新型冠状病毒肺炎对肠道微生物群及肠黏膜屏障缺陷影响机制的研究进展

肠道微生物群与肠黏膜屏障之间的交互作用对维持肠道内环境的稳定起到了至关重要的作用。新型冠状病毒感染可以通过不同方式直接或间接破坏肠道微生物群的多样性,影响肠黏膜屏障的结构与代谢。肠道内稳态与微环境在新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的发病机制及全身炎症反应的增强中至关重要,提示肠道微生物群及黏膜屏障可作为逆转该类患者病理进程重要的治疗靶点。就COVID-19所致肠道微生物群及相关肠黏膜屏障缺陷机制的研究进展进行综述。     

兰索拉唑联合生长抑素对急性重症胰腺炎患者的临床疗效 肠黏膜屏障功能及血清炎症因子的影响

<正>急性重症胰腺炎(SAP)的发病机制复杂,可由酗酒、高脂血症、胆管疾病等多种因素导致,随着医疗技术的发展,SAP的病死率明显降低,但仍高达10%～30%,严重威胁患者的生命健康[1]。由于SAP患者的炎症反应、长期禁食和肠黏膜损伤等的发生,极易增加患者的肠道通透性,引发肠黏膜屏障功能受损、肠道内毒素易位等,从而导致全身炎症反应综合征甚至多器官功能障碍综合征等的发生[2]。研究发现,生长抑素能够提高SAP患者的免疫力,且     

基于肠-肝-肾轴的肝纤维化与肾纤维化研究进展

纤维化是组织受到损伤后,组织内细胞外基质异常增生和过度沉积的病理过程.各类慢性疾病导致的损伤/炎症是纤维化发生的主要诱因.肝和肾的纤维化是较常见的脏器纤维化.近年来,肠道微生物群被证明与肝肾相关疾病的发展进程有密切关联,其内在机制可能与肠道微生物的组成变化以及肠道完整性等相关.肠-肝-肾三者之间通过内分泌和细胞信号通路...     

全身炎症反应综合征的治疗现状

全身炎症反应综合征 (systemicinflammatoryre sponsesyndrome ,SIRS)是由不同疾病 ,包括微生物感染、创伤、烧伤等感染性疾病所引起的全身性的非特异性炎症反应 ,最终导致机体对炎症反应失控。这种不平衡或过度的炎症反应是造成脏器损害的病理基础 ,可引起微循环障碍 ,发生休克或多脏器功能障碍综合征(MODS)。目前国内外大多数学者认为SIRS同一些炎症介质有密切的关系[1,2 ] ,通过促炎症介质和抗炎症介质之间的不平衡而发生SIRS或代偿性抗炎症反应综合征[1] (CARS)。各种介质释放的时间及促炎症介质之间的平衡决定着炎症反应的严重…     

盐酸林可霉素对肠球菌的影响

正常动物和人的胃肠道中栖居着大量微生物,这些微生物与宿主在组织、细胞、分子水平上保持着和谐统一,对宿主的营养、免疫至关重要.例如,肠道微生物可以合成Vk及VB复合体,同时这些微生物构成了肠内重要的防御屏障,即具有生物拮抗作用[1].胃肠道内占优势的菌群为厌氧菌群,占肠道微生物的95%以上,如双歧杆菌、乳酸杆菌、类杆菌等.需氧菌群数量较少,如大肠杆菌、肠球菌.需氧菌与厌氧菌的比例为1:1000左右[2].尽管需氧菌量比较少,但在正常情况下,它们仍为肠道中的功能菌群和拮抗菌.盐酸林可霉素为专性拮抗厌氧菌群的药物.本实验试图以Wistar大鼠为模型,探讨因盐酸林可霉素的作用,导致厌氧菌群减少的同时,对肠球菌的间接影响.     

肠道菌群失调与口腔疾病研究概述——以儿童龋齿为例

众所周知,微生物菌群失调与人体多种疾病密切相关。口腔和肠道作为人体两大微生物栖息地,在微生物相关疾病中发挥着重要作用。尽管口腔和肠道是通过胃肠道连接的连续区域,但由于口腔-肠道屏障的存在,口腔和肠道微生物分布得到很好的隔离。然而,在口腔-肠道屏障功能障碍的情况下,口腔微生物群可以转移到肠黏膜。相反,肠道菌群失调也会对口腔微生物组成造成一定影响。口腔到肠道和肠道到口腔的微生物易位可以重塑彼此的微生物生态系统,最终调节机体生理功能和病理过程。然而迄今为止,口腔-肠道微生物的相互作用在口腔疾病中的发病机制一直未被充分认识。本文中,我们将重点介绍口腔-肠道微生物串扰在口腔疾病及儿童龋齿中的作用,为后续通过操纵肠道微生物治疗口腔疾病和儿童龋齿提供理论依据。     

肠道细菌与消化系统功能的相关性研究

在人类和动物的胃肠道居住着大量的肠道微生物,其与宿主长期共存,由1 000多种不同种类以及3.5亿独特的微生物集团组成[1]。近期人类把其当做特定的＂器官＂去启动人类健康,肠道细菌具有多种功能,如通过发酵未使用能源物质防止有害致病菌生成、协助宿主的免疫系统[2-3]以及治疗某些疾病等。然而,当肠道微生物受损或失调时可导致肥胖[4]、炎症性肠病和相关性疾病[5]。     

肠道微生物群对多囊卵巢综合征临床表型调控作用的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)作为一种临床中常见的生殖内分泌系统疾病,其病因尚不明确。近年来,肠道微生物群因其与宿主健康状况密切相关而受到广泛关注。已有研究表明,肠道微生物群在PCOS的发生发展及其临床表型调控中发挥重要作用。肠道微生物群的组成变化及其代谢紊乱与PCOS相关的肥胖、能量代谢异常、慢性炎症反应等表型特征密切相关。同时,肠道微生物群与PCOS相关的生育功能障碍和卵巢组织病理变化也存在关联。近期研究显示,调节肠道微生物群可显著改善PCOS患者的临床症状和代谢参数。因此,肠道微生物群对PCOS的临床表型调控具有重要意义,开展进一步的研究可以为PCOS的预防和个体化治疗提供新的思路。     

益生茵在胰腺炎防治中的应用

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是内科的危重急症之一，具有高发病率、高死亡率等特点。据统计，急性胰腺炎患者的死亡率为80％，是继发性感染导致，因此，减少继发性感染的发生，成为降低死亡率的有效途径之一。肠道作为人体最大的细菌库，为继发性感染的发生创造了条件，当肠黏膜屏障（intestinalmucosalbarrier）功能受损，大量的肠道微生物及内毒素进入体循环，引起感染并激活体内多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）等，进一步加重全身炎症反应综合征，导致多器官功能衰竭，并进一步加重肠黏膜的损伤，使肠道屏障功能进一步削弱，如此恶性循环，夺去患者生命。     

基于肠-肝轴发病机制的肝硬化治疗研究进展

肝硬化是一种慢性进展的弥漫性肝病。在参与肝硬化进展的因素中,肠道菌群可能是代谢和免疫等全身因素以及肠道和肝脏等器官的枢纽。肠道菌群失调参与肝硬化发展的机制可能包括肠道屏障功能的破坏、内毒素增多、肠壁通透性增加、宿主代谢紊乱等。肠道菌群可与其他器官通过不同的轴工作,其中肠-肝轴是最相关和研究最多的轴。肠-肝轴主要包括肠道菌群、细菌产物、肠道屏障以及肝脏。发生肠道菌群紊乱时,不仅肠道感染会加重,还会进一步增加肝脏代谢负担,并使肝组织破坏增多,促进肝脏炎症,激活免疫系统,导致肝硬化,二者相互作用、相互影响。目前,基于肠-肝轴机制调治肝硬化的干预措施主要包括水凝胶、碳纳米颗粒、噬菌体、粪便微生物移植、后生元、FXR激动剂、中医药等。现主要就肠-肝轴在肝硬化进展中的作用机制及治疗进行综述。     

乙醇对Caco-2细胞紧密连接蛋白-1诱导型一氧化氮合酶表达的影响

<正>目前关于乙醇致肠道通透性改变的病理机制很多,均认为肠道通透性改变的根本原因在于肠道黏膜屏障功能的损伤[1-4]。完整的肠黏膜是防止细菌移位的基础及主要屏障。实验发现在给予添加乙醇饮食的大鼠中有肠道上皮细胞紧密连接的破坏,提示在乙醇诱导的肠道通透性改变中,肠黏膜上皮屏障遭到的破坏是可能的机制之一。但其具体对紧密连接相关蛋白影响的作用机制尚不清楚。本研究试图在细胞水平观察乙醇对紧密连接的破     

肠道菌群与川崎病

川崎病(KD)是一种儿童急性发热性全身性中、小动脉炎,是儿童获得性心脏病最常见的原因,其主要特征为免疫紊乱和全身性血管炎.以婴幼儿多见,其病因及发病机制不明,与感染、遗传及环境因素相关.近年来研究表明,KD病人存在肠道菌群紊乱,导致了肠道屏障功能破坏和自身免疫激活.作者对KD的肠道菌群研究做一综述,探讨菌群干预作为KD...     

重症急性胰腺炎肠屏障功能损伤机制研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits,SAP)是一种常见的急腹症,发病迅速,病情危急,发展迅速。尽管近年来临床诊疗水平不断提高,但其死亡率仍高达36%~50%[1]。研究表明在SAP的病情进展中,肠道最易受到损害[2,3],肠道受损容易引起肠屏障功能障碍(intestine barrier functional disturbance,IBFD),导致肠道通透性增加、肠道内细菌移位(bac-     

肠道微生物在慢性肝病中的作用及其潜在治疗策略

越来越多的研究表明,肠道微生物在维持肝脏稳态中发挥着重要的作用。肝脏通过门静脉与肠道紧密联系,而肠道微生物及其代谢产物转移到肝脏,能够影响肝脏的正常生理功能。随着近年来对肠道微生物研究的不断深入,大量研究发现,肠道微生物在慢性肝病的发生发展中发挥着重要的作用,并且不断有研究证明,肠道微生物群的调节可能是慢性肝病潜在的治疗靶点。该文总结了近年来肠道微生物群在慢性肝病发生发展中的作用及其相关机制研究,旨在为临床慢性肝病的预防,以及治疗提供一定的参考。     

新生儿坏死性小肠结肠炎与肠道微生物群落关系的研究进展

新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿重症监护病房(NICU)最常见的胃肠道急症,病死率达30％,多见于早产儿,尤其是超低出生体质量儿,典型表现为回肠末端及结肠近端出现炎症及坏死,虽然目前NEC发病机制尚不完全清楚,但随着NEC研究的不断深入,越来越多的证据表明肠道微生物群落紊乱早于NEC发生,肠道的炎症及坏死也干扰肠道微生物群部落的平衡.本研究对近年新生儿肠道微生物群落与NEC之间关系的研究进行综述.     

全身炎症反应综合征的治疗现状

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是由不同疾病,包括微生物感染、创伤、烧伤等感染性疾病所引起的全身性的非特异性炎症反应,最终导致机体对炎症反应失控.     

重症急性胰腺炎并发肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情复杂、病死率高的消化系统疾病,可致人体多个器官受损,引起一系列并发症,病死率可达20％～30％[1].近年来,由于医疗水平及监护水平的提高,病死率已逐渐降低,但SAP时并发的肠道屏障功能受损仍未找到有效的治疗途径.由于SAP时肠道屏障功能受损可导致肠道内细菌及内毒素可经过门静脉或肠系膜淋巴结转移至腹膜、胰腺、肺、肾及脾脏等全身多个器官,导致多器官功能衰竭.近年来关于肠黏膜屏障功能受损所致的继发感染已成为临床的研究热点,本文就SAP时肠黏膜屏障损伤的可能发生机制作一综述.     

品管圈对提高结肠镜肠道准备清洁度达标率的研究

结肠镜检查是当前诊疗结肠疾病有效而且简单的检查方法,而结肠镜前肠道准备的清洁度、舒适度和安全度,影响结肠镜检查是否成功,肠道内的大便可导致肠道黏膜的病变不被发现。肠道准备不充分时,不仅仅会影响肠镜检查的操作,还可能会导致误诊、漏诊肠道的病变。常有患者因肠道准备清洁度不达标延误了检查及治疗,给患者增加了痛苦和经济负担。有报道[1]认为因肠道准备不达标导致漏诊扁平腺瘤的发生率达到27%,并且肠镜检查可能因为肠道内粪便太多会造成肠出血、肠穿孔等并发症[2]。     

肠道微生物参与偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是临床上常见的一种神经紊乱性疾病,由于其病因复杂,发病机制尚未完全阐明,目前对于偏头痛的防治还处于不断探索阶段。近期研究提出的“微生物群-肠-脑轴”理论为偏头痛发病机制的研究提供了新的可能,其认为肠道微生物通过“肠-脑”轴参与中枢系统的调控可能会导致神经系统疾病的发生。因此,本文通过综述国内外相关文献报道,结合偏头痛的病因及发病机制,详述肠道微生物与神经系统疾病之间的关系,阐明肠道微生物参与偏头痛发生发展的可能机制,并对后续研究进行展望,以期为偏头痛发病机制研究及治疗新药物开发奠定理论基础。     

人体肠道微生物群与药物成瘾的关系研究

近年来,人体肠道微生物群在药物成瘾中的作用越来越受到重视。肠道微生物群与中枢神经系统之间存在复杂的双向联系,肠道微生物群的失调与中枢神经系统功能紊乱密切相关,肠-脑轴会影响药物成瘾的发生发展。药物成瘾行为的形成和戒断症状的产生与中枢神经系统的功能密切相关,而肠道微生物群又会影响到中枢神经系统的功能。因此,进一步探明人体肠道微生物群在药物成瘾中的作用,对于开发新的治疗成瘾药物具有重要意义。