血管内皮生长因子和抑癌基因P33ING1与胃癌生物学行为的关系

目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和抑癌基因P33ING1蛋白表达与胃癌临床特征之间的关系.方法:采用免疫组化法检测102例胃癌患者手术切除的癌组织和癌周正常组织中VEGF 和P33ING1表达水平.结果:VEGF在正常组织中呈高表达,在肿瘤组织中呈低表达,两者比较差异有统计学意义(χ2=68.0, P＜0.01);P33ING1在正常组织中呈高表达,在肿瘤组织中呈低表达,两者比较差异有统计学意义(χ2=40.3, P＜0.01).VEGF蛋白表达水平与胃癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5 a生存率有关(P＜0.05),P33ING1蛋白表达水平与胃癌肿瘤部位、浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5 a生存率有关(P＜0.05).结论:VEGF与P33ING1的表达和胃癌生物学行为有关,同时进行VEGF与P33ING1免疫组化法检测对胃癌患者病情判断和预后评价有一定的临床意义.     

血管内皮生长因子D在胃癌中的表达及其意义

目的 研究胃癌组织中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)的表达情况及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测76例胃癌组织中VEGF-D的表达情况,同时应用Podophnin标记淋巴管,检测胃癌组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD).结果 76例胃癌组织中VEGF-D的阳性表达率为52.6%,癌周正常组织中未见VEGF-D抗原表达.VEGF-D的阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01).胃癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P＜0.01).LMVD与VEGF-D表达、肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关(P均＜0.01).结论 胃癌细胞可分泌VEGF-D,它通过诱导淋巴管生成来促进胃癌经淋巴道转移.VEGF-D和LMVD可作为预测胃癌淋巴转移的重要指标.     

转移相关基因MMP-9在胃癌组织及癌旁组织中的表达研究

目的检测转移相关基因MMP-9在胃癌及癌旁组织中的表达,观察其与胃癌临床病理特征的关系,探讨MMP-9在胃癌发展过程中的作用。方法应用免疫组化法检测57例胃癌及其癌旁正常组织MMP-9蛋白的表达。结果转移相关基因MMP-9在胃癌组织中表达的阳性率(73.68%)显著高于相应正常组织(19.30%)(P<0.01),其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.01),随胃癌浸润深度增加、淋巴结转移及TNM分期的进展,其表达水平增高。结论转移相关基因MMP-9的表达与胃癌生物学行为有关;在胃癌发生、发展过程中,可能由于MMP-9的异常激活,促进了癌细胞的浸润、转移。     

胃癌组织COMP蛋白表达的临床病理意义

目的 观察软骨寡聚基质蛋白(COMP)在胃癌组织中的表达意义。方法 采用免疫组化观察COMP蛋白组织芯片(包括正常胃黏膜、癌旁及胃癌组织)中的表达,并分析其表达的意义。结果 免疫组化结果显示COMP蛋白在胃癌组织中阳性表达率高于正常胃黏膜和癌旁组织(P<0.05);癌旁组织高于正常胃黏膜组织(P<0.05);有淋巴结转移组织高于无淋巴结转移者(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期患者组织高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。结论COMP蛋白表达随着胃癌组织分化程度降低、淋巴结转移及TNM分期增加表达升高。     

P16在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨P16蛋白表达与胃癌临床病理指标间的关系,为预测胃癌发展及预后提供理论依据.方法:采用SP免疫组化法检测10例正常胃组织和50例胃癌组织中P16表达.结果:10例正常胃组织P16阳性表达率80.0%,明显高于胃癌组织46.0%(23/50,P＜0.05),胃癌高、中、低分化组阳性率分别为72.7%、47.6%、27.8%,三者间存在明显差别(P＜0.05);同样浸润未超过肌层和超过肌层组(60.7%,27.3%)也有显著差别(P＜0.05);无淋巴结转移组阳性率61.5%,显著高于淋巴结转移组(29.2%,P＜0.05);生存年限超过5年组阳性率62.1%明显高于生存年限低于5年组(23.8%,P＜0.01).结论:P16蛋白表达与胃癌分化程度、生存年限呈正相关;与浸润深度、淋巴结转移呈负相关,P16蛋白表达可以作为胄癌组织发展与预后的预测指标之一.     

粘附分子CD44v3在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌中CD44v3的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测63例胃癌组织中CD44v3的表达.结果 CD44v3在正常胃组织、癌周组织及远癌组织中无表达,癌组织中CD44v3阳性表达率为41.27%;其表达与胃癌的病理类型、远处转移、癌组织分化程度、TNM分期、Lauren分型、Borrmann分型无关(P＞0.05);有淋巴结转移的组中CD44v3阳性表达率高于无淋巴结转移组(P＜0.05);CD44v3表达强度与浸润深度呈正相关(rs=0.4253).结论 CD44v3在胃癌组织中有中等程度的表达,且与胃癌的淋巴结转移、浸润深度有关,CD44v3对提示胃癌病程进展和预测胃癌转移潜能有一定价值.     

组织及血清中NGAL水平与胃癌临床病理特征的相关性研究

目的 本研究检测NGAL在胃癌患者肿瘤组织及血清中的表达,并分析其与临床病理资料的相关性.方法 本实验采用SP免疫组织化学染色和酶联免疫吸附法分别检测胃癌患者肿瘤组织及血清中NGAL蛋白表达.结果 胃癌组织中NGAL蛋白阳性率与肿瘤大小、淋巴结转移、血管侵犯、远处转移及TNM分期密切相关.结果显示,肿瘤＞20cm2者NGAL蛋白阳性率高于肿瘤≤20cm2(43.8％ vs 23.0％,P＜0.05);蛋白阳性率在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组(49.0％ vs9.1％,P ＜0.01),血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(45.3％ vs 10.0％,P＜O.01),有远处转移组显著高于无远处转移组(45.5％ vs 7.9％,P＜0.01),TNM分期Ⅰ+Ⅱ期显著高于Ⅲ+Ⅳ期(50.0％ vs 4.9％,P＜0.01).NGAL蛋白表达阳性组的平均生存时间为51.062±7.410岁,显著低于蛋白表达阴性组77.191±5.324岁(P＜0.01);蛋白表达阳性组的5年生存率为27.3％,显著低于蛋白表达阴性组的64.5％ (P＜0.01).肿瘤患者血清NGAL的平均水平为4.881±1.105ng/ml,显著高于正常人血清NGAL平均水平的1.465±0.327ng/ml(P＜0.01).结论 NGAL蛋白在胃癌组织及胃癌患者血清中的表达水平均显著增加,且NGAL高表达与中国人群胃癌细胞转移、侵袭及不良预后具有相关性.推测NGAL有望成为监测中国人群胃癌转移、侵袭及预后情况的有效指标.     

S100A4和VEGF—C的表达与胃癌淋巴转移的关系

目的:观察S100A4和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌组织中的表达,分析其与肿瘤淋巴转移的关系以及二者的相关性.方法:采用免疫组化方法检测S100A4和VEGF-C在76例胃癌及24例癌周正常组织中的表达.结果:S100A4和VEGF-C在胃癌组织中的阳性表达率明显高于癌周正常组织(P<0.01).S100A4的表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01或P<0.05);VEGF-C的表达与肿瘤浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01或P<0.05).S100A4和VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.334,P=0.003),kappa系数为0.298.结论:S100A4可能参与VEGF-C淋巴管生成通路,在胃癌的淋巴转移中发挥重要作用.     

趋化因子受体CCR6/CCL20信号转导通路与胃癌淋巴结转移

目的 探讨趋化因子受体CCR6/CCL20信号转导通路在胃癌组织、远处正常黏膜以及转移淋巴结中的表达情况,分析CCR6/CCL20在胃癌淋巴结转移中的作用.方法 应用Westem blot检测40例胃癌患者标本中肿瘤组织、远处正常黏膜以及转移淋巴结中CCR6/CCL20通路成员的表达情况.结果 胃癌组织中CCR6/CCL20表达水平明显高于正常胃黏膜(P＜0.05);32例淋巴结转移癌组织中20例CCR6/CCL20蛋白表达高于原发瘤;CCR6/CCL20表达水平与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).结论 趋化因子受体CCR6/CCL20在原发胃癌及淋巴结转移癌组织中呈高表达.CCR6/CCL20转导通路可能在胃癌淋巴结转移过程中起重要作用.     

胃癌组织中唾液酸化Lewis和黏蛋白-2的表达

目的:探讨人胃癌组织中唾液酸化Lewis(SleX)和黏蛋白-2(MUC-2)的表达情况及与胃癌浸润转移的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测103例人胃癌组织中SleX和MUC-2蛋白的表达.以20例正常胃黏膜为对照.结果:正常胃黏膜组织中SleX和MUC-2蛋白阳性表达率均为20.0%(4/20).胃癌组织中SleX和MUC-2蛋白阳性表达率分别为90.29%(93/103)和82.52%(85/103),均高于正常胃黏膜(P＜0.05).进展期胃癌组织中SleX和MUC-2蛋白阳性表达率高于早期胃癌(P＜0.05);SleX和MUC-2蛋白表达与胃癌浸润和淋巴结转移有关(P＜0.05).胃癌组织中2者的表达呈正相关(P＜0.05).结论:SleX和MUC-2蛋白表达与胃癌的浸润和转移密切相关,可作为判断胃癌浸润和转移的指标之一.