例)和无MS组(NMS组,43例),而后进行两组罹患DR的比较分析.结果 DR组和NDR组各项临床和生化指标差异均无统计学意义.然而,罹患DR患者的比例按照符合MS组分个数的增加而呈线性增加(x2=9.938,P=0.037).MS组合并DR的比例明显高于无MS组(x2 =5.540,P=0.019).调整了年龄、性别、腰围、收缩压、总胆固醇、HbA1c和糖尿病病程后,MS是DR的一个独立危险因素(OR =2.948,95％ CI:1.134～7.664,P=0.027).结论 在糖尿病及糖尿病前期人群中,MS与DR明显相关.即使在血糖控制水平一致的情况下,MS仍是DR的独立危险因素.     

糖尿病大鼠血红蛋白糖基化终产物与肾脏改变的关系及意义

目的　探讨糖尿病大鼠血红蛋白糖基化终末产物 (Hb AGE)与肾脏改变的关系。方法采用竞争性酶联免疫吸附分析法 (ELISA)检测 44只 12周和 2 8周病程的链脲佐菌素 (STZ) 糖尿病大鼠和 14只正常对照大鼠的Hb AGE含量 ,并测定尿蛋白 /肌酐 (Pr/Cr)比值及病程 2 8周时的肾小球基底膜厚度 (GBMT)。结果　随着病程的延长 ,Hb AGE水平显著增高 (P <0 .0 1) ,与血糖和HbA1c呈显著性正相关 ,但与HbA1c的关系更密切。Hb AGE与肾小球组织AGE(GTE AGE)含量呈显著性正相关 (r=0 .6 86 2 ,P <0 .0 1) ,二者与尿Pr/Cr比值和GBMT具显著相关性 ;胰岛素和氨基胍可降低Hb AGE水平 ,减少尿蛋白 ,阻止基底膜增厚。结论　Hb AGE可作为AGE循环标志物 ,反映慢性高血糖和肾小球AGE含量 ,有助于了解糖尿病时的肾脏改变 ,其水平长期增高可能是糖尿病肾病的一个危险因素。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮系统及肾脏的影响

目的　研究伊贝沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮 (NO)系统及肾脏的影响。　方法　随机将 4 0只Wistar大鼠分为 4组 ,每组 10只 ,分别为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和开搏通组。病程 12周时处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重 /体重比值、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c) ;测定血清、尿液和肾组织的NO水平 ,通过免疫组化方法 ,检测肾脏组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)蛋白的合成 ,并通过光镜和电镜观察肾脏的病理结构变化。　结果　治疗 12周后 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重比值、血糖、HbA1c、血清、尿液和肾脏组织的NO水平、肾脏组织iNOS蛋白的合成、肾小球体积和肾小球基底膜厚度明显高于或大于正常组 ,体重明显低于正常组 (P <0 .0 1) ;伊贝沙坦组大鼠的血清、尿液和肾脏组织的NO水平、肾脏组织iNOS蛋白的合成、肾小球体积和肾小球基底膜厚度比糖尿病组明显减少 (P <0 .0 5 ) ;血清、尿液和肾组织NO水平与肾小球体积和肾小球基底膜厚度呈正相关。　结论　伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO的产生有关。     

糖尿病大鼠肺损伤的机制及α-硫辛酸对其防治的研究

目的探讨糖尿病肺损伤的机制及α-硫辛酸(α-ALA)对糖尿病肺损伤的防治作用。方法实验分为对照(NC)组和糖尿病模型8周(DM)组、糖尿病+α-硫辛酸治疗8周[DM+α-ALA(8W)]组、糖尿病+α-硫辛酸治疗12周[DM+α-ALA(12W)]组,并分别观察血糖、HbA1c、体重改变,采用免疫组织化学方法测定转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad7在糖尿病大鼠肺组织表达变化。结果与NC组比较,DM组肺组织中TGF-β1、Smad2蛋白的表达增多,Smad7蛋白表达水平下降;与DM组比较,DM+-ALA(8W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高;与DM+α-ALA(8W)组比较,DM+α-ALA(12W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高。与DM组比较,α-ALA治疗后血糖及HbA1 c水平下降。结论 STZ糖尿病大鼠肺组织高糖环境下引起血糖、HbA1c升高及体重减轻并激活TGF-β1/Smads信号通路,从而加重糖尿病肺纤维化的发生发展。α-ALA对糖尿病肺损伤有防治作用,并随治疗时间延长而效果更为显著。