气道平滑肌细胞在哮喘气道重构时的增殖机制

传统的观点认为慢性气道炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性是支气管哮喘的三大特征。但近年大量的研究发现，哮喘患经常出现不可逆或部分不可逆气流阻塞及持续的气道高反应性，目前医学界认为其原因是气道发生了改变即气道重构(airway remodeling)。其中气道平滑肌细胞(ASMC)增殖在气道重构中占有十分重要的地位，并与气道的高反应性和药物疗效密切相关。     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构(airway remodeling)是支气管哮喘(哮喘)发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程。近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑。目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增…     

气道重建与支气管哮喘

气道重建可导致气流不可逆阻塞与持续的气道高反应性,资料表明气道重建可能是慢性哮喘反复发作的重要病理基础,本文述气道重建的病理特征,发生机制及其在哮喘防治中的指导意义。     

气道重建与支气管哮喘

气道重建可导致气流不可逆阻塞与持续的气道高反应性,资料表明气道重建可能是慢性哮喘反复发作的重要病理基础。本文综述气道重建的病理特征、发生机制及其在哮喘防治中的指导意义。     

ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

许多研究提示，气道平滑肌细胞（AMSC）增殖与凋亡的异常在支气管哮喘（以下简称哮喘）气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用，但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明。细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated kinase, ERK）通道是一种重要的细胞内信号转导通道，在AMSC中，     

ERK信号传导途径对人气道平滑肌细胞增殖与凋亡及其相关基因表达的影响

气道重塑是慢性支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,是哮喘不可逆气流受限和气道高反应性的病理基础 [1-2].气道重塑可加重气道的高反应性,导致肺功能持续性与进行性损害.     

支气管哮喘时的气道重构

近代认为支气管哮喘是一种特殊的气道炎症,主要表现为气道高反应与变异性较大的可逆性气流阻塞,据此已将哮喘划出慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的范畴,通常认为后者有不可逆气道损伤和持久的肺功能损害。但亦有大量的临床资料显示,二者病理生理改变和临床表现有诸多相似或重叠,ＣＯＰＤ气流阻塞可能有部分可逆,而相当多的哮喘患者,即使用正规的支气管扩张剂或糖皮质激素治疗,亦表现程度不同的不可逆气流阻塞。哮喘气流不可逆阻塞导致临床表现的复杂多样,增加治疗的难度,并影响疾病的转归。目前认为,此种改变的主要成因在于气道的…     

血清血小板衍生生长因子叉头型基因3和基质金属蛋白酶9在支气管哮喘气道重塑中的意义

近来研究发现,部分支气管哮喘(简称哮喘)的不可逆性气流阻塞和持续性气道高反应性,与气道重塑有关[1]。虽然哮喘气道重塑发生机制复杂,可能与上皮间质的相互作用导致胶原增多这一中心环节有关。其中基质金属蛋白     

支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响

支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症、可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来,气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视。它对哮喘的气道功能、自然病程、药物疗效及预后等多方面都有明显的影响。随着气道重构的组织病理学特征被逐渐揭示出来,这种病理学改变的发生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构（airway remodeling）是支气管哮喘（哮喘）发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程.近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑.目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增生.此外,气道上皮纤维化、管壁弹性减弱和肺弹性回缩力缺失产生持续呼气的气流限制也是导致哮喘慢性化和难治化的重要原因,其机制仍不清楚.现已发现,细胞外基质（ECM）,主要是胶原和纤维连接蛋白（fibronectin,FN）在哮喘气道重构过程中,不仅是在间质中被动的沉积,还是上皮纤维化,包括ECM沉积和气道管壁弹性减弱的主动参与者.本文主要综述了FN在哮喘气道重构发生发展中的作用以及FN发挥生物学效应可能的信号转导途径.     

支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响

支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症，可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来，气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视，它对哮喘的气道功能，自然病程，药物疗效及预后等多方面都有明显的影响，随着气重柢的组织病理学特征被逐渐揭示出来，这种病理学改变的学生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。     

氨茶碱对支气管哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖及转化生长因子-β1表达的影响

气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)具有特征性的病理改变之一,气道平滑肌细胞(ASMC)增殖是气道重塑的重要组分.许多细胞因子都可引起ASMC增殖,近年来转化生长因-β1(TGF-β1)在哮喘ASMC增殖中具有重要作用.     

中药对支气管哮喘气道重塑干预机制研究进展

正支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病之一,以持续性慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑为主要特点。气道重塑是哮喘的重要特征之一,它是指气道炎症、组织损伤及随后不正常修复导致气道壁结构的改变~([1])。气道重塑的病理改变主要有:气道上皮细胞的改变、炎性细胞浸润、杯状细胞增生、气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与迁移、成纤维细胞数量增多、细胞外基质(ECM)沉积、气道     

影响支气管哮喘气道阻塞不完全可逆危险因素分析

 支气管哮喘（以下简称哮喘）是一种具有气道高反应性及可逆气流受限的慢性气道炎症性疾病。但近年研究发现，有部分重症哮喘患者其气道阻塞不完全可逆^［1］，即使使用大剂量糖皮质激素（吸入、口服）治疗症状仍持续存在，且经常急性发作，生活质量差，治疗费用高，预后差。研究影响哮喘患者气道阻塞不完全可逆的危险因素对哮喘防治具有指导意义。尽管国外多项研究分析了哮喘患者气道阻塞不完全可逆的相关危险因素，但文献报道不尽相同^［1-4］。本研究对影响哮喘气道阻塞不完全可逆的危险因素进行了初步分析，现报道如下     

细胞周期蛋白D1对被动致敏的人气道平滑肌细胞增殖调控的影响

支气管哮喘(以下简称哮喘)的本质是气道慢性炎症,并在此基础上出现气道高反应性和气道重塑;而气道平滑肌增殖在哮喘气道重塑中起重要作用,是不可逆性气流阻塞、持续气道高反应性的重要病理基础.细胞分裂增殖必须经过细胞周期有规律地运行,细胞周期蛋白对细胞周期运行起关键的调控作用.已有研究证实,在人气道平滑肌细胞(HASMC),细胞周期蛋白D1表达增加可促进细胞增殖[1],但有关细胞周期蛋白D1对哮喘HASMC增殖调控的研究目前少见报道.由于哮喘患者的气道平滑肌很难获得,本实验用哮喘血清被动致敏的HASMC[2],观察细胞周期蛋白D1对HASMC增殖的影响,进一步阐明哮喘HASMC的增殖机制.     

高分辨CT在研究支气管哮喘中的应用进展

哮喘的三大特征为：慢性气道炎症，气道高反应性及气道重构。新近研究表明。哮喘的病变对大小气道均有影响。小气道的炎症较大气道更显著，是哮喘气道的主要阻塞部位，因而小气道功能及结构的评估对哮喘的研究显得尤为重要。传统的肺功能指标FEV1、PEF、FEV1／FVC等可反映呼气气流的阻塞，但这些指标优先反映大气道的变化，小气道(直径小于2     

L-精氨酸对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制.方法 实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO-2/NO-3含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B、蛋白27kip1(P27kip1)的表达.结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P<0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P<0.05).哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P<0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P<0.01).哮喘组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著低于对照组(P<0.01),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E、cyclin A和cyclin B表达水平显著高于对照组(P<0.01);L-Arg组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著高于哮喘组(P<0.05),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E和cyclin A表达水平显著低于哮喘组(P<0.05).结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖.     

肿瘤坏死因子-α与哮喘气道重构之间的关系

支气管哮喘(哮喘)是一种主要的慢性呼吸道疾患,在全世界许多国家里是一个严重的公共卫生问题,其病因复杂,发病机制至今尚不十分清楚,亦无特效的治疗方法。目前认为:支气管哮喘是由多种细胞如嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分(cellularelements)参与的气道慢性炎症性疾患[1]。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,这种改变的主要原因在于气道慢性炎症导致的气道持续性损伤,进而引起气道的修复和结构异常,出现气道管壁增厚变形,管腔狭窄和气流阻力增加,即气道重构…     

哮喘气道重塑及其药物干预治疗

支气管哮喘是气道的慢性炎症性疾病。近年来研究发现．除气道炎症外，哮喘的另一重要特征是气道壁的结构改变——气道重塑。目前认为气道重塑是导致气道不可逆性阻塞和气道高反应性的主要病理基础。气道重塑的组织学特征包括气道壁增厚．上皮下纤维化，平滑肌细胞增生、肥大．杯状细胞和黏液腺增生、肥大。血管生成。现多认为气道重塑是在炎症基础上     

病毒诱导的人类气道高反应性

1 哮喘和气道高反应性 哮喘急性发作时,气道狭窄的出现和严重程度与气道敏感性增加有关,也与对吸入支气管致痉剂刺激的最大反应增加有关。这两者正是气道高反应性的主要异常改变.即气道高反应性是指在遇到一种适当刺激物时产生气道阻塞的趋势。它是一种反映哮喘患者气道功能异常状态的指标.并可预计疾病的长期预后。2 气道高反应性的病因学 气道高反应性可由遗传