解酒饮解酒的药效学实验

目的 研究解酒饮的解酒作用。方法 通过自制白酒造成小白鼠醉酒的模型，再分别按25g生药／kg、12．5生药／kg给予解酒饮；按25mg/kg给予胆维他，空白对照组给予生理盐水。结果 解酒饮25g生药／kg组与空白对照组比较，小鼠翻正反射消失时间和酒醒时间有显著性差异。而解酒饮12．5g生药／kg组与空白对照组比较，小鼠翻正反射消失时间和酒醒时间无显著性差异。结论 按25g生药／kg给予解酒饮，对于小白鼠具有预防醉酒和醒酒的作用。     

陈皮提取物对酒精肝的保护作用

目的 观察橘皮提取物对小鼠醉酒后的醒酒时间、死亡率、血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性(ADH)和肝组织中谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.方法 用生理盐水和不同剂量的橘皮提取物灌服小鼠30min后,再灌服白酒,记录小鼠翻正反射消失(醉酒)至恢复(醒酒)所需时间及24h内小鼠的死亡只数;另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后眼眶取血,分别测定血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性(ADH);并立即处死小鼠,取出肝脏,制成肝匀浆,测定谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果 用橘皮提取物预先灌胃小鼠可明显延长醉酒发生的时间,缩短醒酒时间("P＜0.01"),降低小鼠的死亡率("P＜0.05"),并能降低小鼠血清乙醇浓度("P＜0.01"),提高乙醇脱氢酶含量("P＜0.01"),恢复肝组织中谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性("P＜0.01"),提高还原型谷胱甘肽(GSH)的含量("P＜0.01").结论 橘皮提取物对酒精肝具有保护作用.     

陈皮提取物对酒精肝的保护作用

目的 观察橘皮提取物对小鼠醉酒后的醒酒时间、死亡率、血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性(ADH)和肝组织中谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.方法 用生理盐水和不同剂量的橘皮提取物灌服小鼠30min后,再灌服白酒,记录小鼠翻正反射消失(醉酒)至恢复(醒酒)所需时间及24h内小鼠的死亡只数;另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后眼眶取血,分别测定血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性(ADH);并立即处死小鼠,取出肝脏,制成肝匀浆,测定谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果 用橘皮提取物预先灌胃小鼠可明显延长醉酒发生的时间,缩短醒酒时间("P＜0.01"),降低小鼠的死亡率("P＜0.05"),并能降低小鼠血清乙醇浓度("P＜0.01"),提高乙醇脱氢酶含量("P＜0.01"),恢复肝组织中谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性("P＜0.01"),提高还原型谷胱甘肽(GSH)的含量("P＜0.01").结论 橘皮提取物对酒精肝具有保护作用.     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶（ADH）活性的影响。方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响，治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响．并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响。结果与模型组比较，酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0．05或P〈0．01），缩短醒酒时间（P〈0．05或P〈0．01）。与正常组比较，模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高（P〈0．01），肝和胃组织ADH活性有所升高，但无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性，促进酒精代谢，降低血酒浓度，具有显著解酒促醒作用。     

橙子对醉酒小鼠的解酒作用

目的 观察橙子对醉酒小鼠的解酒作用.方法 将20只小鼠随机分为2组:生理盐水组(NS组)、橙汁组,每组10只.用38%乙醇溶液建立小鼠醉酒模型,醉酒后5 min分别以生理盐水和橙汁灌胃,观察生理盐水和橙子对小鼠的解酒作用. 结果 用橙汁灌胃的小鼠醒酒时间比用生理盐水灌胃的小鼠醒酒时间短(P<0.05).结论 橙子对醉酒小鼠有解酒作用.     

陈皮提取物对酒精肝的保护作用

目的观察橘皮提取物对小鼠醉酒后的醒酒时间、死亡率、血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性（ADH）和肝组织中谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量的影响。方法用生理盐水和不同剂量的橘皮提取物灌服小鼠30min后，再灌服白酒，记录小鼠翻正反射消失（醉酒）至恢复（醒酒）所需时间及24h内小鼠的死亡只数；另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后眼眶取血，分别测定血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性（ADH）；并立即处死小鼠，取出肝脏，制成肝匀浆，测定谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果用橘皮提取物预先灌胃小鼠可明显延长醉酒发生的时间，缩短醒酒时间（“P〈0．01”），降低小鼠的死亡率（“P〈0．05”），并能降低小鼠血清乙醇浓度（“P〈0．01”），提高乙醇脱氢酶含量（“P〈001”），恢复肝组织中谷胱甘肽硫转移酶（GsT）活性（“P〈001”），提高还原型谷胱甘肽（GSH）的含量（“P〈0．01”）。结论橘皮提取物对酒精肝具有保护作用。     

林下参与高丽参对小鼠解酒作用比较

目的：比较林下参与高丽参对小鼠的解酒作用。方法：应用45°市售白酒,分别观察林下参与高丽参对急性酒精中毒小鼠的醉酒时间、睡眠时间、酒后自主活动及肝脏组织中谷胱甘肽（GSH）、乙醇脱氢酶（ADH）含量的影响。结果：林下参与高丽参均能延长小鼠的醉酒时间,缩短小鼠的睡眠时间,增加酒后自主活动并能显著提高小鼠肝组织的GSH、ADH水平。同时,高丽参的以上作用优于林下参。结论：林下参与高丽参均具有一定的解酒作用,且高丽参效果优于林下参。     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

葛柏解酒液防治小鼠急性酒精中毒作用机理的实验研究

目的:探讨葛柏解酒液对于小鼠急性酒精中毒预防及治疗的作用机理和疗效。方法:采用灌胃的方法进行急性酒精中毒处理,随机分为4组,即正常组、造模组、中药对照组、中药治疗组。5天后处死,离心取血清测乙醇含量;取肝、胃组织匀浆处理后分别检测乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的浓度。结果:5天后急性酒精中毒小鼠的血清乙醇浓度明显升高(P<0.01),中药治疗组低于造模组和中药对照组(P<0.01;P<0.05);而肝、胃的ADH、ALDH的活性依次增强,中药治疗组高于造模组和中药对照组(P<0.01;P<0.05)。结论:葛柏解酒液能显著提高急性酒精中毒小鼠肝、胃的ADH、ALDH的活性,因此能明显降低血清乙醇的浓度,达到解酒的目的,效果优于中药对照组。     

乙醇中毒小鼠肝、胃病理形态学特征及解酒口服液的保护作用

给小鼠连续灌胃二锅头白酒10d,造成小鼠连续醉酒,观察其肝、胃病理形态变化的特征,并探讨解酒口服液的作用。结果显示,乙醇中毒小鼠的肝脏组织病理改变符合人类嗜酒者肝脏病理形态学的特征,解酒口服液对其肝细胞弥漫脂肪变性、炎性细胞浸润及中央静脉周围纤维增生状态均具有显著的良性影响,并对胃粘膜病理损害有较好的保护作用。     

人参皂甙对阿魏酸钠急性酒精中毒小鼠保护作用的影响

目的探讨人参皂甙(GS)对阿魏酸钠(SF)急性酒精中毒小鼠保护作用的影响。方法小鼠分别灌胃SF100 mg/kg、SF100 mg/kg GS50 mg/kg、SF100 mg/kg GS 100 mg/kg、SF100 mg/kg GS150 mg/kg,连续给药12 d。末次给药后30 min均灌胃7.11 g/kg乙醇。记录小鼠翻正反射消失和恢复时间;处死动物,取肝测组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乙醇脱氢酶(ADH)的活性。结果和模型组比较, SF能明显延长小鼠翻正反射消失时间,并提高ADH活性;联合用药大、小剂量组MDA含量均低于模型组。结论SF对急性酒精中毒小鼠有较好的保护作用,GS与SF联合用药不能有效增强SF的保护作用。     

盐酸纳络酮对急性酒精中毒小鼠肝组织的影响

目的探讨盐酸纳络酮对急性酒精中毒小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和肝脏组织的影响。方法30只小鼠随机分为对照组、模型组和盐酸纳络酮组,每组10只。对照组用蒸馏水灌胃,模型组和盐酸纳络酮组均用酒精灌胃,以翻正反射消失为急性酒精中毒标准,对盐酸纳络酮组急性酒精中毒小鼠注射盐酸纳络酮注射液(0.4 g.L-1)0.3 mL。处理结束后,摘出眼球取血,取肝组织。测血清ALT活力,制作肝组织病理切片,显微镜下观察肝脏细胞受损情况。结果模型组和盐酸纳络酮组小鼠血清ALT活力高于对照组(P<0.05,P<0.01),盐酸纳络酮组ALT活力高于模型组(P<0.05)。病理切片显示对照组小鼠肝细胞结构完整且均匀,模型组小鼠肝细胞有不同程度损伤,盐酸纳络酮组小鼠肝细胞损伤最严重。结论盐酸纳络酮注射液不能逆转高剂量酒精对肝组织的损伤,相反会加重肝细胞代谢压力。     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05）,加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05）,高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

清热利湿方对脂肪肝细胞PI3K/Ark表达调节研究

[目的]观察清热利湿方对脂肪肝细胞酸肌醇3-激酶(PI3K/Ark)通路调节作用。[方法]选取大鼠60只,随机数字表法将大鼠分为6组:正常对照组、高脂模型组、多烯磷脂酰胆碱组、清热高剂量组、清热中剂量组、清热低剂量组,采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝实验动物模型,6周开始清热利湿组分别给与给予0.3 g/(100 g·d)(清热高剂量组)0.1 g/(100 g·d)(清热中剂量组),0.05 g/(100 g·d)(清热低剂量组)灌胃,多烯组给予25 mg/(100 g·d)灌胃,12周后取材。病理检查各组脂肪肝程度,ELISA检测血清急性时相反应蛋白(hs-CRP)含量及ATP酶活性,生化分析仪检测脂肪肝各实验组血脂(TC/TG)、肝功能(ALT/AST/GGT)。Western-blot检测脂肪变肝细胞磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Ark表达。[结果]高脂模型组hs-CRP明显升高,与清热高剂量组比较具有明显差异(P<0.05)。各实验组ATPase呈现不同程度降低,清热高剂量组血清ATPase水平与高脂模型组比较具有明显差异(P<0.05);Western blot实验结果可见,各实验组大鼠肝细胞PI3K/Ark表达存在明显差异,清热利湿方治疗后,明显降低表达PI3K/Ark水平。[结论]清热利湿方通过调节ATPase、hs-CRP、PI3K/Ark肝细胞氧化应激炎症介质,改善肝细胞由于脂类代谢异常形成的过氧化损伤,促进肝细胞功能的恢复,具备一定的改善脂肪变性效果。     

人参和枳椇子对小鼠乙醇急性中毒保护作用及其机制研究

目的研究人参和枳椇子对小鼠乙醇中毒的保护作用,观察并比较其药效和主要作用靶点。方法人参组和枳椇子组小鼠分别以人参8 g生药／kg和枳椇子5 g生药／kg灌胃给药3 d,末次给药后30 min空白对照组给等容量双蒸水外,其余各组均以7．11 g／kg乙醇灌胃。记录小鼠翻正反射消失时间,120 min后取血测乙醇浓度,取肝、肠检测乙醇脱氢酶(ADH)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性。结果与乙醇对照组相比,人参明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肠ADH活性,降低肠和肝CYP2E1 活性;枳椇子明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肝ADH活性。结论人参及枳椇子对小鼠急性中毒均有保护作用,人参主要抑制乙醇经CYP2E1代谢,促进乙醇经ADH代谢,而枳椇子则主要促进乙醇经ADH代谢。     

嗜酒前后胃乙醇脱氢酶活性变化机制研究

目的探讨嗜酒前后胃乙醇脱氢酶(ADH)活性的变化机制。方法Wistar大鼠39只随机分成两组:模型组24只,对照组15只,模型组给予乙醇灌胃,对照组用蒸馏水灌胃;用HE病理染色技术和酶组化电镜染色技术,观察给酒前后胃黏膜的细胞及亚细胞结构的变化。结果模型组给酒后,HE病理显示胃粘膜的主细胞、壁细胞等明显肿胀变性,酶组化电镜显示主细胞和壁细胞的内质网和线粒体发生溶解;对照组实验前后未发生上述改变。结论给酒前后胃乙醇脱氢酶活性变化的机制可能是由于胃黏膜的主细胞、壁细胞水肿变性,从而导致其线粒体和内质网变性、溶解有关。     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的：研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH)含量。结果与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

人乙醇脱氢酶原核表达载体构建及产物活性测定

目的:构建人乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)原核表达载体,在表达菌BL21中进行体外原核表达并测定ADH蛋白的酶学性质。方法:用RT-PCR技术从人肝RNA中克隆ADH开放阅读框架序列,并与表达载体pET-5a连接、转化入宿主菌BL21中,并经培养、筛选、酶切和测序鉴定。用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达菌并测定表达蛋白的酶学参数。结果:原核表达载体pET-5a-ADH构建成功;表达蛋白分子量在40 kD左右;酶学测定表明表达蛋白是一种耐酸、耐高温的脱氢酶,钾离子和三价铁离子对其酶活性有促进作用,二价金属离子对其活性有抑制作用。结论:人ADH原核表达载体pET-5a-ADH成功构建,原核表达产物具有一定的ADH蛋白活性。该研究为进一步了解ADH酶学性质,探讨酶活性多态性与疾病的关系打下基础。     

石杉碱甲对全麻大鼠苏醒期认知功能的影响

目的 研究石杉碱甲(Hup A)对老年大鼠全麻苏醒期认知功能的影响及可能机制.方法 20～23周龄大鼠60只,进行Morris水迷宫定位航行训练5 d.并记录各大鼠的逃避潜伏期;第5天将60只大鼠随机分成5组:对照组、Hup A低、中、高剂量组和空白组.各组腹腔给药:对照组给予异丙酚(Dip)2mg/kg;低剂量组先给予Dip 2mg/kg,翻正反射恢复后给予Hup A 0.05 mg/kg;中剂量组Dip 2 mg/kg,Hup A 0.1 rng/kg;高剂量组Dip 2 mg/kg,Hup A 0.2 mg/kg;空白组给予等容量生理盐水.对照组、HupA各剂量组大鼠在翻正反射恢复后1 h测定大鼠逃避潜伏期.测试完毕每组大鼠各取6只断头处死,取大脑皮质乙酰胆碱酯酶(ACHE)染色,并利用计算机图像分析系统测量AChE阳性神经纤维的平均光密度值.结果 各组大鼠苏醒阶段的逃避潜伏期较麻醉前均有显著延长(P＜0.05),苏醒阶段组间比较有明显差异:高、中剂量组明显短于低剂量组与对照组(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组又短于中剂量组(P＜0.05).各组大鼠额叶皮质区AChE密度有显著性差异(P＜0.05):中、高剂量组大鼠额叶皮质区的活性AChE密度明显低于其他3组(P＜0.01),高剂量组较中剂量更低(P＜0.05).结论 HupA能明显改善异丙酚麻醉大鼠苏醒期空间定位能力,其可能机制是由于HupA显著抑制大脑皮质的AChE活力.