重组人表皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子对人角膜上皮细胞迁徙的影响

目的:比较bFGF与rhEGF对人角膜上皮细胞迁移的影响。方法:培养人角膜上皮细胞,取同一代细胞进行实验,随机分为3组,bFGF组、rhEGF组和对照组,采用20μL枪头划痕进行细胞迁徙实验,分别在0、4、9h拍照观察,应用ImageJ软件进行处理分析结果。结果:4h和9h时,rhEGF组与bFGF组较对照组促进角膜上皮细胞未愈合面积百分比小(P<0.01);4h时,rhEGF组(18.78±0.116)%较bFGF组(26.19±0.232)%未愈合面积百分比小(P<0.01);9h时,rhEGF组(8.49±0.340)%较bFGF组(19.24±0.135)%未愈合面积百分比小(P<0.01)。结论:bFGF与rhEGF都能促进人角膜上皮细胞增殖和细胞迁徙,但rhEGF促进人角膜上皮细胞迁徙能力较bFGF强,更有利于眼表创伤愈合。     

IL-10对细菌脂蛋白诱导乳大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对细菌脂蛋白(BLP)诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。方法 (1)体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以1μg/ml的BLP分别刺激心肌细胞0、12、24、36、48h。(2)以不同浓度的BLP(1μg/ml和5μg/ml)和TNF-α(20ng/ml和60ng/ml)分别刺激心肌细胞24h。(3)将细胞分为五组,正常对照组、BLP(1μg/ml)组、IL-10(20ng/ml)组、IL-10(20ng/ml)+BLP(1μg/ml)组及BLP(1μg/ml)+IL-10(20ng/ml)组,刺激细胞24h。提取细胞蛋白,Westernblot法检测心肌细胞procaspase-3、cleaved caspase-3、bcl-2及bax蛋白的表达水平。结果 (1)BLP刺激心肌细胞24h后,caspase-3被明显激活,表现为cleaved caspase-3的表达逐渐增加。(2)与正常对照组比较,不同浓度的BLP和TNF-α分别刺激心肌细胞24h后可明显促进cleaved caspase-3表达增加(P<0.01),且5μg/ml的BLP较1μg/ml的BLP刺激细胞后cleaved caspase-3的表达更高(P<0.05)。(3)与正常对照组相比,BLP组中心肌细胞cleaved caspase-3的表达明显升高(P<0.01),而bcl-2/bax的比率显著降低(P<0.01)。与BLP组相比,IL-10+BLP组和BLP+IL-10组中,心肌细胞cleaved caspase-3水平显著降低(P<0.01),而bcl-2/bax比率明显升高(P<0.05),但这两组间无统计学差异。结论 IL-10对细菌脂蛋白诱导的乳大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

TGF-β2对豚鼠实验性近视眼后极部巩膜成纤维细胞的增殖和超微结构的影响

目的明确转化生长因子β2(TGF-β2)对豚鼠镜片诱导型近视眼后极部巩膜成纤维细胞的增殖和超微结构的影响。方法选择2周龄豚鼠10只,随机选取一只眼(实验组)用镜片诱导法制备近视动物模型,对侧眼为自身对照组。造模30 d后对两组进行屈光度和眼轴检测。培养豚鼠后极部巩膜成纤维细胞。将每只眼培养的细胞分为空白对照及TGF-β21、10、100 ng/ml浓度组,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组光吸收值(OD)和细胞增殖的程度;利用电镜观察TGF-β210 ng/ml时细胞的超微结构并对结果进行统计分析。结果凹透镜诱导后实验组屈光度和眼轴与诱导前比较差异均有统计学意义(P<0.05);实验组和自身对照组TGF-β2 100 ng/ml时OD值与空白对照比较差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β2 1、10 ng/ml和空白对照两两比较差异有统计学意义(P<0.05),同浓度TGF-β2组间OD值和增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度TGF-β2时细胞增殖率组内比较差异有统计学意义(P<0.05)。在10 ng/ml TGF-β2作用下巩膜成纤维细胞核外形不规则,粗面内质网扩张,细胞器减少,细胞界膜不清,部分界膜消失。结论 TGF-β2可有效地抑制豚鼠巩膜成纤维细胞的增长,其中10 ng/ml的刺激作用最强,可使细胞的超微结构发生变化。     

IPL对TGF-β1介导成纤维细胞增殖的影响及ERK抑制剂作用

目的探讨强脉冲光(IPL)照射对TGF-β1介导的成纤维细胞增殖及细胞外ERK表达的影响。方法利用包皮组织(包皮环切获得)体外分离培养原代成纤维细胞。实验分为两个部分:第一部分:使用不同浓度的TGF-β1,即0ng/ml、0.01ng/ml、0.1ng/m1、1.0ng/ml、10.0ng/ml及50.0 ng/ml分别处理成纤维细胞。(2)第二部分:按照下列情况分组:TGF-β11.0ng/ml组、10.0ng/ml组、 PD98059+72J/cm2组、PD98059+TGF-β110.0ng/ml组、PD98059+72J/cm2+TGF-β110.0ng/ml组、IPL72J/cm2组、IPL 72J/cm2+TGF-β110.0ng/ml组、阴性对照组,处理细胞后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖情况、采用Western Blot法测定p-ERK的变化。结果第一部分:不同浓度的TGF-β1分别处理24及48小时后,与未照射组比较, TGF-β1浓度为10.0ng/ml时,细胞增殖活性显著增高(P0.05)。第二部分:与阴性对照组相比:IPL 72J/cm2组和72J/cm2+TGF-β110ng/ml组成纤维细胞增殖活性明显增加(P0.01),但PD98059+TGF-β110ng/ml及PD98059+72J/cm2较对照组细胞增殖活性减少(P0.05);各组p-ERK表达水平较对照组均有增加,但与72J/cm2组比较,加入PD98059的组其p-ERK表达均有降低。结论体外实验证实强脉冲光及TGF-β1可促进成纤维细胞增殖活性,其机制可能是通过ERK信号通路介导完成。     

丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移及相关标志物表达的影响

目的 探讨不同浓度丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及对程序性死亡配体1(PD-L1)、细胞增殖核抗原(Ki-67)等相关标志物的影响。方法 体外培养人乳腺癌雌激素受体阳性细胞系MCF-7,随机将MCF-7分为3组，对每一组加入不同浓度的丙泊酚，即P₀组(空白对照组)、P₂₅组(25μg/ml丙泊酚组)和P₅₀组(50μg/ml丙泊酚组)。对三组细胞分别进行克隆形成实验、Transwell细胞迁移实验、侵袭实验、划痕愈合实验以研究各组细胞的增殖、以及细胞的迁移、侵袭变化差异。使用Western blot检测不同浓度丙泊酚做用下对人乳腺癌相关蛋白表达改变情况。结果 与P₀组及P₂₅组相比，P₅₀组乳腺癌MCF-7细胞增殖及细胞迁移、侵袭能力显著升高(P<0.05)。通过Western blot实验发现：P₅₀组的PD-L1、Ki-67蛋白表达显著高于P₀组(P<0.05),其中PD...     

碱性成纤维细胞生长因子影响犬平滑肌细胞增殖的合理剂量

目的:评价碱性成纤维细胞生长因子调控平滑肌细胞增殖的合理剂量,及其对平滑肌细胞在生物可降解材料上生长的影响。方法:实验于2004-05/12在首都医科大学宣武医院外科实验室完成。原代培养的狗主动脉平滑肌细胞,取其第3代作为实验用细胞。①按给予培养的平滑肌细胞的碱性成纤维细胞生长因子的剂量,分为50,25,10,5,3,1μg/L组,正常对照组(普通体积分数为0.2的胎牛血清的DMEM培养液),空白对照组共8组。分别于作用后24h,48h,4d进行四甲基偶氮唑盐检测,测定光吸收值,计算相对增殖率犤相对增殖率=(实验组吸光值-空白对照)/(正常对照组吸光值-空白对照)×100%犦,比较不同剂量碱性成纤维细胞生长因子组之间的平滑肌细胞增殖情况。②用含3μg/L碱性成纤维细胞生长因子的培养液在生物可降解载体上培养平滑肌细胞作为实验组,对照组加入常规培养液,作用后24h,48h,72h进行四甲基偶氮唑盐检测,测定光吸收值,比较两组间平滑肌细胞增殖的情况。结果:①不同剂量碱性成纤维细胞生长因子组之间的平滑肌细胞增殖情况:各组相对增殖率随时间推移而逐渐增加,在低浓度时(<10μg/L)增殖率于48h达到高峰,以后逐渐降低。②碱性成纤维细胞生长因子的培养液在生物可降解载体上培养平滑肌细胞增殖的情况:应用含3μg/L碱性成纤维细胞生长因子培养液培养的平滑肌细胞在载体上的增殖明显高于对照组(P<0.05)。结论:碱性成纤维细胞生长因子能够明显刺激平滑肌细胞的增殖,其合理剂量为3μg/L,应用3μg/L碱性成纤维细胞生长因子能明显增加平滑肌细胞在载体上的增殖,在构建组织工程化动脉时可以应用碱性成纤维细胞生长因子进行调控。     

富组蛋白1促进创面愈合的实验研究

[目的]探讨富组蛋白对表皮创面愈合的影响,为临床用药和创面护理提供新的思路和方向。[方法]通过细胞划痕试验,分为Hist1实验组、空白对照组、Hist1+丝裂霉素实验组、空白+丝裂霉素对照组,用丝裂霉素抑制细胞增殖,建立体外创面模型,于0h、16h、24h分别测量划痕区1.4 mm2内的愈合率。[结果]大约1.4mm2的创面16h愈合率为64.60%,24h愈合率为71.42%;而空白对照组16h愈合率为41.23%,24h愈合率为48.11%,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05);而加入丝裂霉素后,16h愈合率为61.97%,明显高于空白+丝裂霉素对照组(32.25%)。[结论]30μg/mL生理浓度的富组蛋白1能明显促进表皮细胞增殖和迁移,且随着时间延长愈合率增高;提示富组蛋白1能促进非口腔上皮创面愈合。     

胰岛素样生长因子1对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞制备炎症模型即条件培养基(CM),未加LPS诱导组为对照组即非条件培养基(n CM)。体外培养血管平滑肌细胞,分别予n CM、CM、CM+IGF-1 60 ng/ml、CM+IGF-1 90 ng/ml、CM+IGF-1 120 ng/ml干预,用AnnexinⅤ-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测平滑肌细胞凋亡率。结果 RAW264.7细胞分别在LPS 0 ng/ml,10 ng/ml,100 ng/ml,1μg/ml,10μg/ml刺激下各组上清液中IL-6的浓度分别为(6.75±0.12)pg/ml,(7.82±1.53)pg/ml,(44.09±1.58)pg/ml,(155.71.0±23.93)pg/ml,(436.59±3.15)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);n CM、CM、CM+IGF-1 60 ng/ml、CM+IGF-1 90 ng/ml、CM+IGF-1 120 ng/ml条件下血管平滑肌细胞的凋亡率分别为(4.89±0.09)%,(10.86±0.15)%,(9.64±0.65)%,(3.85±0.51)%,(4.82±0.08)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论炎症可促进平滑肌细胞凋亡,但给予IGF-1后可减少平滑肌细胞凋亡,本实验中IGF-1抑制平滑肌凋亡的最适浓度为90 ng/ml。     

抗VEGF抗体联合重组人可溶性TRAIL诱导白血病细胞K562凋亡的研究

本研究探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体对人慢性髓系白血病细胞K562的生长抑制和诱导凋亡的协同作用。将TRAIL和抗VEGF抗体单独及联合作用于K562细胞,应用CCK-8法检测各组的细胞抑制率和用流式细胞仪检测各组的细胞凋亡率。结果表明:以TRAIL 75、100和150ng/ml的浓度作用于K562细胞48小时的凋亡率分别为(4.26±0.67)%、(8.91±0.55)%、(11.71±0.78)%;抗VEGF抗体2.5、5和7.5μg/ml的浓度作用于K562细胞48小时的凋亡率分别为(3.95±0.69)%、(7.98±0.74)%和(10.26±0.83)%。以抗VEGF抗体2.5μg/ml+TRAIL 75 ng/ml或抗VEGF抗体5μg/ml+TRAIL100 ng/ml或抗VEGF抗体7.5μg/ml+TRAIL150 ng/ml作用于K562细胞48小时的细胞凋亡率分别为(22.16±0.93)%、(36.32±1.31)%和(49.19±0.71)%。抗VEGF抗体与TRAIL联合作用于K562细胞后,细胞抑制率及凋亡率显著高于单独应用TRAIL组或抗VEGF抗体组(p0.05)。结论:TRAIL和抗VEGF抗体对K562细胞在诱导凋亡过程中具有协同作用。     

PM2.5对HaCaT细胞的损伤作用及机制研究

[目的]探讨PM2.5对人永生化角质形成细胞(HaCaT)的损伤作用及NF-κB抑制剂PDTC对PM2.5致HaCaT细胞损伤作用的影响.[方法]将HaCaT细胞分别PM2.5、PDTC、PM2.5+PDTC共孵育24h,同时设不加任何处理因素的正常组.24h后收集细胞,测定细胞内丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性以及NF-κBp65的蛋白表达情况.[结果]HaCaT细胞的存活率随PM2.5浓度的增加而下降,浓度为200、400、800μg/mL组的细胞存活率明显低于正常组(P<0.05).PM2.5组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组、PDTC组和PM2.5+PDTC组(P<0.05),SOD、GSH-Px的活性显著低于上述各组(P<0.05).PM2.5+PDTC组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组和PDTC组.[结论]PM2.5能够降低HaCaT细胞的存活率.PM2.5能够对HaCaT细胞造成氧化损伤,而PDTC能够缓解这种损伤作用.应用NF-κB抑制剂PDTC可以特异性抑制NF-κB的表达,在一定程度上减轻PM2.5对HaCaT细胞的损伤作用.     

舒芬太尼对罗哌卡因神经阻滞作用的影响

目的 比较舒芬太尼复合罗哌卡因神经阻滞对罗哌卡因阻滞时效的影响.方法 60例患者随机分为Ⅰ、Ⅱ两组,每组30例.所有患者均在神经刺激器定位下行坐骨神经复合腰丛阻滞麻醉.Ⅰ组：1％罗哌卡因200 mg加入生理盐水30 ml;Ⅱ组：1％罗哌卡因200 mg加入舒芬太尼20 μg（2 ml）、生理盐水28 ml.结果 Ⅰ组患者感觉阻滞持续时间和运动阻滞持续时间[腰丛（7.9±3.6）h和（5.9±3.4）h、坐骨神经（8.2±3.5）h和（6.6±3.2）h]明显短于Ⅱ组[腰丛（15.1±2.4）h和（10.2±3.5）h、坐骨神经（16.3±2.7）h和（11.7±3.8）h]（P＜0.01）.Ⅰ组患者48 h舒芬太尼的消耗量、按压总次数和有效次数比Ⅱ组多（P＜0.05）.结论 0.4μg/ml的舒芬太尼能明显延长0.4％罗哌卡因腰丛-坐骨神经阻滞作用时间,减少术后阿片类药物的使用.     

VEGF通过细胞外信号调节激酶途径促进骨髓源间充质干细胞的增殖

本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第3代MSC(P3MSC)为实验材料,采用MTT法分析20ng/ml的VEGF作用12、36、72小时对MSC增殖的影响;随后以细胞外信号调节激酶(ERK1/2)阻断剂50μmol/L PD98059或丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂30μmol/L SB203580等分别处理P3MSC,观察VEGF是否通过p38MAPK或ERK1/2途径影响MSC的增殖。结果表明:培养的P3MSC表达PDGFR-α、PDGFR-β和NRP1,不表达VEGF-R(Flk1和Flt1)。P3MSC呈现CD90(96.7%)和CD29(94.6%)强阳性以及CD34(0.79%)和CD45(0.84%)阴性特征,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;20ng/ml VEGF作用于MSC后,随着时间的延长,MSC增殖也逐渐增强,在72小时达峰值。在50μmol/L PD98059或30μmol/L SB203580处理后,VEGF所介导的MSC增殖效应被阻断,且在对照水平以下。PD98059阻断效应明显强于SB203580的阻断效应。结论:VEGF可能主要通过细胞外信号调节激酶途径调节MSC的增殖。     

中药骨碎补对人牙髓、牙龈、牙周膜成纤维细胞体外增殖的实验研究

目的探讨中药骨碎补对体外培养的人的牙髓、牙龈、牙周膜成纤维细胞增殖的影响。方法采用组织块法外培养人牙髓、牙龈、牙周膜成纤维细胞,取第4、5代培养细胞随机分为实验组和对照组,实验组加不同浓度的骨碎补,对照组只加培养液。通过HE染色观察其对牙髓、牙龈、牙周膜成纤维细胞的形态、结构及生长增殖的影响,通过MTT法和考马斯亮蓝法对实验组和对照组的细胞生长情况和总蛋白合成的检测。结果 1在10~1000μg/ml浓度范围内骨碎补对人牙髓、牙龈、牙周膜成纤维细胞均有促增殖作用(P0.05),尤以100μg/ml浓度最为明显(P0.01);2总蛋白测定结果显示在骨碎补浓度为10μg/ml时,对照组与其总蛋白含量差异无统计学意义(P0.05),实验组细胞总蛋白含量随骨碎补浓度增加高于对照组(P0.05),尤以500μg/ml骨碎补浓度组作用牙髓成纤维细胞最佳;而100μg/ml骨碎补浓度组作用牙龈、牙周膜成纤维细胞最显著。结论骨碎补在有效作用浓度范围内,其促增殖效应和总蛋白含量与骨碎补浓度呈剂量依赖关系,随着浓度的增加促增殖作用增强、总蛋白含量增加,浓度达到最大作用后,随着浓度增加作用反而呈现减弱趋势。     

重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子促进人角膜上皮细胞的增殖

背景：重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子的制剂临床上已经用于眼表创伤的修复,但是对于使用何种浓度的生长因子就能够最大程度的促进愈合以及两种生长因子促进创面愈合的效果比较一直存在争议。 目的：初步观察重组人表皮生长因子、碱性成纤维生长因子对培养的人角膜上皮细胞克隆的影响。 方法：用不同浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子作用于体外培养的人角膜上皮细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法分别在不同浓度的生长因子作用人角膜上皮细胞3,5,7 d后检测人角膜上皮细胞的增殖能力;平板克隆形成实验法观察细胞克隆形态及计算细胞克隆形成率。 结果与结论：不同质量浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子分别对人角膜上皮细胞干预5d后,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子在10μg/L质量浓度时MTT值最大;质量浓度10μg/L重组人表皮生长因子促进人角膜上皮细胞克隆形成率高于质量浓度10μg/L碱性成纤维生长因子（P=0.02）。结果证实,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子均能促进人角膜上皮细胞增殖并增加其克隆形成能力。质量浓度10μg/L 重组人表皮生长因子干预5 d促进人角膜上皮细胞克隆形成效果最好。     

丹参单体IH764-3对肝星状细胞胶原代谢的影响及其机制研究

目的 研究丹参单体IH764- 3对H2O2刺激的肝星状细胞(HSCs)胶原合成、膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶2(MMP- 2)及其组织抑制因子(TIMP-2)表达的影响,探讨丹参单体IH76 4-3在调控HSCs胶原代谢中的作用机制.方法 应用体外细胞培养技术,以不同剂量IH764-3干预过氧化氢(H2O2)刺激的HSCs,通过3H脯氨酸(3 H-Pro)掺入法检测HSCs总胶原和I型胶原合成能力,应用Western blot技术检测MT1MMP、MMP-2及TIMP-2蛋白的表达.结果 不同剂量IH764-3(10 μg/ml,20 μg/ml,30 μ/ml,40 μg/ml)作用于H2O2刺激的HSCs 24小时,与单纯H2O2组相比,30 μg/ml组和40 μg/ml组能显著抑制总胶原和I型胶原的合成(P＜0.05),而H2O2组、10 μg/ml组和20 μg/ml组之间差异无统计学意义(P＞0.05).IH764-3干预组与H2O2组相比,能够明显上调MT1-MMP和MMP-2的表达,下调TIMP-2表达,并呈剂量依赖性关系.结论 丹参单体IH764-3可能通过下调TIMP-2、上调MT1-MMP及MMP-2表达调控HSCs胶原代谢.     

不同血液净化方法清除维持性血液透析患者血清蛋白结合类尿毒症毒素的效果比较

目的 探讨血液透析（HD）、血液透析滤过（HDF）和血液灌流联合血液透析（HP＋HD）治疗方法对维持性血液透析（MHD）患者血清蛋白结合类毒素--硫酸吲哚酚（indoxyl sulphate,IS）、硫酸对甲酚（pcresyl sulphate,pCS）和马尿酸（hippuric acid,HA）的清除效果.方法 将入选的48例患者随机分为HD组、HDF组和HP＋HD组,采用高效液相色谱-电喷雾电离-串联质谱（high-performance liquid chromatography electrospray ionization tandem mass spectrometry,HPLC-ESI-MS/MS）方法测定不同血液净化方法治疗前后血清IS、PCS和HA浓度,以比较不同治疗方式对蛋白结合类尿毒症毒素的清除效果.结果 对血清IS的清除,HD组从（30.96±12.55）μ g/ml降至（21.03±10.42）μ g/ml （P＜0.05）,下降率为（33.10±12.87）％;HDF组从（32.24±17.11）μ g/ml降至（17.11±8.94）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（43.96±14.96）％;HP＋HD组从（33.52±19.30）μ g/ml降至（14.33±9.81）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（57.96±11.95）％;HP＋HD组下降率显著高于同期HDF组和HD组（P＜0.05,P＜0.01）,HDF组下降率显著高于HD组（P＜0.05）.对血清PCS的清除,HD组从（24.87±13.64）μ g/ml降至（16.80±8.48）μ g/ml （P＜0.05）,下降率为（30.24±9.27）％;HDF组从（30.60±19.18）μ g/ml降至（15.59±12.39）μ g/ml （P＜0.05）,下降率为（43.20±11.87）％;HP＋HD组从（38.92±17.24）μ g/ml降至（17.71±10.22）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（54.22±14.37）％.HP＋HD组下降率显著高于同期HDF组和HD组（P＜0.01,P＜0.01）,HDF组治疗血清PCS水平下降率高于HD组（P＜0.05）.对血清HA清除,HD组从（18.65±14.24）μ g/ml降至（7.38±5.27）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（59.36±7.46）％;HDF组从（27.62±16.07）μ g/ml降至（7.75±4.56）μ g/ml （P＜0.01）,下降率为（69.70±11.93）％; HP＋HD组从（20.48±11.02）μ g/ml降至（6.33±4.78）μ g/m1 （P＜0.01）,下降率为（71     

右美托咪定对舌癌患者围术期免疫功能的影响

目的:探讨右美托咪定(Dex)对舌癌患者围术期免疫功能的影响.方法:将ASAⅠ~Ⅱ级拟行舌癌根治全麻择期手术患者30例随机分为右美托咪定组(Dex组)和对照组各15例.全麻诱导前,Dex组持续泵入右美托咪定0.5 μg/kg(溶于10 mL生理盐水),对照组静脉持续泵人生理盐水10 mL,均在10 min内完成.以相同药物快速诱导插管,插管后Dex组以Dex、七氟醚、瑞芬太尼维持;对照组以七氟醚、瑞芬太尼维持.分别于TO(诱导前)、T1(切皮前,诱导后20 min)、T2(切皮后,诱导后50min)测定CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞比例.结果:两组在TO时间点CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+以及NK细胞的分布差异无统计学意义(P>0.05).Dex组各个时间点CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞变化不明显.相对于TO时间点,对照组T1、T2时间点CD3+、CD4+、C D4+/CD8+和NK细胞呈下降趋势,而CD8+升高.和对照组比较,Dex组在T1、T2时闻点CD4+/CD8+、NK细胞升高,而CD8+降低.结论:Dex作为麻醉辅助药物能减轻全麻药物对舌癌患者免疫功能的影响.     

胞外HMGB1调控SDF-1/CXCR-4轴介导脐血CD34＋细胞的迁移作用研究

本研究探究高迁移率族蛋白B1 （high mobility group boxl,HMGBl）和/或基质细胞衍化因子（SDF-1）对脐血CD34＋细胞的迁移作用,并进一步探讨HMGB1是否通过调控SDF-1/CXCR-4轴介导脐血CD34＋细胞的迁移.分离脐血单个核细胞,应用免疫磁珠分选CD34＋细胞,流式细胞仪检测脐血CD34＋细胞的纯度.利用趋化迁移实验（Transwell）测定HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34＋细胞的迁移作用.1.0×105细胞/孔脐血CD34＋细胞加入上孔中,应用不同浓度梯度的HMGB1和/或SDF-1（0、10、25、50、100、200 ng/ml）检测HMGB1和/或SDF-1促进脐血CD34＋细胞迁移的最适作用浓度.新鲜分离的脐血CD34＋细胞表达SDF-1受体CXCR4和HMGB1受体TLR2TLR4和RAGE.为进一步探讨何种受体在HMGB1和SDF-1介导的细胞迁移中起作用,应用抗SDF-1抗体,抗CX-CR-4抗体,抗RAGE抗体,抗TLR2抗体和抗TLR4抗体阻断研究HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34＋细胞的迁移作用.结果表明,磁珠分选脐血CD34＋细胞纯度为97.40±1.26％.25 ng/ml的SDF-1不能介导脐血CD34＋细胞的迁移,最佳作用浓度为100 ng/ml.HMGB1的最低作用浓度为100 ng/ml.通过剂量研究实验发现,细胞迁移最佳联合作用浓度为HMGB1 100 ng/ml＋ SDF-1 50 ng/ml.抗体阻断实验结果表明,抗SDF-1（4μg/ml）和抗CXCR-4（5 μg/ml）抗体均可以阻断HMGB1单独或联合SDF-1介导的细胞迁移运动,而抗RAGE抗体,抗TLR2抗体及抗TLR4抗体并不能阻断HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34＋细胞的迁移作用.结论：HMGB1和SDF-1均可以促进脐血CD34＋细胞的迁移,HMGB1可能通过CXCR-4而非RAGE和TLR受体加强SDF-1诱导的细胞迁移作用.具体的作用机制还需进一步探讨.     

川芎嗪干预长春新碱抑制骨髓基质细胞增殖的研究

目的探讨川芎嗪(LH)促进小鼠骨髓基质细胞(BMSC)生长及干预长春新碱(VCR)抑制小鼠BMSC增殖的作用。方法①LH5、10、20、40μg/mL,以及VCR2.5、5、10、15μg/mL分别与BMC共同培养14d,测定细胞增殖。②LH5、10、20、40μg/mL与BMC预培养1h后再分别加入终浓度为5μg/mLVCR继续培养     

重组人粒细胞集落刺激因子对药物性皮肤溃疡愈合的影响

背景：粒细胞集落刺激因子对成纤维细胞、角质细胞、皮肤黏膜细胞均有不同程度的刺激作用。 目的：观察粒细胞集落刺激因子对药物性外渗所致皮肤溃疡的愈合作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：解放军第四军医大学西京医院呼吸内科。 材料：实验于2004—06／2004—11在解放军第四军医大学西京医院呼吸内科实验室完成。取雄性昆明种小白鼠20只，体质量18～24g。 方法：将制备好的皮肤溃疡动物模型随机分为对照组和治疗组，每组10只。对照组给予酚妥拉明1mg，利多卡因20mg，地塞米松1mg，用生理盐水稀释至0．5mL，封闭，1次／d，共7d；治疗组在溃疡周围注射粒细胞集落刺激因子25μg，用生理盐水稀释至0．5mL，隔日给药1次，共7d。观察溃疡处皮肤组织的愈合时间和组织学变化。 主要观察指标：观察粒细胞集落刺激因子对药物性外渗所致皮肤溃疡、糜烂的愈合时间和组织学变化。 结果：20只小白鼠均进入结果分析。①愈合时间：对照组糜烂、溃疡的愈合时间明显长于治疗组[（20-24，8～12）d，t=2．264，P=0．01]；②组织学观察：对照组治疗7d后肉芽组织增生不明显；治疗组治疗7d后肉芽组织增生，新生血管丰富。 结论：粒细胞集落刺激因子能促进药物性糜烂、溃疡的创伤愈合。