CK1型与2型巨酶同工酶

血清中巨CK-1型是由CK同工酶与Ig结合而成,通常是CK-BB与单克隆IgG的K轻链以克分子比1:1或2:1结合在Fab或F(ab’)_2片段上。电泳区带位于CK-MM与CK-MB间,也可存在于CK-MB(CK-IgG复合物)或CK-MM(CK-IgA复合物)的位置。巨CK-2型是寡聚线粒体CK的代表,其迁移率,高活性,酶的动力学及耐热均表明其来源于线粒体。通常巨CK-2型是总CK活力的25％,而巨CK-1型为10％。作者等从8322名做过CK同工酶分析的病人中鉴定出136名血清中存有巨CK同工酶,其中36例为1型,100例为2型,大约3/4为非卧床病人。68名中大约90％在发现巨CK后至少存     

从人脑和肠中提取的肌酸激酶的电泳特性及其稳定性

从大鼠和人的脑中提取的肌酸激酶(CK)同工酶BB 经37℃保温,其电泳迁移率有所改变,该变种称为CK-BB′。CK-BB′与CK-MB 的电泳速度相似,介于CK-BB 与CK-MM 之间。临床检查时,CK-BB′可能成为心肌梗塞假阳性CK-MB 的根源。但在体内CK-BB 能否转变为CK-BB′,尚且不明。     

CK-MB在检测和临床应用中的体会

在心肌酶谱五项指标中,CK-MB是对心肌损伤诊断的特异性最高,曾经被认为是心肌梗死诊断的一项金标准.尽管目前有肌钙蛋白等新的心肌损伤标志物的应用,但CK-MB在心肌损伤的诊断治疗中仍具有重要意义.CK作为总酶,包括同工酶CK-MM、CK-MB和CK-BB,以及一个存在于线粒体的同工酶(CK-Mt).CK-MM主要存在骨骼肌中,CK-MB主要存在于心肌中,CK-BB主要存在于脑组织、其次在胃肠道和子宫平滑肌内,正常成人血清中无CK-BB,当上述组织坏死时可出现血清CK-BB活力增高.临床上通常以CK-MB/CK来判断心肌损伤程度.在理论上,同工酶CK-MB不可能大于总酶CK.     

在一例CK-BB同工酶增高的患者出现LDH_6带

作者最近发现一例77岁男性脑震荡患者血清出现 LDH_6带并伴有 CK-BB 同工酶增高。该患者 CK 总活性为368U/L(正常0～178U/L),LDH 总活性2010U/L(正常100～225)。醋纤膜电泳分析(Helena 系统)CK 同工酶的结果为:CK-MM 76%、CK-MB 6%、CK-BB 18%。LDH 同工酶电泳(Helena 法)显示出6个非常明晰的区带:LDH_1 10.4%、     

接受溶栓治疗和血管造影病人血清肌酸激酶亚型的变化

肌酸激酶(CK)是由M和B两个亚单位组成的二聚体,有CK-MM,CK-MB,CK-BB三种同工酶。根据等电点不同,CK-MB可分为CK-MB_1和CK-MB_2两种亚型,CK-MM可分为CK-MM_1、CK-MM_2、CK-MM_3三种亚型。检测CK亚型是评价心肌梗塞(MI)病人经溶栓治疗后,冠脉再灌注情况的一种非侵害性方法。作者等对CK亚型能否准确地     

癌症患者血清电泳时向阴极移动的肌酸激酶的来源

最近,在某些类型的恶性肿瘤患者血清中发现数种非典型肌酸激酶(非典型CK)。多数非典型CK是大分子物质,并可按电泳迁移率的不同将其分为两类,一类在CK-MM的阳极一侧,另一类在阴极一侧。前者主要是细胞液CK同工酶与免疫球蛋白的复合物;后者因其电泳迁移率与线粒体CK相同被认为是线粒体CK。其相对分子量、热稳定性等与已研究过的线粒体CK则不尽相同。为弄清这种电泳迁移于CK-MM阴极一侧CK的来源,作者研究了心、肝组织的线粒体CK,对     

脑型肌酸激酶同工酶的临床意义

人体组织含三型主要的肌酸激酶(CK,EC:2.7.3.2)同工酶.脑型肌酸激酶(CK-BB)由两条脑链(B)组成;心型肌酸激酶(CK-MB)由一条脑链(B)和一条肌链(M)组成;肌型肌酸激酶(CK-MM)由两条肌链(M)组成,均为二聚体.按上述三型同工酶在电场中向阳极泳行速度的快慢又依次称之为     

脑脊液肌酸激酶及其B亚基活力水平测定

目前,临床上测定血清中的肌酸激酶(CK EC2.7.3.2)及其同工酶(CK由M、B二个亚单位组成三种的二聚体,即CK-BB CK-MB CK-MM)主要用于急性心肌梗塞、心肌炎、皮肌炎和进行性肌     

巨分子酶在常规检验中的"干扰"及其鉴别方法

目的建立巨分子酶的鉴别方法,排除巨分子酶在常规检验中的干扰.方法应用琼脂糖凝胶电泳、酶的活化能测定、免疫学方法和电泳法结合、热失活试验、单克隆抗体直接检测等鉴别方法.结果在琼脂糖凝胶电泳中巨肌酸激酶(CK)1迁移于CK-MM与CK-MB之间,巨CK2则位于CK-MM的阴极侧.正常CK和巨CK1酶活化能范围为45～65 kJ/mol,巨CK2的酶活化能范围为80～140 kJ/mol.45℃水浴20 min,测定CK残余活力,CK-BB和CK-MB几乎完全失活,而巨CK则不受影响.当乳酸脱氢酶(LD)的其中一种同工酶与其自身抗体免疫球蛋白形成巨LD时,几种同工酶就会聚合在一起.结论对血清中含有巨分子酶的标本作出鉴定,可减少误诊,为临床提供正确报告.     

血清肌酸激酶同工酶活性大于肌酸激酶活性常见原因分析

目的 探讨肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性大于肌酸激酶(CK)活性的常见原因.方法 选取2009年1月至2010年1月住院患者中CK-MB活性大于或等于CK活性,临床已排除心肌梗死的患者26例,CK测定采用速率法,CK-MB测定采用免疫抑制法.结果 26例患者中脑损伤21例(包括急性颅脑损伤、自发性脑出血及头晕待查的患者),肿瘤患者3例,其他不明原因者2例.结论免疫抑制法测定CK-MB是建立在忽略CK-BB基础上的,易受到巨CK或CK-BB异常增高的干扰,这种方法学上的缺陷是造成CK-MB活性大于或等于CK活性的主要原因.可通过琼脂糖电泳法,最终确定有无CK-BB或巨CK的干扰,也可用此法直接测定CK-MB.     

BPC216全自动生化分析仪速率法检测血清CK-MB酶海力

肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）是由B和M两条亚基组成的二聚体，有三种同工酶。存在于脑和前列腺等非肌组织者为CK-BB，存在于骨骼肌及心肌中为CK-MM，心肌除以CK-MM型为主外，尚有CK-MB型。正常血清中绝大部分为CK-MM型，     

AMI患者早期CK同工酶亚型的高压电泳图谱分析

目的探讨CK同工酶亚型在AMI胸痛发作后24h内的变化规律,为AMI患者的早期诊断提供依据。方法采用REP全自动高压电泳仪检测AMI胸痛发作后不同时间以及对照组的CK-MM1、CK-MM2、CK-MM3、CK-MB1、CK-MB2等指标并进行荧光扫描,同时在Olympus2700全自动生化分析仪上测定CK、CK-MB的总活性,对所得数据进行恰当的统计分析。结果在AMI患者胸痛发作24h内,CK同工酶亚型有一特殊的变化规律:4~6h内,CK-MB2、CK-MM3开始升高,8~12h达高峰,92%的病人CK-MB2/CK-MB1>1.5,同时91%的病人CK-MM3/CK-MM1>0.5。结论CK同工酶亚型CK-MM3/CK-MM1、CK-MB2/CK-MB1的检测可作为AMI早期诊断的指标。     

血清CK-MB活力假性增高原因分析及临床意义

目的 探讨某些非心源性疾病患者血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性升高的原因及与疾病的关系。方法 采用日立7180型全自动生化分析仪测试CK及CK-MB,检出CK-MB异常升高者,且CK-MB/CK超过30%者,进一步用CK同工酶琼脂糖凝胶电泳鉴定,并结合病情进行分析。结果 42例非心肌梗死患者血清标本中（包括3例溶血标本）,总CK活力相对较低,癌症患者CK-MB假阳性比例较大,其中CK-MB占CK总活力在30%-49%有24例,大于50%的有18例。42例经CK同工酶电泳证实,CK-MB活性实际为正常,但出现脑型肌酸激酶同工酶（CK-BB）或异常CK同工酶带。结论 应用酶免疫抑制法测定非心肌梗死患者CK-MB时,如果CK-MB超过CK30%以上,可能是血清中CK-BB、巨CK、腺苷酸激酶的存在,影响CK-MB的假性升高。     

免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶活性高于肌酸激酶总活性的原因探讨

目的探讨肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性高于肌酸激酶(CK)总活性的原因。方法用免疫抑制法测定出现CK-MB活性高于总活性的20例患者血清、20例心肌梗死患者血清、20例健康体检者血清。对这三组标本同时用免疫抑制法测CK-MB、酶法测总CK;用电泳法分离各个组分,由扫描仪对各条酶谱进行扫描。结果CK-MB活性高于总活性的患者血清中在CK-MM、CK-MB中间多出一条区带,为巨CK;或在CK-MM后面靠阴极端出现一条CK-MT区带。结论对于CK-MB活性高于CK总活性的患者血清,建议用其他方法进行复查,避免假阳性对实验结果的影响。     

电泳分析肌酸激酶同工酶MB

作者报导了用改进的电泳法测定肌酸激酶同工酶MB活性,作为诊断心肌梗塞(AMI)的灵敏而特异的试验.该法采取Ⅰ.测定总CK活性的反应率;Ⅱ.电泳分离CK同工酶;Ⅲ.以荧光技术测定CK同工酶的相对含量,由Ⅰ和Ⅲ计算CK-MB活性.作者测定了心、骨骼肌、肺、肾、胃和大脑各组织提取物的CK同工酶活性.结果表明,MB几乎为心肌所独有,其范围为总CK活性的18-31%;只有十分之一病人的骨骼肌显示有     

血清CK-MB琼脂糖电泳方法最适条件选择

细胞质中的肌酸激酶(CK)有三种同工酶:CK-MM、CK-MB、CK-BB。CK-MB是诊断心肌梗塞最佳血清酶指标。心肌富含CK-MB,其在血清中显著升高能迅速反映心肌损伤,具有诊断率高,假阳性率低的优点。本文就各种影响测定囚素作了选择,并就显色法及荧光法比较如下。     

肌酸激酶同工酶检测在急性心肌梗死中的临床价值

目的 探讨肌酸激酶（CK）MB和MM同工酶（CK-MB和CK-MM）亚型在急性心肌梗死（AMI）患者中的变化规律与其预后的关系,评价CK同工酶的亚型检测在AMI心肌早期再灌注、梗死延迟或再梗死诊断中的临床价值。方法 采用琼脂糖凝胶电泳系统将血清CK同工酶亚型分离为CK-MM3、CK-MM2、CK-MM1、CK-MB2和CK-MB1,并分析比较21例AMI患者血清CK同工酶亚型在发病后0～6小时、24小时和72小时的动态变化。结果 AMI患者血清CK-MB和CK-MM在发病后6h开始升高,其中以CK-MB2和CK-MM3升高为主,MB2／MB1〉1．36,MM3／MM1〉0．7;12-24小时达峰值,CK-MB／CK〉30％。15例早期再灌注的AMI患者血清CK、CK-MB和CK-MM在72小时下降至正常,但6例无早期再灌注患者仍处于较高水平,其中MB2／MB1〉1．29,MM3／MM1〉0．65。结论 CK同工酶的亚型检测能反映AMI患者心肌组织损伤的动态过程,可作为一项较灵敏的生化指标,有助于诊断AMI心肌早期再灌注、梗死延迟或再梗死。     

生化比值对急性心肌梗塞的诊断价值

血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶检查对急性心肌梗塞(AMI)的诊断具有重要的临床价值。而某些生化比值测定则大大提高了AMI诊断的敏感性和特异性。本文就生化比值对AMI的诊断价值概述如下。 1 CK-MB/CK比值 CK由M、B两个亚基组成,可形成CK-MM、CK-MB、CK-BB三种同工酶。CK及CK-MB是目前公认的诊断AMI最有价值的生化指标。一般认为CK-MB/CK>0.03,结合临床即可确诊AMI。最近研究资料表明,CK>1000U/L和CK<1000U/L两组间CK-MB/     

196例肌酸激酶异常升高病例分析

<正>肌酸激酶(CK),又称总CK,是由CK-MM、CK-MB、CK-BB 3种同工酶组成。主要存在于骨骼肌与心肌中,其次为脑组织,另有极少量分布于平滑肌、红细胞和肝脏等组织。临床主要用于急性心肌梗死(AMI)、心肌炎和肌肉疾病的特异性诊断。其正常参考值在15~130U/L。为提高对CK异常增高的病因的诊治,本文对我院196例CK超     

正常人心脏和肝脏组织线粒体肌酸激酶的特性

自Jacobs等在线粒体发现肌酸激酶(CK)的同工酶以来,人们对其酶分子的二聚体结构、线粒体内的定位、功能和免疫化学等特性进行了研究。最近有人在某些类型的恶性肿瘤患者血清内发现了一种高分子量的并在电泳时与CK-MM同样向阴极移动的非典型CK同工酶,其来源尚未确定。为进一步研究这种非典型同工酶,就须研究不同器官和组织的线粒体CK同工酶的特性。本文报告了从正常人心脏和肝脏组织分离的线粒体CK同工酶的特性。用琼脂糖凝胶电泳分离心脏和肝脏线粒体CK同工酶时,可见到两型在CK-MM阴极侧的,向阴极移动且迁移率相同的同工酶。其快阴极型分别称之为CKmH_1和CKmL_1,慢阴极型分别称之为CKmH_2和CKmL_2。CKmH_1和CKmH_2分别占心脏