不同剂量塞来昔布对人肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用及机制研究

目的:研究不同剂量COX-2抑制剂对人肺癌裸鼠移植瘤生长、survivin表达和微血管生成的影响.方法:将人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,然后随机分为4组:对照组、塞来昔布低剂量(25 mg·kg-1·d-1 )组、塞来昔布中剂量(50 mg·kg-1 ·d-1 )组、塞来昔布高剂量(100 mg·kg-1·d-1 )组.每周测量肿瘤体积,给药42 d后牺牲裸鼠,切取移植瘤组织,检测COX-2、 survivin 、VEGF表达和微血管密度(microvessel density,MVD).结果:塞来昔布低剂量组、中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为34.60%、49.40%和59.71%,与对照组比较,塞来昔布各治疗组肿瘤生长缓慢,差异有统计学意义( P <0.05).免疫组织化学染色和RT-PCR结果分析显示:与对照组比较,塞来昔布各治疗组COX-2 、survivin的表达水平均明显降低( P <0.05),并且抑制程度呈明显的药物剂量依赖性.低剂量塞来昔布可明显抑制VEGF mRNA表达和肺癌移植瘤微血管生成,其抑制作用并未随用药剂量的增加而增强.结论:不同剂量的塞来昔布均能明显抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长和survivin的表达,其抑制作用呈明显的用药剂量依赖性,survivin可能参与了塞来昔布抑制肺癌生成的过程.低剂量塞来昔布可抑制人肺癌裸鼠移植瘤微血管生成,可能对防止肿瘤转移起到重要作用.     

塞来昔布联合顺铂对人舌鳞癌Tca8113细胞移植瘤的生长抑制作用

目的:通过动物实验观察COX-2抑制剂塞菜昔布与顺铂联合应用后对人舌鳞癌Tca8113细胞移植瘤的生长抑制作用.方法:将Tca8113细胞接种于裸鼠皮下,分别给予塞来昔布、顺铂及两者联合应用,35 d后处死裸鼠,测移植瘤质量,计算抑瘤率,光镜及电镜观察移植瘤组织学变化,免疫组化染色观察COX-2蛋白的表达,RT-PCR检测COX-2 mRNA表达.结果:COX-2抑制剂塞来昔布除抑制Tca8113细胞移植瘤生长及COX-2蛋白的表达外,还显著增强顺铂对移植瘤的生长抑制作用.塞来昔布组、顺铂组及塞来昔布+顺铂组的抑瘤率分别为15.63%、37.50%和82.81%,与对照组相比差异有统计学意义,P＜0.01;塞来昔布+顺铂组与塞来昔布及顺铂单独用药组相比,其抑制移植瘤生长差异有统计学意义,P＜0.01;塞来昔布对Tca8113细胞COX-2mRNA表达的抑制作用较弱,与对照组相比差异无统计学意义,P=0.073.结论:塞来昔布除了可以抑制裸鼠移植瘤生长外,还可以增强顺铂对Tca8113细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用,其作用机制可能与抑制COX-2蛋白的表达有关,为进一步探索抑制COX-2酶的活性与防治头颈肿瘤的作用机制方面,提供了有益的参考.     

塞来昔布联合奥沙利铂对人肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用及其作用机制的研究

目的：研究COX-2抑制剂与化疗药物奥沙利铂对人肺癌裸鼠移植瘤生长、Survivin表达和微血管生成的影响。方法：人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下,随机分为四组（对照组;奥沙利铂组;塞来昔布组;奥沙利铂和塞来昔布联合用药组）并给予相应的药物。测量肿瘤体积,42天后处死裸鼠,切取移植瘤组织检测COX-2,VEGF,Sur-vivin表达和微血管密度（MVD）。结果：塞来昔布组和奥沙利铂组抑瘤率分别为34.60%和46.70%,奥沙利铂和塞来昔布联合应用组抑瘤率为66.09%。免疫组织化学染色和RT-PCR结果分析显示：奥沙利铂组COX-2,VEGF表达显著高于对照组（P〈0.05）。微血管密度与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。奥沙利铂组Survivin表达低于对照组,塞来昔布组和联合用药组COX-2,VEGF表达和MVD低于对照组（P〈0.05）。结论：塞来昔布可抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长、Survivin表达和血管生成。塞来昔布与奥沙利铂联合应用提高了奥沙利铂的抗肿瘤效果。     

COX-2选择性抑制剂塞来昔布对裸鼠荷人子宫内膜腺癌的抑制作用

 目的 探讨环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）选择性抑制剂塞来昔布对人子宫内膜腺癌的治疗作用及其机制。 方法 建立人子宫内膜腺癌HEC-1B细胞裸鼠荷瘤模型,待成瘤后随机分为对照组与实验组,对照组予生理盐水口服2周,实验组分别予塞来昔布4mg/d和2mg/d口服2周。从治疗开始每3天计算瘤体积一次,描绘肿瘤生长曲线,治疗结束后处死裸鼠剥除瘤组织,计算抑瘤率,采用RT-PCR法测定移植瘤组织COX-2 mRNA的表达、免疫组化法测定COX-2蛋白的表达和微血管密度（MVD）。 结果 塞来昔布对裸鼠皮下移植瘤的生长具有明显的抑制作用,且随着药物浓度的增加,抑瘤作用逐渐增强（抑瘤率分别为 32.4％和48.6％）,RT-PCR结果显示移植瘤组织COX-2 mRNA的表达逐渐减弱,免疫组化结果显示移植瘤组织 COX 2蛋白的表达及微血管密度（MVD）逐渐减少,实验组与对照组之间及各实验组之间的差异均有统计学意义（P <0.05）,COX-2蛋白的表达与MVD数量呈正相关（r系数为0.921,P<0.01）。 结论 COX-2选择性抑制剂塞来昔布能够抑制裸鼠荷人子 宫内膜腺癌的生长,其机制可能与降低COX 2的表达、减少微血管的生成有关。     

环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对人肝癌HepG2裸小鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用

背景与目的:有研究证实,环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与肿瘤,特别是与消化系统肿瘤形成的关系较为密切,而其抑制剂则具有抗肿瘤作用。本研究探讨特异性抑制剂塞来昔布对人肝癌HepG2裸小鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用。方法:将肝癌细胞HepG2种植至裸鼠背侧皮下,4天后开始用塞来昔布治疗,58天后处死。观测裸鼠移植瘤的体积和质量。并采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测裸鼠移植瘤组织中COX-2、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和血管生成素-2(angiopoientin-2,Ang-2)的表达,用免疫组化法检测微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:治疗组切除的移植瘤平均体积和质量分别是(709.11±108.53)mm3和(2.63±0.34)g,对照组分别为(1417.55±69.50)mm3和(5.32±0.98)g,两组比较差异有显著性(P<0.01)。治疗组肿瘤增殖率为55.21%。②对照组COX-2、VEGF、bFGF、Ang-2的表达和MVD值分别是4.50±0.25、5.43±0.58、4.03±0.47、5.53±0.54和128.24±9.82,而在塞来昔布组分别是2.42±0.29、2.80±0.30、2.23±0.41、2.88±0.25和29.23±1.52。两组相比较,COX-2、VEGF、bFGF、Ang-2的表达和MVD值差异有显著性(P<0.01)。COX-2与VEGF、bFGF、Ang-2和MVD有明显的相关性(r分别为0.862、0.882、0.857,P分别<0.01)。结论:塞来昔布有效抑制了人肝癌细胞HepG2裸小鼠移植瘤的生长和血管生成,其作用途径是抑制了COX-2的表达。     

塞来昔布联合氟尿嘧啶对MFC细胞615小鼠原位移植瘤COX-2、Fas表达的影响及意义

[目的]通过测定在塞来昔布及氟尿嘧啶干预下的小鼠前胃癌细胞(MFC)615小鼠原位移植瘤中环氧合酶(COX-2)、Fas的表达,对COX-2抑制剂联合氟尿嘧啶对胃癌的影响及意义进行探讨.[方法]制备MFC细胞615小鼠原位移植胃癌模型.造模成功后分为塞来昔布组、联合用药组及对照组,其中塞来昔布25mg/kg灌胃,氟尿嘧啶50mg/kg腹腔注射.观察各组小鼠一般情况.干预3周后处死小鼠,计算抑瘤率.SP免疫组织化学法检测各组肿瘤COX-2、Fas表达.[结果]造模成功率100.00％(30/30).联合用药组、塞来昔布组的小鼠一般情况优于对照组.实验结束后3组比较,塞来昔布组、联合用药组比对照组肿瘤体积和瘤重的抑制率均明显升高(P＜0.05).与塞来昔布组相比,联合用药组肿瘤体积更小、瘤重减轻(P＜0.05).COX-2蛋白在塞来昔布组、联合用药组表达阳性率明显低于对照组,而Fas蛋白的表达则明显高于对照组(P＜0.05).[结论]塞来昔布及氟尿嘧啶对胃癌有抑制作用,其机制与调节COX-2、Fas蛋白表达有关.     

环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对胃癌端粒酶活性影响的体内外实验研究

目的 探讨选择性环氧合酶-2 （COX-2）抑制剂塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤的生长、端粒酶活性及相关因素的影响,研究其抗肿瘤的作用机制.方法 终浓度为100,200,及300 μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901人胃癌细胞,同时建立裸鼠胃癌模型,20只裸鼠随机分为两组,对照组隔日腹腔注射生理盐水,塞来昔布组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,采用MTT比色法测定胃癌细胞的生长抑制率,采用半定量-TRAP银染法检测SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性.结果 不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞的生长均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;塞来昔布组裸鼠肿瘤生长明显受抑制,抑瘤率为61.3%,与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）;同时塞来昔布也显著抑制SGC-7901人胃癌细胞及裸鼠移植瘤组织中的端粒酶活性,其抑制作用呈时间-剂量依赖性.结论 塞来昔布通过降低端粒酶活性,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而参与抑制胃癌生长,这可能是COX-2抑制剂体内抗胃癌的机制之一.     

抑制NF-κB 对人肺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对肺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法 人肺癌A549细胞接种于裸鼠皮下，建立肺癌裸鼠移植瘤模型，分为对照组和PDTC组，比较移植瘤重量，计算抑瘤率；RT—PCR检测移植瘤环氧化酶-2(COX-2)基因表达，免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)和FⅧ蛋白表达，并计数微血管密度(MVD)。结果 PDTC组移植瘤重量显著低于对照组(P<0．01)，抑瘤率为41．03％；COX-2、VEGF表达及MVD计数均显著低于对照组(P<0．01，P<0．01，P<0．05)。结论 PDTC可抑制肺癌裸鼠移植瘤的生长，该作用可能与其抑制COX-2、VEGF表达，从而抑制血管生成有关。     

塞来昔布对实验性结肠癌原位移植瘤生长及血管形成的影响

目的:探讨塞来昔布对实验性结肠癌原位移植瘤生长及血管形成的影响。方法:使用对数生长期的人结肠癌细胞(HT-29)于裸鼠皮下接种成瘤后原位种植。术后随机分为对照组(C组)及塞来昔布高、中、低剂量组(H、M、L组)共四组进行研究。结果:24只裸鼠实验期间无1只死亡,成瘤率为100%,比较各组原位移植瘤体积和瘤质量差异有统计学意义,P值均<0·05。L、M和H组的抑瘤率分别为25·30%、38·80%和76·92%,与对照组比较差异有统计学意义,P=0·000,且存在明显的剂量依赖。干预组瘤组织中MVD、VEGFmRNA、MMP-2mRNA和匀浆上清中PGE2含量与对照组相比差异有统计学意义,P值分别为0·050、0·050、0·050和0·010,随着剂量增加,MVD、VEGFmRNA、MMP-2mRNA和匀浆上清中PGE2含量逐渐降低。瘤组织中PGE2含量与瘤质量,以及MVD与VEGFmRNA、MMP-2mRNA均存在显著的正相关性,r=0·8814,P=0·000;r=0·8573,P=0·000;r=0·6427,P=0·001。结论:塞来昔布通过抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤环氧化酶-2活性,抑制PGE2合成、VEGFmRNA和MMP-2mRNA表达,抑制肿瘤的血管形成,从而对结肠癌的生长有抑制作用。     

尼美舒利对人喉鳞癌Hep-2细胞祼鼠移植瘤CD44和MMP-7表达的影响

目的探讨尼美舒利对喉鳞状细胞癌裸鼠皮下移植模型的抑瘤作用及机制。方法建立人喉鳞癌Hep-2细胞株裸鼠移植瘤模型,应用尼美舒利处理裸鼠,观察肿瘤生长情况并绘制生长曲线,免疫组织化学技术检测移植瘤组织中COX-2、CD44和MMP-7蛋白表达,RT-PCR技术检测移植瘤组织中COX-2、CD44 和MMP-7mRNA表达情况。结果与对照组相比,治疗组肿瘤体积增长较对照组缓慢,体积抑瘤率为63.36%,重量抑瘤率达51.81%,肿瘤体积和重量均明显低于对照组（P均＜0.05）。实验组和对照组治疗前后裸鼠体重增长值差异无统计学意义（P＞0.05）。实验组COX-2、CD44和MMP-7蛋白及mRNA表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论尼美舒利可有效抑制人喉鳞癌细胞系Hep-2裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抑制COX-2、CD44及MMP-7表达有关。     

COX-2及其抑制剂与结直肠肿瘤

动物实验、细胞学研究、流行病学研究和临床资料皆证明COX 2抑制剂可以在早期阶段阻止结直肠癌的发生。就COX 2理化特征、表达与调控、与结直肠癌的关系及其可能的机制予以综述     

COX-2、bcl-2、Caspase-3在弥漫大B细胞淋巴瘤中表达的意义

 目的　探讨环氧合酶2（COX-2）、bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其相关性及作用机制。方法　采用免疫组织化学方法研究29例DLBCL和10例反应性增生淋巴结中COX-2、bcl-2和Caspase-3的表达情况。结果　COX-2、bcl-2、Caspase-3在DLBCL中的表达率分别为68.9 %、72.4 %和75.9 %,COX-2的表达与临床分期有关,COX-2与bcl-2表达呈正相关,bcl-2与Caspase-3表达呈负相关,COX-2与Caspase-3表达呈负相关。结论　COX-2、bcl-2、Caspase-3均可能与DLBCL的发生有关,分析其在DLBCL中的表达有助于判断疾病的恶性程度及预后。     

survivin、环氧化酶-2及bcl-2在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其相关性

 目的　研究survivin、环氧化酶-2（COX-2）及bcl-2在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及其临床意义并初步探讨三者的相关性。方法　用免疫组织化学MaxVision法检测44例NHL和同期20例反应性淋巴样增生（RH）组织中survivin、COX-2及bcl-2蛋白的表达。结果　survivin、COX-2、bcl-2在NHL中的阳性表达率分别为70.45 %（31／44）、68.18 %（30／44）、63.64 %（28／44）;RH中分别为40.00 %（8／20）、40.00 %（8／20）和20.00 %（4／20）,差异有统计学意义（均P＜0.05）。NHL组织中,COX-2与survivin（r＝0.306,P＝0.043）、survivin与bcl-2（r＝0.339,P＝0.040）的表达均呈正相关。结论　COX-2、survivin、bcl-2在NHL组织中呈高表达;survivin、bcl-2作为分子标志可能对淋巴瘤的诊断、分型具有一定的价值;COX-2和survivin、survivin和bcl-2在NHL的发生和发展中可能具有协同作用。     

黄芪对SGC7901胃癌细胞COX-1、COX-2、VEGF和PGE2表达的影响

目的：观察黄芪对人胃癌SGC7901细胞中COX-1、COX-2、VEGF和PGE2表达的影响。方法：采用MTT试验观察黄芪对胃癌细胞的抑制作用，用RT-PCR以及Western blot方法研究加药后人胃癌细胞COX-1、COX-2基因及其蛋白表达的变化。用ELISA方法检测培养基中VEGF、PGE2的表达情况。结果：黄芪能抑制人胃癌细胞生长，呈一定的量效特征；并能抑制人胃癌细胞COX-2、VEGF和PGE2的表达。结论：黄芪抗肿瘤的机制可能是通过抑制COX-2，进而抑制其下游产物PEG2的表达及使VEGF表达下调，从而抑制肿瘤的生长。     

COX-2、NF-κB、WT-1、PTEN在恶性腹膜间皮瘤中的表达及与预后的关系

目的 研究恶性腹膜间皮瘤组织中环氧合酶-2（COX-2）、核因子-κB（NF-κB）、Wilm’s 瘤基因-1（WT-1）、PTEN的表达及与预后的关系。方法 选取2011—2013年经病理确诊的恶性腹膜间皮瘤33例,应用免疫组织化学SP法检测病变腹膜组织中COX-2、NF-κB、WT-1及PTEN的表达,并分析与年龄、性别、血小板升高、石棉接触、CA125升高、腹水、淋巴结转移、临床分期等指标的关系。对所有患者进行随访,分析标志物与预后的关系。结果 33例恶性腹膜间皮瘤中,COX-2、NF- κB、WT-1及PTEN的阳性表达率分别为63.64%、51.52%、72.73%和21.21%。4项指标与年龄、性别、血小板升高、石棉接触、CA125升高、腹水、淋巴结转移、临床分期均无相关性（P>0.05）。COX-2 和NF-κB分别与PTEN呈负相关。单因素和多因素生存分析显示,PTEN阴性表达患者生存时间短, 而COX-2与NF-κB阳性表达患者生存时间短。PTEN是影响恶性腹膜间皮瘤预后的独立风险因素。结 论 高表达COX-2及NF-κB提示预后不良,PTEN是影响恶性腹膜间皮瘤的独立预后因素。     

COX-2 dependent regulation of mechanotransduction in human breast cancer cells

The ability of living cells to exert physical forces upon their surrounding is a necessary prerequisite for diverse biological processes, such as local cellular migrations in wound healing to metastatic-invasion of cancer. How forces are coopted in metastasis has remained unclear, however, because the mechanical interplay between cancer cells and the various stromal components has not been experimentally accessible. Current dogma implicates inflammation in these mechanical processes. Using Fourier transform traction microscopy, we measured the force-generating capacity of human breast cancer cells occupying a spectrum of invasiveness as well as basal and inducible COX-2 expression (MCF-7<SUM-149<MDA-MB-231). Compared with non-invasive MCF-7 and moderately-invasive SUM-149, poorly-differentiated MDA-MB-231 cells showed increased cellular dispersion on collagen matrix that was accompanied by emergent distribution of contractile stresses at the interface between the adherent cell and its substrate, defined herein as the traction field. In metastatic MDA-MB-231 cells, the local tractions were precisely tuned to the surrounding matrix rigidity in a physiologic range with the concomitant expression of mechanosensitive integrin β₁. These discrete responses at the single-cell resolution were correlated with PGE₂ secretion and were ablated by shRNA-mediated knockdown of COX-2. Both COX-2-silenced and COX-2-expressing cells expressed EP2 and EP4 receptors, but not EP1 and EP3. Exogenous addition of PGE₂ increased cell tractions and stiffened the underlying cytoskeletal network. To our knowledge this is the first report linking the expression of COX-2 with mechanotransduction of human breast cancer cells, and the regulation of COX-2-PGE₂-EP signaling with physical properties of the tumor microenvironment. Drug treatments aimed at reducing this mechanical interplay may have therapeutic potential in the treatment of breast cancer.     

CYP3A5、MDR1和COX-2单核苷酸多态性与晚期非小细胞肺癌化疗疗效关系的探讨

目的 探讨CYP3A5、MDR1和COX-2单核苷酸多态性是否与长春瑞滨、铂类药物对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗疗效有关.方法 对69例采用长春瑞滨、铂类方案化疗的晚期NSCLC患者(中国汉族)的CYP3A5(*3)、MDR1 21外显子上的2677 G>T位点、26外显子3435 C>T位点及其单体型和COX-2启动子区的-1195 G>A位点用限制内切酶片段多态性-多聚酶链反应(RFLP-PCR)的方法进行基因分型,结合临床化疗效果进行分析,采用卡方检验分析各位点基因型与化疗疗效之间的关系.结果 MDR1 3435位点野生纯合子(C/C)患者疗效明显高于杂合子(C/T)和突变纯合子(T/T)患者(P=0.033).MDR1 2677位点野生纯合子(G/G)患者疗效明显高于其他基因型患者(P=0.012).MDR1 2677 G-3435 C单体型患者疗效稍高于其他单体型(P=0.063).CYP3A5*3位点基因型与长春瑞滨、铂类方案疗效无关.COX-2-1195 G>A位点野生型(G/G)疗效稍高于其他基因型(P=0.067),但差异无统计学意义.结论 MDR13435 C>T位点基因型和MDR1 2 677 G>A/T位点基因型可以用于预测长春瑞滨、铂类方案对晚期NSCLC患者的疗效.     

还氧合酶-2在乳腺良恶性病变中的表达及意义

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在乳腺良恶性病变中的表达和分布情况及COX-2表达与乳腺癌临床病理因素、激素受体等的关系.方法 分别对8例副乳腺、31例乳腺良性增生性疾病(BPBD,包括腺病15例,纤维腺瘤16例)、70例浸润性导管癌(IDC),其中35例伴有导管原位癌(DCIS)标本进行COX-2免疫组化标记,观察COX-2在这些组织中的表达情况和分布特征并与C-erbB-2、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、临床病理因素等进行对比.结果 ①COX-2表达8例副乳腺全部阴性;BPBD阳性率为96.5%(30/31),其中腺病93.3%(14/15),纤维腺瘤100%(16/16);DCIS阳性率为85.7%(30/35),表达强度≥相应癌组织;IDC阳性率为84.3%(59/70),癌周非癌腺体有不同程度的COX-2表达.②COX-2在BPBD的阳性率明显高于IDC,两者间差异有统计学意义(χ2=9.39,P＜0.025);③COX-2阳性表达在DCIS中与组织分化低(χ2=10.98,P＜0.005)、PR阴性(P=0.019)及C-erbB-2阳性(P=0.0008)有关.在IDC中主要与淋巴结转移(χ2=4.09,P＜0.05)、组织分化低(P=0.004)、PR阴性(χ2=6.91,P＜0.01)及C-erbB-2阳性(χ2=5.94,P＜0.025)等有关.结论 COX-2在正常乳腺组织不表达,在BPBD、DCIS和IDC中均有较高表达,提示COX-2表达上调既参与乳腺致癌,又促进其发展和转移,并可能参与了PR阴性乳腺癌对辅助性内分泌治疗的抵抗性而使治疗反应性下降.     

EGFR、VEGF和COX-2在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的探讨EGFR、VEGF和COX-2这三种与肿瘤血管生成相关的蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取73例青年NSCLC标本和65例老年NSCLC标本,与10例肺良性肿瘤组织及10例正常肺组织标本一起制作成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测EGFR、VEGF和COX-2的表达,并与临床参数进行比较分析。结果EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC标本中的阳性表达率分别为51.4%、73.2%和44.9%。10例肺良性肿瘤组织中有2例VEGF阳性,2例COX-2阳性;而10例正常肺组织中三者表达均为阴性。EGFR阳性表达在男性、吸烟者、鳞癌和无淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）,VEGF表达与各种临床病理特征均无关（P〉0.05）,COX-2阳性表达在腺癌患者中明显升高（P=0.000）。三者表达与年龄分组均无关。EGFR和VEGF呈正相关关系（r=0.198,P=0.02）。结论EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC中表达升高,在青年和老年肺癌标本中表达无差异;EGFR和VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用。