前庭核H1受体在运动病发生中的作用

目的研究H1受体在大鼠脑干前庭核的表达及其在运动病发生和信号转导过程中的作用。方法24只健康SD大鼠（200g～250g,雌雄各半）依随机数字表法随机分为4组,每组6只。A：对照组,不接受运动刺激和抗运动病药物;B：仅暴露运动刺激组;C：仅接受抗运动病药物组（H,受体阻断剂盐酸异丙嗪,0．25mg／只,腹腔注射）;D：接受运动刺激和抗运动病药物组。通过旋转摆动复合运动刺激诱使大鼠发生运动病,以出现对糖精水的厌饮症状作为运动病发病指标。测定运动刺激后及暴露其他相应实验因素后45min内各组小鼠0．15％糖精水的饮用量。通过免疫荧光染色观察大鼠脑干前庭核H。受体的分布;蛋白印迹法分析大鼠前庭核层面脑干组织H1受体蛋白的表达,并观察运动刺激和异丙嗪对H1受体表达的影响。结果各组大鼠平均糖精水饮用量有明显差异（F=346．82,P〈0．01）。运动刺激组平均糖精水饮用量明显少于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。异丙嗪组平均糖精水饮用量与对照组相近（P〉O．05）。应用异丙嗪后接受运动刺激组的平均糖精水饮用量多于运动刺激组（P〈O．01）,但仍明显少于对照组及异丙嗪组（P〈0．01）。免疫荧光染色显示,大鼠脑干前庭核表达有H1受体,运动刺激可使其表达增加,但未受到异丙嗪的明显抑制。蛋白印迹法分析显示,大鼠前庭核层面脑干组织有H1受体蛋白的表达,运动刺激亦使其表达增加,异丙嗪对其表达增加不具有明显的抑制作用。结论旋转摆动复合运动刺激可有效地诱发大鼠发生运动病。大鼠脑干前庭核存在有H1受体,运动刺激可使其表达增加。异丙嗪具有一定的抗运动病作用,但对运动刺激所诱发的大鼠脑干前庭核H1受体表达增加没有明显的抑制作用。其作用机制可能是与组胺竞争性地结合H1受体而非通过影响H1受体的表达。     

新一代H_1受体阻滞剂对心血管系统的影响

早在30年代,Bovet等即发现了组胺H_1受体阻滞剂,至今仍用于治疗过敏性及变态反应性疾病。为减低其对中枢神经系统的作用,晚近研制了新一代H_1受体阻滞剂,临床应用日趋广泛。发现的新副作用,尤其是对心血管系统的毒性反应,报道日渐增多。现予综述如下。     

可溶性白介素—2受体在肾移植病人中的意义

用多抗－单抗夹心ＥＬＩＳＡ检测了４２例肾移植病３人手术前后血清可溶性白介素－２受体（ＳＩＬ－２４）水平，并监测了术后病人血清ＳＩＬ－２４、ＢＵＮ、Ｃｒ的动态变化。结果显示，术前血清ｓＩＬ－２４继续下降至２７２．６３±２４３．３５Ｕ／ｍｌ，术后第３ｄ下降为３４０．２１±２０５．３５Ｕ／ｍｌ，术后肾功能稳定恢复ＳＩＬ－２Ｒ下降至２７２．６３±２００．５３Ｕ／ｍｌ，而肾功能恢复不良，血清ＳＩＬ－２Ｒ     

神经肽Y1受体激动药诱导大鼠心肌细胞肥大的研究

 目的 探讨神经肽Y1受体激动药[Leu31,Pro34]NPY在诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 用不同浓度[Leu31,Pro34]NPY刺激原代培养心肌细胞,采用放射性核素3H-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率.应用荧光定量PCR方法检测[Leu31,Pro34]NPY对培养心肌细胞肥大相关基因ANF、β-MHC mRNA表达的影响.结果 [Leu31,Pro34]NPY(10-9 mol/L、10-8 mol/L、10-7 mol/L)作用心肌细胞24 h后可明显增加心肌细胞3H-leu的掺入量 (P＜0.01),并可诱导心肌细胞β-MHC表达增加(P＜0.01),对ANF表达的影响不明显.结论 神经肽Y1受体激动药[Leu31,Pro34]NPY可加快细胞蛋白质合成速率、促进心肌细胞β-MHC表达,直接诱导心肌细胞的肥大.     

几种止血药在同一容器内给药的稳定性探讨

在临床出血急救时,我院常使用“止血联(合)剂”作止血药.止血联剂由维生素K_110mg/1ml、止血敏0.25/2ml、6-氨基己酸2.0/10ml(有时也用止血芳酸即对羧基苄胺0.1/10ml代替)各1支组成.方法大都是把三种药物抽在同一容器中,注入小壶内或加入液体中静脉滴注.这三种药各具不同凝血机理:维生素K_1促使肝脏合成凝血酶元;止血敏促使血小板循环     

静脉点滴止血敏发生单纯性药热1例

患者女,48岁。因功能失调性子宫出血,经门诊采用口服乙烯雌酚,肌肉注射仙鹤草素等治疗未能缓解,仍淋漓不净,于1987年10月13日入院。既往有青梅素过敏史。入院查体:体温36.5℃、脉搏90/min、血压16/9.33kPa、呼吸20/min。发育正常,神志清,贫血貌,皮肤苍白,弹性尚可,无出血点及皮疹。心率90/min,心律齐,未闻及杂音,双肺(-)。妇科检查:子宫稍大,质软,触痛(++)。B超检查:提示左侧卵巢呈囊性增大。化验:血红蛋白68g/L,红细胞     

3种β1受体阻滞剂在冠状动脉CT检查中应用的比较

目的：比较口服美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔3种β1阻滞剂在冠状动脉CT检查中的应用。方法：135例窦性心率≥66次/m in患者随机分为美托洛尔组、阿替洛尔组、比索洛尔组各45例,分别口服美托洛尔50 mg、阿替洛尔50 mg、比索洛尔10 mg后,监测心率变化。结果：比索洛尔组服药后90 m in内92%患者达目标心率,多于其他两组（P〈0.01）,但耗时较长（P〈0.01）。结论：3组患者服药后均可快速、有效、安全地减慢心率,使心率过快患者顺利完成冠脉CT检查。比索洛尔控制心率作用较强,但起效较慢。     

1例癔症病人发生喉痉挛的抢救护理

1　病例介绍　患者女性 ,1 6岁 ,诊断为癔症 ,查体神志清楚 ,注意力集中 ,情感反应适中 ,问话想答而无声 ,吞咽困难 ,不能咳嗽排痰 ,四肢活动少 ,肌力Ⅱ级 ,肌张力减退 ,经输液支持、鼻饲 ,电刺激、电针及暗示治疗后病情有所好转 ,于住院第 1 4天晨查房后 1 0ｍｉｎ,突发喉鸣 ,头部极度后仰 ,呼之不应呈混合性呼吸困难 ,以吸气性呼吸困难为主 ,面色苍白 ,口唇、四肢远端紫绀 ,ＳＰＯ2 降至 70以下 ,血压 1 3 / 9ｋＰａ ,脉搏 1 0 8～ 1 2 0次 /ｍｉｎ ,呼吸 3～ 8次 /ｍｉｎ,呈暂停样 ,持续 3～ 5ｍｉｎ ,肺部听诊呼吸音清晰对称 ,湿音少…     

血凝酶致全麻病人术中发生反应1例

<正>病人,男,40岁。在全麻、平卧位下行右肾上腺肿瘤切除术。入室后,开放静脉,监测ECG、PetCO2、SpO2、左桡动脉测压。入室时:心率:78次/min,血压:126/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),SpO294%。面罩吸氧,SpO2很快     

骨关节炎和类风湿性关节炎滑膜中IL-1受体拮抗剂三种同工型的表达及其生物学意义

白介素 1受体拮抗剂 (IL - 1Ra)以三种同工型的形式存在 ,即 17kDa的分泌型IL - 1Ra(sIL - 1Ra)、18kDa的细胞内IL - 1Ra(icIL - 1RaI)及 16kDa的细胞内IL - 1Ra(icIL - 1RaII)。本实验采用免疫组化和反转录PCR的方法 ,观察了IL - 1Ra的三种同工型在 3例骨关节炎 (OA)和 3例类风湿性关节炎 (RA)患者关节滑膜中的表达和分布情况。免疫组化结果显示OA和RA的滑膜中IL - 1Ra高度表达 ,主要集中在滑膜的衬里层细胞、炎症浸润细胞以及血管内皮细胞中 ;RT -PCR结果提示OA滑膜的三个标本中均只存在 16kDa的icIL - 1RaII型 ,而RA的三个滑膜标本中有两个存在IL - 1Ra的三种同工型 ,还有一个标本只存在 18kDa的icIL - 1RaI型。因此 ,OA和RA的滑膜中均高度表达IL -1Ra,但存在的形式和发挥作用的方式可能有所不同 ,推测与这两种疾病的发病机制有关。     

再发对比剂反应在事先给药病人中发生的频率及严重性

<正>目的确定低渗性碘对比剂反应发生以及在事先注射皮质激素及抗组胺药物的病人中再发生的频率、类型以及严重性。材料与方法本实验获得伦理委员会的认可,因是回顾性的健康保险条例及责任法案依从性的分析,免去签署知情同     

Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用

目的 研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用。方法 将20只小鼠随机分为对照组和肝缺血再灌注组,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注组分别为缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h组。实时荧光定量PCR及Western Blot实验分别检测各组小鼠肝组织Sigma-1受体mRNA及蛋白表达水平。进一步研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用,将20只小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、Sigma-1受体激动剂组、Sigma-1受体激动剂加抑制剂组。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激动剂组小鼠腹腔注射Sigma-1受体激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶,激动剂加抑制剂组小鼠腹腔注射激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶和抑制剂NE-100。再灌注12 h后通过实时荧光定量PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素（interleukin,IL）-6和IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）及谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）,苏木精-尹红染色法观察肝组织病理学变化。结果 同对照组比较,缺血1 h再灌注12 h组Sigma-1受体表达水平明显升高(P<0.05)。同肝缺血再灌注组比较,Sigma-1受体激动剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平下降,IL-10 mRNA表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,血清ALT、AST水平降低,肝组织病理学损伤减轻(P<0.05)。Sigma-1受体激动剂加抑制剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较Sigma-1受体激动剂组升高,IL-10 mRNA表达水平下降。血清TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低,血清ALT、AST水平升高,肝组织病理学损伤加重(P<0.05)。结论 在小鼠肝缺血再灌注后,Sigma-1受体表达水平升高,促进Sigma-1受体活化可减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

免疫组化研究白介素1和白介素1受体拮抗剂在人发育骨与软骨中的表达

为观察白介素1（IL-1）和白介素1受体拮抗剂（IL-1Ra）在人发育骨与软骨组织中的表达及分布,认识IL-1系统在人发育骨与软骨中的作用,用组织学及免疫组化技术,对临床经过石蜡包埋的人发育关节软骨组织进行定位定性检测,结果显示3月龄胚胎的软骨组织,IL-1β在肥大样改变的软骨细胞染色。在4～6月龄胎儿,生长板软骨细胞自增殖后期到肥大样改变,IL-1β染色阳性。骨骺软骨（未钙化）内新生髓腔周围软骨细胞及骨髓腔内成骨细胞IL-1β也呈阳性染色。IL-1Ra蛋白表达区域基本类似于IL-1β,但表达的量较多,区域分布较广泛。结果显示,IL-1和IL-1Ra可能在人发育骨与软骨组织中通过旁分泌及自分泌方式协同发挥作用。     

中枢系统腺苷A1受体在动物低代谢休眠诱导中的作用研究进展

低代谢休眠是指机体进入深度睡眠状态(即休眠),机体代谢率显著降低.目前对于触发和维持这种低体温低代谢状态的神经和体液机制仍知之甚少.研究表明,诱导和维持低代谢休眠需要激活中枢A1腺苷受体(A1AR),A1AR在低代谢休眠的诱导中起着独特而重要的作用,有望成为未来人工诱导冬眠的突破口.综述了近年来A1AR在低代谢休眠诱导...     

成纤维细胞生长因子受体1和受体2在小鼠肾发育中的表达

目的 观察成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)及受体2(FGFR2)在小鼠肾发育过程中的时空表达,探讨其与肾发育的关系. 方法 选取胚龄E12、14、16、18d的胎鼠和生后N1、7、14、21、40d的仔鼠肾脏,应用免疫组织化学技术对肾组织中FGFR1和FGFR2的表达进行定位观察;应用图像分析技术、体视学方法及免疫印迹技术对肾组织中FGFR1和FGFR2的表达进行定性分析及定量检测.结果 免疫组化结果显示,胚龄E12d时FGFR1和FGFR2即开始表达.FGFR1在发育各期的肾小体(即逗号小体、S小体、毛细血管襻期肾小体、未成熟期肾小体及成熟期肾小体)、远端小管和集合管均有表达,而在近端小管未见表达.FGFR2主要在远端小管表达,在各期发育肾小体、近端小管和集合管未见表达.图像分析结果显示,随着肾脏的发育,FGFR1、FGFR2表达逐渐增高.体视学及免疫印迹检测结果显示,FGFR1和FGFR2的含量都随着肾脏的发育逐渐增加.结论 FGFR1和FGFR2对小鼠肾发育所起的作用不同,FGFR1与肾小体、远端小管和集合管发育相关,而FGFR2主要与远端小管发育相关.     

同种药物洗脱支架在同一冠心病患者不同冠脉中内膜覆盖不同1例

1临床资料 患者男性,77岁,患高血压病20余年,糖尿病10余年.2007年5月以不稳定型心绞痛收入院.冠状动脉造影(CAG)检查示前降支(LAD)中段弥漫长病变,最窄处约80%,回旋支(LCX)近段弥漫长病变,最窄处约85%.     

重组人白细胞介素-1受体拮抗剂在猕猴体内的药物代谢动力学研究

目的研究重组人白细胞介素-1受体拮抗剂（rhIL-1ra）在猕猴体内的药物代谢动力学特点,为后续的临床实验提供参考。方法猕猴肌肉注射3个剂量组（0.5、1.5、4.5 mg·kg-1）,中剂量组同时连续给药,高剂量组交叉静脉注射给药计算绝对生物利用度,用ELISA法测定给药后的血药浓度。结果 3个剂量组（0.5、1.5、4.5 mg·kg-1）单次肌肉注射给药后,主要药代参数如下所示：平均消除半衰期（t1/2）分别为（1.37±0.11）、（1.62±0.33）和（1.78±0.12）h,平均药时曲线下面积AUC（0~24h）依次为（2468±397）、（6446±2578）和（17 733±3702）ng·h·ml-1,清除率（CL/F）按剂量顺序依次为（0.21±0.03）、（0.28±0.16）和（0.26±0.06）L·kg-1·h-1。rhIL-1ra绝对生物利用度为（56.9±21.9）%。结论本实验报道了猕猴单次肌肉注射rhIL-1ra后呈线性药代动力学特征消除,连续给药7 d在猕猴体内基本无蓄积。     

三种疫苗联合免疫后引发过敏性皮疹1例报告

20 0 2年 4月我市区出现百白破三联制剂、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗联合免疫引发的过敏性皮疹 1例 ,现报告如下 :某男 ,1999年 9月 14日出生 ,户口所在地为黑龙江省克山县 ,2周岁后流动到哈尔滨市平房区。地段医在调查流动人口时发现此儿童 ,且其没有进行 2周岁加强免疫。2 0 0 2年 4月 3日上午 10时 ,地段医为该儿童补种三种疫苗。双上臂三角肌分别接种非白破三联制剂 (肌内注射 ,长春生物制品研究所生产 ,批号 :2 0 0 0 1113 -1-2 ,有效期号 2 0 0 2 .5 .2 0 )和麻准确疫苗 (皮下注射 ,长春生物制品研究所生产 ,批号 :2 0 0 0 0 92 72 ,有…     

大鼠μ阿片受体及人咪唑啉-1受体在CHO细胞中的共同稳定表达

目的 :建立共同稳定表达大鼠 μ阿片受体及人咪唑啉 1受体的哺乳动物细胞表达系统。 方法 :采用脂质体介导的方法 ,将编码大鼠 μ阿片受体和人咪唑啉 1受体的基因导入CHO细胞中 ,以放射配体 受体结合试验分析受体的表达水平 ,用cAMP积累试验分析表达受体的功能。结果 :在共同稳定表达大鼠 μ阿片受体及人咪唑啉 1受体的CHO细胞中 ,表达的 μ阿片受体对3 H 二丙诺啡 (diprenorphine)的Kd 和Bmax值分别为 (0 .2 4± 0 .0 2 )nmol/L和 (1.83±0 .13)pmol/mg蛋白 ;表达的咪唑啉 1受体对3 H 可乐定的Kd 和Bmax值分别为 (3.72± 0 .2 5 )nmol/L和 (4 3.5 9± 6 .83)fmol/10 6细胞。表达的 μ阿片受体抑制福司科林 (forskolin)刺激下cAMP的积累 ,表达的咪唑啉 1受体抑制吗啡慢性处理、纳洛酮催促引起的cAMP超射。结论 :首次建立了共同稳定表达 μ阿片受体和咪唑啉 1受体的细胞模型。