骨巨细胞瘤中多核巨细胞的纯化及其性质的探讨

目的 :利用酶消化方法对骨巨细胞瘤中多核巨细胞进行纯化 ,以弥补破骨细胞获取量少的问题 ,为骨质疏松的体外研究提供丰富的细胞来源。并用免疫组化的方法对骨巨细胞瘤中多核巨细胞的性质和来源进行探讨。方法 :体外分离培养 8例骨巨细胞瘤的多核巨细胞 ,在培养 2 0h后 ,用 0 .5 g·L-1胰蛋白酶 / 0 .2 g·L-1EDTA联合消化的方法去除贴壁能力较弱的单核基质细胞。将分离培养的骨巨细胞瘤多核巨细胞与牙磨片共培养 ,观察骨巨细胞中多核巨细胞的噬骨能力。并用破骨细胞特异表达的空泡型质子泵、Ⅱ型碳酸酐酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶 9对多核巨细胞进行免疫组化染色和TRAP染色。结果 :利用酶联合消化的方法可以获得较高纯度的多核巨细胞 ,纯化率达 85 %。骨巨细胞瘤中的多核巨细胞对破骨细胞所特异表达的空泡型质子泵、Ⅱ型碳酸酐酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶 9呈强阳性表达 ,TRAP染色阳性 ,体外培养具有噬骨能力。结论 :利用 0 .5 g·L-1胰蛋白酶 / 0 .2g·L-1EDTA消化的方法可获得较高纯度的多核巨细胞 ,可为破骨细胞体外研究提供丰富的细胞来源。骨巨细胞瘤中的多核巨细胞在功能表达上与破骨细胞相似 ,它可能来源于病变中圆形单核基质细胞的融合     

骨巨细胞瘤中多核巨细胞与其它类型多核细胞的对比观察

通过电镜观察、细胞化学、间接免疫荧光和免疫组织化学方法,对12例骨巨细胞瘤中多核巨细胞(MGC)进行观察,并与破骨细胞(OC)、炎性(异物)巨细胞对比。结果表明四种细胞极为相似,均具有酸性磷酸酶、过氧化物酶、α-1-抗胰蛋白酶、α-1-1抗糜蛋白酶等,这些物质被认为是巨噬细胞标志,提示MGC起源与巨噬细胞有关,并为MGC与OC来自同一祖先提供一定证据。     

骨巨细胞瘤中的多核巨细胞体外骨吸收研究

目的：比较破骨细胞与骨巨细胞瘤中多核巨细胞的特点，明确后者的性质和来源。方法：用倒置相差显微镜观察体外培养的多核巨细胞的一般形态及降钙素对它的影响；用骨片与多核巨细胞共同培养法观察多核巨细胞的体外骨吸收功能，用扫描电镜观察骨吸收陷窝，Ｇｏｍｏｒｉ染色观察多核巨细胞的酸性磷酸酶活性。结果：倒置相差显微镜下可见多核巨细胞胞核较多（２０个以上），胞浆周边不规则，有伪足样突起；胞浆内可见较多大小不等的空泡；降钙素（１００μｇ·Ｌ－１）可抑制多核巨细胞的伪足样运动；多核巨细胞与灭活的骨片共同培养时可见骨吸收陷窝形成，扫描电镜下可见吸收陷窝底面有原纤维；Ｇｏｍｏｒｉ染色时可见多核巨细胞的酸性磷酸酶呈阳性。结论：证实了多核巨细胞具有破骨细胞的形态特征与骨吸收功能，可能来源于骨髓的破骨细胞前体细胞     

骨巨细胞瘤内多核巨细胞的超微结构观察

本文观察了六例骨巨细胞瘤,探讨了多核巨细胞的超微結构改变,其组织发生有迹象表明由单核基质细胞融合形成的。根据形态特征、恒定存在和生物学行为综合分析,认为多核巨细胞也是骨巨细胞瘤的实质瘤细胞。     

IL—1α促进骨巨细胞瘤中破骨样细胞体外骨吸收研究

目的：比较骨巨细胞瘤中的多核巨细胞与破骨细胞骨吸收的功能特点。方法：体外分离骨巨细胞瘤中的多核巨细胞与骨片共同培养，观察ＩＬ－１α对多核巨细胞体外骨吸收的影响。结果：ＩＬ－１α可使多核巨细胞骨吸收陷窝的数目和面积增加；其作用随剂量增加而增强；ＩＬ－１α对多核巨细胞的促进作用具有长效性。结论：ＩＬ－１α具有促进多核巨细胞体外骨吸收作用，说明多核巨细胞与破骨细胞在骨吸收功能方面有相似性。     

骨巨细胞瘤中的多核巨细胞体外骨吸收研究

目的：比较破骨细胞与骨巨细胞中多核巨细胞的特点，明确后的性质和来源。方法：用倒置相差显微镜观察休外培养的多核巨细胞的一般形态及降钙素对它的影响，用骨片与多核巨细胞共培养法观察多核巨细胞的体外骨吸收功能，用扫描电镜观察同吸收陷窝，Ｇｏｍｏｒｉ染色观察多核巨细胞的酸性酸酸酶活性，结果：倒置相差显微镜下可见多核巨细胞核较多（２０个以上）胞浆周边不规则，有伪足样突起，胞闪内可可见较多大小不等的空泡；降钙     

IL-1α促进骨巨细胞瘤中破骨样细胞体外骨吸收研究

目的：比较骨巨细胞瘤中的多核巨细胞与破骨细胞骨吸收的功能特点。方法：体外分离骨巨细胞瘤中的多核巨细胞与骨片共同培养，观察ＩＬ１α（５０μｇ／Ｌ，１００μｇ／Ｌ）对多核巨细胞体外骨吸收的影响。结果：ＩＬ１α可使多核巨细胞骨吸收陷窝的数目和面积增加；其作用随剂量增加而增强；ＩＬ１α对多核巨细胞的促进作用具有长效性。结论：ＩＬ１α具有促进多核巨细胞体外骨吸收作用，说明多核巨细胞与破骨细胞在骨吸收功能方面有相似性。     

脊柱骨巨细胞瘤1例

1病例资料 患者,女,19岁,2月前无明显诱因出现右上肢疼痛,性质为隐痛,间歇性发作,定位不清,局部无红肿、无破溃,右上肢活动自如。1周前,右上肢疼痛再次发作,伴颈部疼痛,疼痛性质同前,颈部活动无受限。查体：颈椎生理弧度正常,颈5、6、     

骨巨细胞瘤的细胞生物学

目的 探讨骨巨细胞瘤中多核巨细胞和单核基质细胞的起源及在肿瘤中的作用,方法 应用免疫组织化学方法检测50例骨巨细胞瘤手术标本的增殖细胞核抗原（PCNA）、巨噬细胞抗原（CD68）、波形蛋白、抗糜蛋白酶（AACT）、抗胰蛋白酶（ACT）以及溶菌酶的表达和分布状况。结果 多核巨细胞主要表达CD68、AACT、ACT以及溶菌酶,无一表达PCNA;单核基质细胞可分为两种类型,以纤维母细胞型占优势,主要表达波形蛋白和PCNA;组织细胞型主要表达CD68、AACT、ACT以及溶菌酶。结论 多核巨细胞并非肿瘤细胞,它可能来自单核巨噬细胞系统,单核基质细胞中的纤维母细胞型为肿瘤的主要增殖成分,可能来自间充质。     

骨巨细胞瘤的放射治疗

１９７０年至１９９３年共放射治疗骨巨细胞瘤２２例。单纯放疗３例，术后放疗１４例，术后复发放疗５例。肿瘤剂量＜４８Ｇｙ６例，４０～５０Ｇｙ１３例，＞５０Ｇｙ３例。全组５年生存率９５．％（２０／２１），１０年生存率８７．５％的（１４／１６）。２例分别于放疗后半年及７年死于肿瘤肺转移。２０例至今健在，最长者已存活２６年，均能正常生活及工作，未发现恶变成照射区内第二恶性肿瘤发生。我们认为对不能手术、手术不彻底、术后复发及病理分级商的骨巨细胞瘤思考。放射治疗为一种有效的治疗手段。     

骨巨细胞瘤50例

报告１９７３年１０月至１９９１年３月本院共收治５０例骨巨细胞瘤。其中恶性骨巨细胞瘤１２例，占２４％。骨巨细胞瘤采用抓刮植骨术复发率４０％。文章讨论骨巨细胞瘤的诊断和治疗，尤其恶性骨巨细胞瘤，赞同Ｍｃ Ｇｒａｔｈ将恶性骨巨细胞瘤分为三类：Ｉ．原发性恶性骨巨细胞瘤。Ⅱ．发展性恶性骨巨细胞瘤。Ⅲ．继发性恶性骨巨细胞瘤。对发展性恶性骨巨细胞瘤更要提高警惕和重视，定期随访和注意恶性趋势。一旦有恶性表现立即果     

骨巨细胞瘤原位细胞凋亡与预后

０引言骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）是有较强局部侵袭性的原发性骨肿瘤．局部病灶刮除,５００ｇ／Ｌ氯化锌溶液烧灼瘤腔壁＋植骨治疗,术后仍有一定的复发率,Ｊａｆｆｅ病理分级对其复发与否无预后指导意义．近来研究表明,肿瘤的发生及生物学特性与其增殖和调亡有密切关系［１,２］但对ＧＣＴ凋亡方面的研究国内迄今尚未报道,本研究对有临床结果的３４例ＧＣＴ病理标本进行原位凋亡的检测,以探讨ＧＣＴ细胞凋亡率与ＧＣＴ预后的关系．１方法１．１资料我科自１９６４～１９９２年共收治ＧＣＴ患者１３１例,选择病变位于长骨骨端、经病灶刮除…     

骨巨细胞瘤中多核巨细胞的来源

目的:研究骨巨细胞瘤中多核巨细胞的来源,探讨骨巨细胞瘤是破骨细胞或者是肿瘤细胞。方法:本次试验标本30例为解放军222医院病理科经病例证实的手术标本。采用链菌素亲生物素一过氧化物酶连接法(sp)免疫组化技术。抗体PCNA、P53、P21、CD68、AACT以及SP染色试剂均为即用型,阳性判断以细胞浆、细胞膜或细胞核着棕色颗粒为阳性反应,以缓冲液PBS代替一抗作阴性对照,确定骨巨细胞瘤中多核巨细胞的来源。结果:30例骨骨细胞瘤中的多核巨细胞均不表达PCNA、p53及c-er Bb2、有8例表达p21,其包浆课件棕褐色的阳性颗粒,所有标本中的巨细胞均呈现CD68强阳性,棕褐色的颗粒绝大多数位于细胞浆中,少数多核巨细胞呈Vimentin阳性反应,还有一部分多核巨细胞呈Lysozyme中性或阳性反应。结论:巨细胞瘤中的多核巨细胞与破骨细胞在形态学及酶组织化学与免疫组织化学与破骨细胞相似。多核巨细胞具有一定的破骨能力,由此可见,多核巨细胞是破骨细胞,属于终末细胞,而不是肿瘤细胞。     

甲状软骨骨巨细胞瘤1例

甲状软骨骨巨细胞瘤１例ＯｎｅＣａｓｅｏｆＧｉａｎｔＣｅｌｌＴｕｍｏｒｏｆＢｏｎｅｏｆＴｈｙｒｏｉｄＣａｒｔｉｌａｇｅ￥／／何晓松（附属医院耳鼻喉科）关键词骨巨细胞瘤，甲状软骨骨巨细胞瘤为低度恶性肿瘤，多发生于２０～４０岁的四肢长骨，而发生于甲状软骨属...     

骨巨细胞瘤体外培养观察

对３例骨巨细胞瘤采用组织块培养法和单层培养法进行体外培养，３例原代培养全部成活，生存日数２６－６６日，例１共传５代，例２共传３代，例３传１代。单核间质细胞可见有丝分裂，并敏殖传代，而多核巨细胞不能繁殖传代，培养结果说明单核间质细胞是骨巨细胞瘤的实质性细胞。     

骨巨细胞瘤生物学研究进展

骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone ,GCT)是争论最多的一种原发性骨肿瘤,我国发病率为欧洲国家的2～3倍.随着研究的深入,人们对GCT的认识已有所提高,但在其组织起源及生物学行为的认识方面仍存在许多问题.本文对骨巨细胞瘤中生物大分子的表达及其意义作一综述.