替考拉宁致高热1例

患者白某,男,16岁,因"间断性发热,全身乏力10 d"于2007年1月22日入院。患者平素体健,无药物过敏史。入院前曾先后给予头孢哌酮、头孢唑林等治疗,效果不佳。入院后血培养结果示:金黄色葡萄球菌,药敏试验示万古霉素和苯唑西林敏感。诊断为败血症。给予万古霉素(稳可信,美国礼来公司)1g加入0.9%氯化钠注射液100ml中,ivd,bid,用药过程中患者出现脸部、颈部发红,随后停药。2007年2月3日给予替考拉宁(teicoplanin,他格适,安万特医药,批号A6617)0.4g加入0.9%氯化钠注射液100ml中,ivd,     

替考拉宁致急性肾损伤一例

患者男,85岁,因发热、活动时喘憋、全身乏力于2012年12月18日入院.患者既往有2型糖尿病、心房颤动、高血压病史.查体:血压110/60 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),体温38℃,呼吸频率20次/min,两肺底可闻及散在湿哕音,心率84次/min,心律不齐,双下肢轻度指凹性水肿,右手背部及腕部表面可见多处大小不等、深浅不一、形状不规则皮肤破溃,可见少量脓液.白细胞计数13.9×109/L,中性粒细胞百分比79.2％,肌酐114.5 μmol/L,尿素11.7 mmol/L,钾2.97 mmol/L,钙1.95 mmol/L.诊断为:①肺部感染;②电解质紊乱,低钙血症,低钾血症.给予哌拉西林钠/他唑巴坦钠4.5g,1次/12 h、盐酸万古霉素1 g,1次/12 h抗感染治疗;氯化钾注射液20 ml,1次/12 h口服.     

替考拉宁致全身皮疹1例

患者,男,85岁,因患支气管炎合并肺炎于2003年7月10日入院。查体:体温38．0℃,血压140／80 mmHg,脉搏82次·min~(-1),呼吸20次·min~(-1)。咽不红,双侧扁桃体不大,双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿罗音。心脏听诊律齐,未闻及杂音。腹软,肝脾未扪及。血液学检查白细胞(WBC)12．5×10~9·L~(-1),中性粒细胞占85％。心电图正常。胸部X光片显示肺纹理较粗,左下有模糊有阴影,诊断为支气管炎合并肺炎。     

替考拉宁致红人综合征1例

1 临床资料 患者,男,42岁,因乏力、食欲不振5年,加重伴腹胀2年于2008年6月入院,查体：心肺未见异常,肝脏肋下4cm,剑突下6cm,脾脏肿大脐下3cm,全腹未触及其他肿块。相关检查：血象WBC12．9×10^9·L^-1,Hb102g·L^-1,PLT 667×10^9·L^-1;腹部B超示：右肝增大,右肝实性肿物（考虑血管瘤）,门静脉高压,脾脏重度增大,腹水;     

替考拉宁致不良反应14例文献分析

替考拉宁是糖肽类抗生素,临床上主要用于治疗对青霉素或头孢菌素耐药的革兰阳性菌所致的各种感染。其在临床使用中的不良反应主要包括过敏反应、红人综合征、发热、畏寒、寒战、肾毒性、血液学异常等。临床医务人员应加强对替考拉宁的合理使用,避免或减少其所致的ADR发生。     

替考拉宁致嗜酸细胞升高1例

1例86岁男性患者,因肺部感染入院,静脉滴注替考拉宁0．4g＋5％葡萄糖注射液250ml,1次／d,用药第3天,查血常规,嗜酸细胞为19．8％,第9天查血常规,嗜酸细胞为46．6％,即停用替考拉宁,4d后嗜酸细胞为25．6％,7d后恢复正常。具体情况报道如下：     

注射用替考拉宁致红人综合征1例

患者,男,88岁,因“发热3d”于2013年4月6日收入院,既往有高血压病、心律不齐、房颤、慢性肾功能不全病史。入院体检：T38．2℃,双肺呼吸音粗,左下肺呼吸音稍低,未闻及干湿性啰音,     

替考拉宁致患者严重药物热反应1例的原因分析

分析1例腰椎术感染清创术后患者,曾有链霉素过敏史,采用注射用头孢哌酮-舒巴坦钠与左氧氟沙星-氯化钠注射液治疗,静脉滴注5 d,后改为序贯疗法口服左氧氟沙星片0.5 g,qd;由于导致深部组织低毒性感染,给予替考拉宁抗感染治疗后出现高热数天(体温大于39.0℃),持续不退;停用替考拉宁,体温数天恢复正常,无发热;继续用替考拉宁抗感染治疗,体温再次升高,给予小剂量糖皮质激素治疗6 d体温正常,故考虑导致的发热体温升高的原因是由替考拉宁导致的药物热。     

替考拉宁致红人综合征1例

<正>患者,男,75岁,以"咳嗽、咳痰30年,加重伴气喘1 h"之代诉于2010年11月8日入院。入院查体:体温37.2℃,P78次/分,R19次/分,BP 110/60 mmHg。发育正常,营养中等,急性面容。半卧位,平车抬入,查体合作,神志清楚。全身皮肤黏膜无黄染,无皮疹,无出血点,无肝掌,无蜘蛛痣。口唇略     

左氧氟沙星致血小板减少症

1例74岁男性患者,因胸腔积液和慢性阻塞性肺疾病给予左氧氟沙星0.3 g,1次/d静脉滴注,贞芪扶正胶囊6粒,2次/d口服。用药前血小板计数108×109/L,用药13 d时降为10×109/L,14 d降至7×109/L。立即停用左氧氟沙星和贞芪扶正胶囊,改为头孢美唑钠2.0 g、2次/d静脉滴注,小牛脾提取物10 ml、1次/d静脉滴注,盐酸小檗胺112 mg、3次/d口服,并连续3 d输注血小板。治疗12 d后患者血小板水平恢复至105×109/L。     

Rifampicin-induced thrombocytopenia

In the treatment of tuberculosis there are special therapeutic problems related to adverse effects of drugs, compliance to treatment, and microbial resistance. Thrombocytopenia is an uncommon but potentially fatal adverse effect of certain anti-tubercular drugs when the incriminating drug is taken by a susceptible individual. We report a case of rifampicin-induced thrombocytopenia, which although rare, needs attention.     

肝素诱导血小板减少症

1例57岁男性患者因行溶栓术,给予尿激酶200 000 U,1次/6 h泵入;肝素钠12 500 U入0.9%氯化钠注射液50 ml进行24 h微量泵泵入。溶栓治疗当日血小板计数为126×109/L,第3天为99×109/L,第4天降至65×109/L。考虑为肝素诱导血小板减少症,停用肝素钠,改为阿加曲班抗凝,并继续应用尿激酶行第2次溶栓术。停用肝素钠后血小板计数即回升,第2、4天分别为93×109/L、113×109/L,第5天恢复到术前水平。     

原发性免疫性血小板减少症的治疗进展

原发性免疫性血小板减少症是一种免疫介导的获得性血小板减少所致出血性疾病,其患者外周血小板计数＜100×10^9/L,但没有引起血小板减少的明显诱因或基础疾病。近年来,随着对此疾病发病机制的认识逐渐深入,在其治疗方面也有了很多新的进展。     

Treatment of drug-induced thrombocytopenia

Estimates on the incidence of drug-induced thrombocytopenia range 5 – 40% in patients receiving heparin to < 1% with other causative agents. Systematically assessing drug-induced thrombocytopenia through a series of steps, each step providing additional evidence that the suspected agent is the true cause of thrombocytopenia, is the best way to identify the causative agent. Databases exist to aid in identification of the causative agent. Knowing which medications may be causative agents as well as which are not known to cause drug-induced thrombocytopenia, the aetiologies of drug-induced thrombocytopenia, signs and symptoms of thrombocytopenia and strategies to treat thrombocytopenia associated with specific agents will provide the clinician with the necessary skills to make proper medical decisions.     

Pyrazinamide induced thrombocytopenia

Thrombocytopenia is an uncommon but potentially life-threatening complication of certain antitubercular drugs and is characterized by rapid destruction of platelets whenever offending drug is taken by a susceptible person. We report a case of pyrazinamide-induced thrombocytopenia in a patient receiving anti tubercular drugs.     

利奈唑胺致血小板减少及其防治

利奈唑胺为恶唑烷酮类抗生素,主要用于革兰阳性细菌引起的呼吸道和皮肤感染以及耐万古霉素肠球菌引起的感染.利奈唑胺的常见不良反应为腹泻、恶心、呕吐、头痛、皮疹等.利奈唑胺可致血小板减少,其危险因素为长时间治疗、高龄以及肾功能不全.利奈唑胺所致血小板减少的机制可能与骨髓抑制或免疫介导致血小板减少有关.防治血小板减少的措施:避免大剂量和长时间应用利奈唑胺;用药期间严密监测血小板水平;避免将利奈唑胺与抑制骨髓的药物联用;患者出现血小板减少应立即停药,严重患者可考虑输注血小板.     

利福平致严重血小板减少

1例46岁女性患者，因结核性胸膜炎入院，给予口服利福平450mg，1次／d、异烟肼300mg，1次／d、吡嗪酰胺500mg，3次／d、乙胺丁醇750mg，1次／d治疗。患者治疗前血小板为335×10^9／L，用药14d后血小板下降至1．8×10^9／L，四肢及腹部皮肤出现较密集的出血点和瘀斑。停用利福平，给予输注血小板和甲泼尼龙治疗，其他治疗维持不变。1周后血小板升至164．2×10^9／L。     

万古霉素致血小板减少症的研究进展

血小板减少症是临床少见且易被忽略的严重时可危及患者生命安全的药源性疾病。万古霉素是耐甲氧西林葡萄菌感染的主要治疗药物,随着临床应用的增加,用药后发生血小板减少症甚至出现危及生命的出血症状的报道逐渐增多。本文通过系统文献检索法,收集国内外万古霉素致血小板减少症的文献,对其发病率、发病机制、临床特征、鉴别诊断、临床转归及防治措施等进行综述,以期为万古霉素致血小板减少症的深入研究及万古霉素的安全合理使用提供参考。     

微小RNA在免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展

摘要：免疫性血小板减少症（ITP）是由于血小板破坏增加或生成减少导致外周血血小板的减少,引起皮肤、黏膜及内脏出血等临床表现为特点的常见出血性疾病。ITP的发病机制迄今为止尚未得到完全阐明,积极探索本病的发病机制,不仅具有重要的理论意义,而且可能为本病的治疗提供新的策略。微小RNA（microRNA,miRNA）是一类长度约为19~22个核苷酸的小分子非编码RNA,通过调控其靶基因,参与多种疾病的发生和发展。目前miRNA在ITP发病机制中的研究越来越广泛,本文就近年来针对miRNA在ITP发病机制中的研究进展做一综述。